职业卫生与职业医学-总结重点

1、精品好资料学习推荐健康工人效应：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体验价已筛选，故较一般人群健康，至少在工作开始实施健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。职业性有害因素 occupational hazards 是指在生产环境中存在的各种可能危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素。职业病企业事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。职业病的特点病因有特异性（病因明确），控制接触后可控制或消除发病；病因大多可以检测，一般有接触水平关系；在不同的接触人群中，常有不同的发病集从；如能早期诊断，合理处理，预后较好；大多数

2、职业病，目前尚缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康的预防措施。氧需 oxygen demand 劳动1分钟所需要的氧量。最大摄氧量 血液在1分钟内能供应的最大氧量。氧债 oxygen debt 氧需和实际供氧不足的量；（偿还的氧债一般比所借的氧债高）。静力作业 static work 主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使机体和四肢关节保持不动所进行的作用。容易造成局部肌肉缺氧，乳酸堆积，易疲劳。静力作业的特征 动力作业 dynamic work 保持肌肉张力不变，等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。舒缩交替，血液灌流充分，不易疲劳。体力劳动作业能力的动态变化职业工效

3、学occupational ergonomics 是人类工效学应用的重要分支，以解剖学、心理学、生理学、 人体测量学、工程学、社会学等多学科理论知识为基础，以职业人群为中心，研究人-机器-设 备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时保持最佳工作效率。姿势负荷 posture load人体承受的由于保持某种姿势所产生的负荷，不管采取何种姿势都存在。生产性毒物 productive toxicant 生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物称为生产性毒物。职业中毒 occupational posioning 劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。气溶胶

4、 aerosol 漂浮在空气中的粉尘、烟和雾的统称。铅 （太多，略）铅中毒临床表现急性中毒 ：主要是经口摄入，工业生产中已罕见胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；少数中毒性脑病。慢性中毒：早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等神经系统：类神经征，外周神经炎，中毒性脑病，腕下垂，足下垂；消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。其它：铅线（口腔卫生不良者，在齿龈和牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线），肾脏损害，月经

5、失调、流产等。汞与蛋白质的疏基具有特殊亲和力。汞中毒用二疏基丙磺酸钠铅中毒用依地酸二钠钙，长期用药可出现过络合综合征刺激性气体 irritant gases 是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。刺激性气体引起的肺水肿分期 (1)刺激期 (2)潜伏期(诱导期)(3)肺水肿期 (4)恢复期刺激性气体中毒处理原则 积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键（1）现场处理：现场急救：衣服，清洗，卧床休息，对症治疗（皮肤、眼:彻底冲洗后送医院）。保护和控制现场，消除中毒因素。 按规定进行事故报告，组织现场调查。对健康工人进行预防健康筛选

6、。 （2）治疗原则：保持呼吸道通畅；改善维护通气功能；合理氧疗(4)对症治疗预防并发症。 （3）其他处理：轻、中-恢复原工作；重度-调离。窒息性气体 asphyxiating gases 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。（CO、CO2、H2S、HCN、CH4）窒息性气体分类单纯窒息性气体：本身无毒/低毒/惰性气体空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳 等；化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍。血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，

7、或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成阻止提供氧障碍而窒息。如一氧化碳、苯胺；细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”如硫化氢、氰化氢。Co的作用机制 CO+ Hb= HbCO(8090)结合Hb能力：比氧大240倍；HbCO解离速度:比氧慢3600倍。CO+血管外血红素蛋白（1015）肌红蛋白:毛细血管线粒体； 线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链，抑制组织呼吸。氰化氢HCN的毒作用机制 氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+ 结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，是组织不能摄取和利用氧，

8、造成“细胞内窒息”。中毒时，皮肤黏膜呈樱桃红色。氰化物中毒时，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可以起到保护作用。吸入过高浓度时发生“电击型”死亡。HCN中毒的解毒机理 应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。血中的CN-被结合后，组织与血液间的CN-含量平衡破坏，组织中高浓度的CN-又回到血液中，继续被高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。（解读首选高铁血红蛋白生成剂和供硫剂。）苯的毒作用机制 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的条件诶作用氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制

9、细胞增殖DNA损伤癌基因的激活。苯中毒诊断 1. 急性苯中毒：根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒 ；2. 慢性苯中毒：较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增 生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒。三硝基甲苯TNT慢性中毒出现中毒性白内障。农药pesticides 用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物

10、及其制剂。农药毒性根据LD50分级：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒预防农药中毒的措施 严格执行农药管理的有关规定 积极向各有关人员宣传、落实预防农药中毒管理办法等 改进农药生产工艺及施药措施，防止跑、冒、滴、漏 遵守安全操作规程有机磷农药毒作用主要机制 有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱酯酶（ChE)活性，使之失去分解乙酰胆碱（胆碱能神经的化学递质）的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，而产生相应的功能紊乱，如强烈的毒蕈碱样症状(M样作用)、烟碱样症状(N样作用)和中枢神经系统症状。随着有机磷农药中毒时间延长，磷酰化胆碱酯酶可失去重活化的能力，而成为“老

11、化酶”。老化是有机磷酸酯类化学物抑制乙酰胆碱酯酶的一种变化，是指中毒酶从可以重活化状态到不能重活化状态，其实质量一种自动催化的脱烷基反应。急性有机磷农药中毒临床表现 1.毒蕈碱样作用(M样作用)：腺体分泌增强；平滑肌痉挛；瞳孔缩小；心血管抑制。 2.烟碱样作用(N样作用)：心血管增强；横纹肌痉挛，后期麻痹。 3.中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力， 后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；有机磷农药中毒是接触有机磷农药引起的以胆碱酯酶活性下降。出现毒蕈碱样、烟碱样额中枢神经系统症状为主的全身性疾病。诊断需结合全血胆碱酯酶活性测定。有机磷农药

12、接触反应 具有以下表现之一：全血红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，无明显中毒表现有轻度毒蕈碱样自主神经症状和中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性在70%以上。急性有机磷中毒分级标准 急性轻度中毒：全血胆碱酯酶活性一般在50%-70%中度 30%-50%重度30%以下。中间肌无力综合征：在急性中毒1-4天左右，胆碱脂能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现。迟发型神经病：重度中毒后2-3周，出现感觉、运动型周围神经病。急性有机磷中毒处理原则 1.清除毒物:脱离现场，衣服，肥皂水皮肤、头发、指甲；清水或2碳酸氢钠溶液眼； 2.特效解毒药:阿托品:阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯

13、解磷定、解磷定) 。 3.对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能。拟除虫菊酯类农药大多为粘稠状液体，呈黄色或黄褐色，多为中等毒性II型和低毒类I型 ，皮肤吸收尤为重要，属于神经毒物。急性中毒多为经皮肤和呼吸道吸收，表现为皮肤粘膜刺激症状和一些全身症状。首发症状在接触4-6小时后出现，多为面部皮肤灼痒感或头昏。氨基甲酯类农药作为杀虫剂，具有速放、内吸、触杀、残留期短以及对人畜毒性较有机磷低的特点。遇碱易分解，温度升高时降解速度加快。经口毒性属中等毒性，经皮肤低毒性。毒机制为抑制胆碱酯酶活性，诊断需结合全血胆碱酯酶活性测定。轻度中毒：活性在70%以下，重度中毒：30%以下。阿托品是治疗的首选药物。百

14、草枯 土壤中无残留，属中等毒类。经皮肤或呼吸道吸收致中毒症状轻，口服中毒较重。矽肺 silicosis 是由于在生产过程中因长期吸入游离SiO2粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。我国综合防尘和降尘措施可概括为：隔水密风护管教查 革：工艺改革，根本途径水：湿式作业风：加强通风及抽风措施密：尘源密闭护：个人防护管：经常性维修和管理查：定期检查空气中粉尘浓度教：宣传教育。实际工作中，生产性粉尘控制措施1法律措施；2生产性粉尘作业分级3技术措施（选择有效的呼吸防护用品：防尘口罩，个体防护不是首选，是最后的防护屏障）4卫生保健措施，开展健康监护。尘肺患者的处理 保健康复治疗对症治疗并发症治疗；积极控

15、制呼吸系统感染，慢性肺心病治疗，呼吸衰竭的治疗。尘肺按致残程度分级 （由重到轻）二级 三、四、六、七级。石棉小体asbestos bodies 含铁小体，金黄色，形似哑铃、鼓捶状、分节或念珠样结构，铁反应呈阳性。石棉小体数量多少与肺纤维化程度不一定平行。是吸入石棉的标志，并非疾病的证据。高温作业 工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照，工作地点的气温高于室外2或2以上的作业。在高气温或同时存在高湿度或热辐射的不良气象条件下的作业。中暑 heat stroke 高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。噪声对人

16、体健康的影响 听觉系统：暂时性听阈位移、永久性听阈位移、职业性噪声聋、爆震性耳聋非听觉系统：神经系统、心血管系统、内分泌及免疫系统、消化系统及代谢功能、生殖功能及胚胎发育、对工作效率的影响。影响噪声对机体作用的影响 噪声的强度和频谱特性接触时间和接触方式噪声的性质其他有害因素共同存在机体健康状况及个人敏感性控制噪声危害的措施控制噪声源（根本措施） 控制噪声的传播：吸声、消声、隔声 制订工业企业卫生标准 个体防护 健康监护 合理安排劳动与休息振动对机体的影响 手臂振动痛 手臂振动病是长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，并能引起手臂关节-肌肉的损伤，其典型表

17、现为振动性白指(VWF) 。影响振动对机体作用的因素 振动的频率，接触振动的强度和时间，环境气温气湿，操作方式和个体因素职业性肿瘤 在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤。2002年我国颁布的职业病目录中规定的8种职业性肿瘤 联苯胺所致膀胱癌；石棉所致肺癌、间皮瘤；苯所致白血病；氯甲醚所致肺癌；砷所致肺癌、皮肤癌；氯乙烯所致肝血管肉瘤；焦炉逸散物所致肺癌；铬酸盐制造业所致肺癌职业性肿瘤的诊断总则 首先肿瘤诊断明确，要求必须是原发性肿瘤，肿瘤的发生部位与所接触致癌物的特定靶器官一致且经细胞病例或组织病理检查，或经临床影像检查，或经腔内镜检查等确诊；其次要有明确的职业性致癌

18、物接触史，接触致癌物的年限和肿瘤发病潜隐期符合诊断细则的相关规定，且需工作场所有关致癌物接触状况综合判断。职业性肿瘤的预防原则 加强对职业性致癌因素的控制和管理：1建立致癌物管理登记制度；2定期监测环境中致癌物浓度；3改革工艺流程，加强卫生技术措施；健全医学监护制度；加强宣传教育，注意个人卫生；建立致癌危险性预测制度；职业性有害因素识别 identification of occupational hazards 是根据人群证据和实验证据，通过科学方法辨别和认定职业活动中可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件。意义：职业卫生工作的基础，预防和控制作业场所中职业性有害因素的前提。环境（空气）监测与生物监测的关系 空气监测是生物监测的基础，生物监测指标的确定和检测结果结果的评价，离不开空气监测生物监测弥补了空气监测在个体接触剂量评价中的不足二者均采用来评价职业接触程度，圆满的卫生评价需要空气监测和生物监测的结合。职业环境监测的样品是空气，对象是毒物，指标是最高容许浓度、时间加权平均容许浓度、短时间接触容许浓度生物监测的样品是生物材料，对象是毒物及其代谢物，引起机体的反应物，指标是职业接触生物限值职业环境监测 occupational environmental monitoring 是对作业者环境进行有计划、系统的监测，分析作业环