免疫简答论述

1、简答论述：免疫系统的功能？答：（1）免疫防御功能：防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性分 子；（2）免疫自稳功能：清除体内衰老的细胞（3）免疫监视功能：监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。特异性免疫应答的特点 ？答：特异性、获得性、排他性、记忆性、多样性、转移性、免疫耐受性、影响抗原免疫原性的因素 ？答：1抗原的异物性2抗原分子的理化特性（化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子 构象易接近性、物理因素）3宿主因素：遗传因素；年龄、性别与健康状态4免疫方法的影响：抗原的计量和免疫途径；免疫佐剂。T细胞与B细胞抗原表位特性比较 ？答：识别受体：TCR（BCR；

2、MH分子：必需（不需）；表位性质：必须要加工处理成小肽片段（天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物）；表位大小：8-12个氨基酸或12-17个氨基酸（5-15个氨基酸、5-7个单糖、5-7个核苷酸）；表位类型：线性表位（构像表位或线性表位）； 表位位置：抗原分子任意表位（抗原分子表面）。TD-Ag和Tl-Ag引起免疫应答的比较 ？答：产生应答需要：是（否）； T细胞辅助免疫应答的类型：体液或细胞（体液）；产生抗 体的类型：IgM等五类（IgG）;再次应答和记忆：有（无）；抗原物质：绝大多数抗原（少 数）；化学特性：蛋白质（多糖或脂多糖）；结构特点：结构复杂（结构简单）。免疫球蛋白（lg ）的基本结

3、构及功能？答：lg是由2条相同的重链（H链）和2条相同的轻链（L链）组成的四肽链分子。在lg分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处，其氨基酸的组成和排列顺序次序多变，称可变区（V区），可特异性结合抗原； 在Ig分子C端、轻链1/2和重链1/4或1/5处，其氨基酸的组成和排列顺序 比较恒定，称恒定区（C区），介导lg的生物学功能；在Ch1和Ch2之间是铰链区，该区变构有 利于IgV区和抗原互补性结合，有利于暴露补体结合点。lg的生物学功能？答（1）抗原特异性结合，发挥中和毒素和病毒作用，介导体液免疫效应（2）激活补体（3）与细胞表面的Fc受体结合，介导吞噬调理作用，ADC作用和I型超敏反应（

4、4） IgG可通过胎盘，slgA可穿过呼吸道和消化道黏膜，参与黏膜局部免疫（5）抗体对免疫应答有正，负调节作用。各类lg的特性及功能？答：lg可分为五类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。IgG :血清中含量最高，占总lg的75%80% 再次应答的主要抗体、具有多种功能与SPA吉合、抗感染的主要抗体；IgM :分子量最大的lg、 最早出现的lg、初次应答的主要抗体、近期感染的指标、IgM是B细胞抗原受体、无铰链区；IgA:分泌型和血清型、slgA为二聚体、初乳中含 slgA、在局部抗感染中发挥重要作用；lgD:主要存在于成熟E细胞表面，是E细胞识别抗原的受体；lg E:血清中含量最少，某

5、些过敏性体质的人血清中可检测到，参与介导I型。简述补体的生物学活性 ？答：（1）溶菌和溶细胞。细菌等抗原物质和相应抗体结合形成抗原抗体复合物，可激活补 体，在靶细胞表面形成膜攻击复合物，导致细菌或靶细胞裂解（2）促进抗体中和及溶解病毒。补体可明显增强抗体对病毒的中和作用，可溶解灭活某些病毒。（3）调理和免疫粘附。补体裂解产物与细菌等抗原及吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬作用，即调理作用；若与表面具有的红细胞、血小板结合，可形成较大的聚合物利于吞噬细胞的吞噬，此即免疫粘附 作用（4）炎症介质作用。补体裂解产物可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等 血管活性物质，引起血管扩张、通透性增强、平

6、滑肌收缩、支气管痉挛等，称为过敏毒素作 用。吸引中性粒细胞和单核吞噬细胞向炎症区域游走和聚集，增强炎症反应，为趋化作用。 能使小血管扩张、通透性增强，引起炎症性充血和水肿。比较三条补体激活途径的异同？功能？答：区别点经典途径旁路途径MB途径激活物：免疫复合物等（细菌脂多糖、酵母多糖等）细菌表面甘露糖；参与成分：C1C9（C3、B P、D因子、C5C9） C2-C9、MBL 丝氨酸蛋白酶；C3转化酶：C4b2b（C3bBb） C4b2b; C5专化酶：C4b2b3b （C3bnBb） C4b2b3b;所需离子： Ca2+、Mg2+（ Mg2+） Mg2+ ;作用： 参与特异性免疫在疾病的持续过程

7、中发挥作用（参与非特性免疫，在感染后期发挥作用）参与非特性免疫，在感染后期发挥作用。相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击 复合物溶解细胞。功能：（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC从而导致靶细胞溶解（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b C4b iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒， 释放组胺之类的血管活性物质，

8、从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子 （4）免疫粘附（5）免疫自稳 细胞因子的分类和共同特点 ？答：细胞因子按功能共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长 因子和趋化性细胞因子。（1）理化特性：属低分子量糖蛋白，以单体、双体或三聚体形式 存在；有分泌型和跨模型（2）天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞 分泌，多以旁分泌和（或）自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用（3）细胞因子受体的特点：CK必须通过与特异受体结合而发挥作用（4）细胞因子的网络性：一种 CK由多种细胞产生，一种细胞产生多种 CK 一种CK可作用多

9、种靶细胞，多种 CK可作用于同一靶细胞。 细胞因子的生物学活性 ？答：（1）发挥天然免疫：IL-12和15有抗病毒效果（2）介导和调节特异性免疫应答： IL-2 和4能调节多种淋巴细胞的激活，生长分化等（ 3）胞毒效应：TNF诱导肿瘤细胞凋亡（4） 刺激造血细胞增殖：EPg激红细胞增殖。C分子的分类与功能？答：（1）参与T细胞识别、粘附、活化的 C分子1.CD3： CD3T细胞受体形成TCR-CD3传导 TCR寺异性识别抗原的信号；CD与 CD8: TCR-CD识别抗原的辅助受体；CD2其配体为CD58,二者结合参与促进 T细胞识别抗原；CD28、CTLA4:与B7-1、B7-2结合，提供T细

10、胞活化的重要 协同刺激信号；CD40L与CD40吉合，参与B细胞应答的重要协同刺激分子（2）参与B细胞识 别、粘附、活化的C盼子1.CD79a:与BCR吉合，传递BC特异性识别抗原的信号；2.CD19 :与 CD21、CD81结合，参与促进 B细胞激活；3.CD21 :参与B细胞免疫记忆； 4.CD80/CD86 :与 CD28/CTLA-4结合，传递B细胞活化协同刺激信号；5.CD40: 与CD40L吉合，参与B细胞活化和 生发中心形成（3）免疫球蛋白与Fc段受体1.CD64:介导ADC（和调理吞噬；2.CD32:介导吞 噬作用和氧化性爆发；3.CD16:介导ADC和调理吞噬；4.CD89:

11、介导ADC和调理吞噬;5.FceRI: 介导I型超敏反应；6.CD23 :调节IgEh合成。粘附分子的种类和功能？答：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的 MHQ、n类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。MH分子的生物学功能？

12、答：（1）抗原递呈：MH分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽一形成MH分子抗原肽复合物一以MH限制性的方式供T细胞识别一启动特异性免疫应答（2）参与T细胞限制性识别： 双识别及限制性抗原呈递的细胞类型（3）有抗原提呈衍生的其他功能：参与T细胞在胸腺的发育；诱导同种移植排斥反应；参与免疫应答的遗传控制。T 细胞主要的表面分子及其主要作用？答: TCR特异性识别由MH分子提呈的抗原肽；CD3稳定TCF结构，传递活化信号；CD4/CD8; 增强TCR与 APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导；CD28、LFA-2（ CD2）:提供T细胞活化的第二信号可与CD58吉合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导

13、效应阶段的激活途径；CD40L可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD4C结合，产生的信号是 B细胞进行免疫应 答和淋巴结生发中心形成的重要条件；丝裂原受体：与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞。T 细胞亚群分类及其功能 ？答：功能：（1） CD4+辅助性T细胞（Th）:增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤 功能（2） CD刖杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关（3）抑制性T细胞（Ts）:抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性 T细胞（TD）：主要为Thl,还有CTL, Th1 分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可

14、以直接破坏靶细胞，Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：Th1细胞分泌IL-1、IFN- 丫、TNF-3等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。B细胞表面分子及功能 ？答：（1） BCRT合物：mIg区特异性识别抗原，Iga、lg B转导mIg特异性识别抗原的信号 （2） B细胞辅助活化受体：由 CD19.CD21.CD81组成（3）协同刺激分子： CD40.CD8C和CD86等通过 与相应配体结合，提供 B细胞结合的第二信号（4）其他表面分子：包括补体受体，

15、丝裂原受 体。B细胞亚群的分类及功能 ？答：（1） B1细胞（CD5+）:产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆； 无再次应答，对TI2抗原及某些自身疾病抗原应答（2） B2细胞（CD4-）:可产生高亲和力抗 体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。抗原提呈细胞的种类和特点？答：专职抗原提呈细胞：包括巨噬细胞，树突状细胞、B细胞等，能组成性的表达 MHC-II类分子，具有较强的抗原提成作用；非专职性抗原提呈细胞：包括内皮细胞、成纤维细胞、肿 瘤细胞及病毒感染细胞等，非组成性的表达MHC-II类分子，抗原提成能力弱。试述内源性和外源性抗原提呈过程？答

16、：外源性抗原的呈递过程：第一，外源性Ag被 APC摄入（吞噬、胞饮、受体介导等），外源性Ag在内体/溶酶体（低PH各种酶及HLA-DM中加工，产生13-18aa短肽（适合与MHCII 类分子结合）；第二，在内质网新合成的MHCII类与Ii链结合在一起，它在与多肽结合前由 内质网转移到内体腔；第三，在腔内 Ii被解离或降解后在HLA-DM与下，MHCI类分子与多 肽结合形成稳定的抗原肽 MHC II类分子复合物，通过胞吐空泡的形式转运至APC表面递呈给CD4Tffl胞；内源性抗原的呈递过程： 第一，内源性Ag多肽的产生：内源性抗原通常来源于胞内蛋白，核蛋白，病毒蛋白、瘤Pr等。它们泛生物素化及在

17、蛋白酶体中降解，产生8-12aa短肽（适合与MHC类分子结合）。第二，多肽的转运：TAP各内源性Ag肽从蛋白酶体向内质网转运，内质网中 MHC I类分子与多肽结合形成稳定的复合物。第三，内源性Ag递呈，复合物以胞吐空泡的形式至靶细胞表面递呈给CD8细胞。DC勺生物学功能？答：（1）抗原提呈：强的吞饮作用；受体介导的内吞（FcR/CR/ 甘露糖受体）；吞噬作用表面捕获（FDC） FcR和C3bR（2）免疫调节：激活初始T细胞，启动免疫应答；分泌细胞因子、 调节免疫细胞分化发育；分泌趋化性细胞因子，趋化T/B细胞；利用未成熟 DC诱导免疫耐受MPS勺主要生物学功能？答：（1）吞噬作用：吞噬颗粒抗原

18、、受体介导的内吞、吞饮（2）杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和笑话病原体（3）抗肿瘤：直接杀伤，ADCC激发抗瘤免疫（4）参与免疫应答：加工和呈递抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫效应阶段（50介导炎症反应：吞噬杀伤，分泌各种炎症介质。免疫应答的概念、基本类型和生物学意义和基本过程？答：（1）概念： 免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除 抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程（2）类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和 T细胞介导的细胞免疫两种类

19、型 （3）生物学意义：免疫应答的重 要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病（4）过程：1.抗原识别阶段：是抗原通过某一途径进入机体，并被免疫细胞识别、 递呈和诱导细胞活化的开始时期，又称感应阶段2.淋巴细胞活化阶段：是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期，又可称为活化阶段3.抗原清除阶段：是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期， 也称效应阶段。T 细胞活化的信号要求？答：CD4+TH胞的活化（1 ）活化信号1（抗原识别信号）：1.双识别：TCR-肽/MHCII/MHCI 2. 共受

20、体：CD4-MHCII,CD8-MHCI3.CD3传递特异性抗原识别信号（2）活化信号2 （协同刺激信 号）:如B7-CD28等粘附分子结合（3）细胞因子（如IL-1等）：也是T细胞充分活化的重要 条件。细胞免疫应答的免疫效应 ？答：（1）抗感染；主要针对胞内寄生的病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等；（2）抗肿瘤：CTL勺特异性杀伤、巨噬细胞和 NK细胞的杀伤效应、细胞因子直接或间接的杀瘤效 应（3）免疫损伤作用：参与迟发型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫疾病等病理过 程的发生和发展。CD4+T田胞介导的细胞免疫应答 ？答：（1）抗原的提呈：病毒或肿瘤TD抗原被细胞内的蛋白酶体 L

21、MF降解成小分子抗原肽,经TAP 运至内质网，并与 MHC-II分子结合成抗原肽-MHC-II类分子复合体，表达在 APC勺表面，供 CD4+T的 TCR识别（2）CD4+初始T细胞通过表面TCR-CD复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽 -MHCII类分子复合物特异性结合，在 CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通 过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子（协同刺激分子与协同刺激分子受体）的 相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B田胞增生分化的重要生物活性介质。（3

22、）活化CD4初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助 B细胞激活、增殖与抗体产生。活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为 Th1细胞（即炎性T细胞）。 后者可通过释放IL-2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细 胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。CD8+T田胞介导的细胞免疫应答 ？答：（1）抗原的提呈：病毒或肿瘤TD抗原被细胞内的蛋白酶体 LMP笔解成小分子抗原肽，经TAP 运至内质网，并与MHC-I分子结合成抗原肽-MHC-I类分子复

23、合体，表达在APC勺表面，供CD8+T 的TCR识别（2）CD8+T田胞的活化：TCf识别特异性抗原产生活化信号1。CTLP分子 （CD2 LFA-1、CD彌CD28与靶细胞表面相应配体（LFA-3、ICAM-1、MHC-等于B7）结合，增强CTL与靶细 胞的粘附作用，提供协同刺激信号（活化信号2）, 二APC提呈抗原是Th细胞激活，分泌释放多种细胞因子，与上述双分子信号促进CTL的活化（3） 方面活化CTL脱颗粒，释放穿孔素和颗粒酶靶细胞坏死或凋亡，另一方面活化的CTL细胞高表达FasL,通过Fas-FasL途径引起靶细胞死亡。JB细胞初次免疫应答的过程 ？答：（1）抗原的提呈：TD抗原被细

24、胞内的蛋白酶体 LM降解成小分子抗原肽，经TAP运至内质 网，并与MHC-II分子结合成抗原肽-MHC-II类分子复合体，表达在APC勺表面，供CD4+T的TCR 识别.（2）Th2细胞活化剂对B细胞的辅助：Th2细胞识别抗原肽的的同时识别抗原肽结合的 MHC-II分子，其识别抗原的信号有 CD3专递如入细胞内（第一信号）；APC表面的协同刺激分子如B7-1 , B7-2等与T细胞表面协同刺激分子受体 CD28 CD2吉合，产生T细胞活化的协同刺 激信号（第二信号）；同时 APC释放IL-1等细胞因子，促进Th细胞激活、分化，产生更多细 胞因子作用于B细胞，Th2表达的CD40L与 B细胞表面

25、的CD40吉合，产生B细胞活化的第二信号， 协同刺激8细报活化增殖分化。（3）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素和中和病毒的作用。 免疫调理作用。激活补体作用和ADC（作用。B细胞再次免疫应答的过程？答：（1）抗原提呈：由B细胞提呈抗原，B细胞内吞TD抗原，将抗原处理成小分子抗原肽，与MHC-II分子结合成抗原肽-MHC-II类分子复合体，表达在 APC勺表面，供CD4+T的TCR识别.（2）（ 3）同上一题B细胞活化的信号要求？答： 活化信号1 : BC识别抗原的B细胞决定基；CD19/CD21/CD8辅助受体提高B细胞对抗 原刺激的敏感性；Iga和lg B传递特异性识别信号（2）活化信号2:

26、B细胞通过BC隈入抗原， 加工处理，以抗原结合肽 /MHCII复合物提成给Th细胞，Th细胞的CD40和 B细胞的CD40吉合， 提供活化信号2 （ 3）细胞因子：活化Th细胞分泌（IL-4 , IL-5,IL-6 等），辅助B下拨活化增 殖分化。B细胞初次和再次应答的比较 ？答：抗原提呈细胞：巨噬细胞为主（ B细胞为主）；抗体出现的潜伏期：较长（较短）；抗 体高峰浓度：较低（较高）；抗体维持时间：较短（较长）；抗体类别：IgM为主（IgG为主）；抗体亲和力：较低（较高）。免疫耐受与抑制的区别 ？答：针对抗原的特异性：有（无）；直接原因：特异性免疫细胞被排除或不能被活化（免疫 细胞发育缺损或分

27、化障碍；诱生机制：免疫系统未成熟，免疫力减弱，抗原性状改变（先天 性免疫缺陷，X射线，免疫抑制药物、抗淋巴细胞抗体） 免疫耐受形成的主要机制 ？答：免疫耐受是指T及函田胞对抗原的特异不应答表现，对自身抗原的免疫耐受是免疫系统的 正常功能，其形成机制包括以下几个方面：在T及B细胞发育过程中，对自身共有抗原应答的细胞通过阴性选择被克隆清除（中枢耐受）；在外周，对组织特异自身抗原应答的 T及B细胞，因克隆无能、克隆不活化、免疫忽视及免疫抑制细胞作用（外周耐受），不能执行免 疫应答所致。对自身抗原的免疫耐受， 常因感染的分子模拟作用， 或旁路活化作用而被打破， 导致自身免疫病。对非己抗原的耐受是由于抗

28、原剂量太低，不足以活化APC以及T、B淋巴细胞；或抗原浓度太高，诱导 Ts细胞功能；或抗原的单体形式不被巨噬细胞吞噬处理；或存在 抗原的特殊表位，活化 Ts细胞所致。免疫耐受形成的主要因素 ？答：1.抗原因素：（1）抗原在体内的持续时间（2）抗原的性质（3）抗原进入机体的途径（4）抗原的剂量2.机体因素：一般而言， 抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受， 在新生期次之， 成年期较难。同一种耐受原在不同遗传背影的小鼠可诱生出程度不同、持续时间不同的免疫耐受状态。T细胞与B细胞免疫耐受的区别？答：耐受原：TC抗原（TD,TI抗原）；抗原剂量：高或低（高）；诱导时间：较短（较长）； 持续时间：较长（较短）；

29、耐受的形成：较易（较难）；耐受的完全性：多为完全耐受（多 为部分耐受）。免疫调节的不同水平？答：基因水平：MH分子，非MH分子；分子水平：抗原、抗体和Ag-Ab复合物；细胞水平：T/B细胞、NKffl胞、APCffl胞；独特性网络：独特性和抗独特性；整体水平：神经-内分泌-免疫系统；群体水平：MHC,TCR,BC多样性抗原，抗体的调节？答：（1）抗原的调节作用：1.抗原的性质：耐受原与免疫原、TD与TI。胞内和胞外寄生的病原体；2.抗原的计量：高带耐受和低带耐受；3.给予途径：静脉注射、口服、皮内或肌肉注射；4.结构相似的抗原竞争性抑制（2）抗体的调节：1.正调：IgM的免疫调理；2.负调：

30、IgG-抗原封闭，受体交联；3.间接调节：激活补体。（3）免疫复合物的调节作用：正调 ： 应答早期IgM形成IC的调理作用；负调：应答晚期IgG形成IC的受体交联作用（4）补体的调 节作用：调理；与B细胞共受体结合；介导炎症；（5）免疫细胞表面激活或抑制性受体的调节作用 细胞水平的免疫调节？答：（1） APC勺免疫调节作用（2） T细胞的免疫调节（3） B细胞的免疫调节（4）NK细胞的免 疫调节（5 ）细胞凋亡的免疫调节作用 Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用？答：（1）IL-2 :促进Tc细胞增殖分化为致敏 Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，

31、扩大细胞免疫效应2） TNF-:作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子（这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒 细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应）；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-可使周围组织细胞发生损伤坏死3） IFN-作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之 MHCI类分子表达增强，提高 抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答； 活化单核吞噬细胞， 增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NKffl胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高

32、机体免疫监视功能。机体参与天然免疫的组分及作用？答：（1）皮肤黏膜上皮细胞：物理化学屏障作用、微生物屏障作用、胞的作用（2）吞噬细胞：1.单核细胞：粘附特性、非特异性吞噬作用、 参与特异性免抗原提呈2.中性粒细胞： 非特异吞噬功能（3） 丫 S T细胞：具有抗感染、抗肿瘤作用产生多种细胞因子，参与免疫调 节（4） B-1细胞（5）NK1.1+T细胞：细胞毒作用、免疫调节作用。天然免疫的生物学意义 ？答：参与并调控特异性免疫应答的启动；影响特异性免疫应答的强度；影响特异性免疫应答的类型；影响B细胞记忆、阴性选择和自身耐受。特异性免疫和非特异性免疫的异同？答：细胞组成：T、B细胞、APCffl胞（

33、黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、NKffl胞丫 S T细胞、B-1细胞0;作用时效：96小时后（即刻-96小时）；作用特点：特异性 T、B细胞增殖、分化、有 免疫记忆（非特异性、无需增殖分化、作用迅速、无免疫记忆）；作用时间：短（长）。什么是免疫网络学说？答：免疫网络学说是丹麦 Jerne于1974年根据现代免疫学对抗体分子独特型的认识提出的著 名学说。该学说认为，任何抗体分子或淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型，它们可以被机体内另一些淋巴细胞识别而刺激诱发产生抗独特型抗体。以独特型-抗独特型的相互识别为基础，免疫系统内构成网络联系，在免疫调节中起重要作用。免疫网络学说强调了免疫系统是各个细胞克隆之

34、间相互联系、相互制约所构成的整体，这是免疫学中的一个重大突破， 它对于免疫学理论研究以及在生物学、医学领域中的实际应用都有重大意义。I型超敏反应形成的机制 ？答：（1）致敏阶段：具有过敏体质接触变应原后产生igE雷特异性受体，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgMFC段相结合，使机体处于致敏状态（2）效应阶段：当初于致敏状态的个 体再次接触到相应的变应原后，变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgM结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞发生脱颗粒和膜代谢反应，分泌多种生物活性介质， 导致机体功能紊乱。II型超敏反应形成的机制？答：（1）补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原

35、与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物（C5b6789），导致靶细胞溶解破坏。调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。（3）ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NKffl胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NKffl胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬 的固定的靶细胞也有此作用。抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱， 表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。III型超敏反应形成的机制？答：抗原刺激机

36、体产生IgG、IgM、IgA。抗体与相应抗原结合形成中分子免疫复合物，随血流沉积于血管壁，并激活补体。一方面产生过敏毒素（C3a C5a）,作用于肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放血管活性胺，引起局部水肿；另一方面产生趋化因子（C5a）吸引中性粒细胞吞噬抗原抗体复合物，同时中性粒细胞释放溶酶体酶，造成组织损伤。另外，免疫复合物使血小板聚集并活化，释放出血管活性胺并形成血栓、导致局部缺血、出血、水肿，加重组织损伤IV型超敏反应的发生机制？答：引起IV 型超敏反应的抗原主要有胞内菌、病毒、寄生虫和化学物质。由APC将这些 抗原提呈给T细胞、T细胞接受抗原刺激后，活化、增殖为致敏T细胞。当致敏T细胞再次与相应抗原接触时，则迅速增殖分化为效应T细胞。其中效应TDT!通过释放淋巴因子，介导炎症反应即迟发型超敏反应，如IL-2、IFN- y、TNF等淋巴因子使T细胞增殖、单核一巨噬细胞活化、并促进血中单核细胞向局部组织集中发挥吞噬杀灭抗原的功能，同时巨噬细胞释放溶酶体酶，导致邻近组织变性坏死。而效应Tc则通过向靶细