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文档简介

1、1 胃胃 食食 管管 反反 流流 病病 Gastroesophageal reflux disease 山山 东东 大大 学学 王 文 奇 2006.11.7 2 English terms v胃食管反流病胃食管反流病:Gastroesophageal reflux disease ,GERD v食管下端括约肌:食管下端括约肌:lower esophageal sphincter v反流性食管炎反流性食管炎:reflex esophagitis,RE v非糜烂性胃食管反流病非糜烂性胃食管反流病:non-erosive reflux disease,NERD v一过性一过性LES松弛松弛:tra

2、nsit lower esophageal sphincter relaxation,TLESR -无先期的吞咽动无先期的吞咽动 作和食管蠕动的刺激,松弛时间更长,作和食管蠕动的刺激,松弛时间更长,LES压压 的下降速率更快,的下降速率更快,LES最低压更低最低压更低。 3 概 述 v胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食 管引起烧心等症状,可引起管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎以及咽反流性食管炎以及咽 喉、气道等食管以外的组织损害。喉、气道等食管以外的组织损害。 v国外发病率国外发病率7-15%7-15%,40604060岁为发病高峰年龄,岁为发

3、病高峰年龄,反反 流性食管炎,流性食管炎,男:女男:女=2-3=2-3:1 1 v国内北京和上海国内北京和上海GERDGERD发病率为发病率为5.77%,5.77%,反流性食管反流性食管 炎为炎为1.92%1.92% v内镜阴性的胃食管反流病(非糜烂性胃食管反流病内镜阴性的胃食管反流病(非糜烂性胃食管反流病 NERDNERD):内镜下无反流性食管炎的表现):内镜下无反流性食管炎的表现 4 病因和发病机制病因和发病机制(1) GERD的发病的发病是抗反流防御机制减是抗反流防御机制减弱弱和反流物和反流物 对食管粘膜攻击作对食管粘膜攻击作用的结果。用的结果。 5 病因和发病机制病因和发病机制(2)

4、食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱 1. 食管抗反流屏障(食管胃连接处屏障):是指在食管和胃食管抗反流屏障(食管胃连接处屏障):是指在食管和胃 连接处一个复杂的解剖区域,称为第一屏障,包括:连接处一个复杂的解剖区域,称为第一屏障,包括: l食管下端括约肌食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES) l膈肌角膈肌角 l膈食管韧带膈食管韧带 l食管食管 l胃底间的锐角胃底间的锐角(His角)等角)等, l以上以上5部分结构和功能上的缺陷均可造成反流和反流量的增部分结构和功能上的缺陷均可造成反流和反流量的增 加,其中最重要的是加,其中最重要的是LES的功能

5、状态的功能状态。 6 病因和发病机制病因和发病机制(3) 食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱 l LES是在食管与胃连接线之上是在食管与胃连接线之上35cm长的环长的环 形肌束,形成一个压力屏障,防止胃内容物反形肌束,形成一个压力屏障,防止胃内容物反 流入食管流入食管 lLES压力:压力:1030mmHg, lLES压力压力6mmHg(0.8KPa)时,很容易发)时,很容易发 生反流。生反流。 7 病因和发病机制病因和发病机制(4) 食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱 l LES的功能状态有三种:的功能状态有三种: LES压力很低,胃和食管形成共腔,胃内液压力很低,胃和食管

6、形成共腔,胃内液 体自由向食管反流。体自由向食管反流。 腹压增高后腹压增高后LES压力相应上升的反应能力不足压力相应上升的反应能力不足 或缺乏。或缺乏。 较频繁的较频繁的TLESR,是引起胃食管反流的主要,是引起胃食管反流的主要 原因。原因。 l LES抗反流功能受很多因素影响,如腹内压、胃扩张、抗反流功能受很多因素影响,如腹内压、胃扩张、 各种食物、肽类、激素及许多药物各种食物、肽类、激素及许多药物 8 病因和发病机制病因和发病机制(5) 食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱 2.食管廓清能力的降低食管廓清能力的降低 即食管对反流物清除能力的降低,其被称为抗反流即食管对反流物清除能力

7、的降低,其被称为抗反流 的第二屏障。的第二屏障。 l食管廓清功能:食管排空、唾液中和食物重力作用食管廓清功能:食管排空、唾液中和食物重力作用 l容量清除容量清除Volume clearance :食管廓清主要形式。:食管廓清主要形式。 食管内容物通过重力作用,一部分排入胃内,大部食管内容物通过重力作用,一部分排入胃内,大部 分通过食管体部自发和继发性推进性蠕动将食物排分通过食管体部自发和继发性推进性蠕动将食物排 入胃内。入胃内。 l残留食管粘膜隐窝内的少量酸液由咽下的唾液中和残留食管粘膜隐窝内的少量酸液由咽下的唾液中和 9 病因和发病机制病因和发病机制(6) 食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防

8、御机制减弱 3.食管粘膜屏障食管粘膜屏障 食管腺分泌的含有碳酸氢盐的黏液可稀释中和食管腺分泌的含有碳酸氢盐的黏液可稀释中和 酸性反流物酸性反流物 食管上皮有紧密连接和富含脂质的间隙,能防食管上皮有紧密连接和富含脂质的间隙,能防 止止H 的反弥散 的反弥散 间质液中的碳酸氢盐能中和弥散入的间质液中的碳酸氢盐能中和弥散入的H 丰富的血供可提供必需的营养和氧气,维持组丰富的血供可提供必需的营养和氧气,维持组 织的酸碱平衡织的酸碱平衡 10 病因和发病机制病因和发病机制(7) 反流物对食管粘膜攻击作用反流物对食管粘膜攻击作用 v主要成分主要成分 胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶 v胆汁反流:蛋白水解酶、脂

9、肪酶、淀粉酶胆汁反流:蛋白水解酶、脂肪酶、淀粉酶 胆胆 汁汁 酸酸 11 基本病理改变 v复层鳞状上皮细胞层增生复层鳞状上皮细胞层增生 v粘膜固有层乳头向上皮腔面延长粘膜固有层乳头向上皮腔面延长 v固有层内炎细胞主要为中性粒细胞固有层内炎细胞主要为中性粒细胞 v糜烂及溃疡糜烂及溃疡 vBarrett食管改变食管改变 12 Barrett食管病理 v食管与胃交界的齿状线食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮以上出现柱状上皮 替代鳞状上皮替代鳞状上皮 v组织学为特殊型柱状上皮、贲门型上皮、胃底组织学为特殊型柱状上皮、贲门型上皮、胃底 型上皮型上皮 v内镜表现:均匀粉红带灰白的食管粘膜出现橘内镜

10、表现:均匀粉红带灰白的食管粘膜出现橘 红色的胃粘膜,分布为环形、舌形或岛状红色的胃粘膜,分布为环形、舌形或岛状 13 临床表现-症状 l反流症状为主:反酸、反食、反胃、嗳气等。餐后反流症状为主:反酸、反食、反胃、嗳气等。餐后 明显或加重,平卧或前屈出现。反酸伴烧心明显或加重,平卧或前屈出现。反酸伴烧心-最常最常 见症状见症状 l反流物刺激食管引起的症状:烧心(胸骨后或剑突反流物刺激食管引起的症状:烧心(胸骨后或剑突 下烧灼感,由下向上,餐后下烧灼感,由下向上,餐后1小时出现)、胸痛、小时出现)、胸痛、 吞咽困难等。有时酷似心绞痛。吞咽困难等。有时酷似心绞痛。 l食管以外的刺激症状:咳嗽、哮喘(

11、无季节性)及食管以外的刺激症状:咳嗽、哮喘(无季节性)及 咽喉炎,重者出现吸入性肺炎、肺间质纤维化咽喉炎,重者出现吸入性肺炎、肺间质纤维化 l其他:咽部不适、异物感、堵塞感,称为癔球症。其他:咽部不适、异物感、堵塞感,称为癔球症。 14 并发症 1、上消化道出血、上消化道出血 2、食管狭窄、食管狭窄 3、 Barrett食管食管食管腺癌的主要癌前病食管腺癌的主要癌前病 变,较正常人高变,较正常人高3050倍倍 15 实验室及其他检查(1) 内镜检查内镜检查 l最准确的诊断方法最准确的诊断方法 lA级级 1个或个或1个以上食管粘膜损伤,长径个以上食管粘膜损伤,长径 少于少于5mm lB级级 1个

12、或个或1个以上食管粘膜损伤,长径个以上食管粘膜损伤,长径 大于大于5mm,没有融合性病变,没有融合性病变 lC级级 粘膜损伤有融合性病变,小于粘膜损伤有融合性病变,小于75% 的食管周径的食管周径 lD级级 粘膜损伤有融合性病变,至少粘膜损伤有融合性病变,至少75% 的食管周径的食管周径 16 17 18 19 实验室及其他检查(2) l24小时食管小时食管pH值监测值监测 诊断胃食管反流性病的诊断胃食管反流性病的 重要方法,指标有三:重要方法,指标有三: 24h pH 4的总百分的总百分 时间时间4%、pH小于小于4的次数的次数 50次次、 pH 4, 持续持续5min的反流次数的反流次数3

13、次次 l食管吞钡食管吞钡X线检查线检查 敏感性低,除外食管癌敏感性低,除外食管癌 l食管测压食管测压 LES静息压力静息压力1030mmHg,压力,压力 6mmHg易发生反流易发生反流 l食管滴酸试验食管滴酸试验 多在滴酸最初多在滴酸最初15min出现出现 20 21 22 23 24 诊 断 l有明显的反流症状;有明显的反流症状; l内镜下可能有反流性食管炎的内镜下可能有反流性食管炎的 表现;表现; l食管过度酸反流的客观证据食管过度酸反流的客观证据 lPPI 7天试验治疗有效天试验治疗有效 25 鉴别诊断 l与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因

14、的消化不良、胆道疾病以及食管动力疾病等鉴的消化不良、胆道疾病以及食管动力疾病等鉴 别。别。 l胸痛为主时,应与心源性、非心源性胸痛的各胸痛为主时,应与心源性、非心源性胸痛的各 种病因进行鉴别。种病因进行鉴别。 l对有吞咽困难者,应与食管癌和食管贲门失弛对有吞咽困难者,应与食管癌和食管贲门失弛 缓症相鉴别。缓症相鉴别。 26 治疗原则 1.减少胃食管反流;减少胃食管反流; 2.降低反流液的酸度;降低反流液的酸度; 3.增强食管清除力;增强食管清除力; 4.保护食管粘膜。保护食管粘膜。 27 一般治疗 l主要是改变生活方式,是有效的基本治疗。主要是改变生活方式,是有效的基本治疗。 1.改变体位,餐

15、后保持直立,避免用力提物,勿改变体位,餐后保持直立,避免用力提物,勿 穿紧身衣,睡眠时抬高床头穿紧身衣,睡眠时抬高床头1520cm; 2.戒烟和停止过量饮酒;戒烟和停止过量饮酒; 3.改变饮食成分和习惯,少饮含气或酸性饮料和改变饮食成分和习惯,少饮含气或酸性饮料和 刺激性食品,每次少餐,睡前不进食;刺激性食品,每次少餐,睡前不进食; 4.免服促进反流和延迟胃排空的药物;免服促进反流和延迟胃排空的药物; 5.适当减肥;适当减肥; 6.对本病有正确认识,保持心情舒畅,减少精神对本病有正确认识,保持心情舒畅,减少精神 压力。压力。 28 促动力药治疗促动力药治疗 l增加增加LES压力改善使馆入冬功能

16、促进胃排空减少压力改善使馆入冬功能促进胃排空减少 反流。常用:反流。常用: 1、 西沙必利:普瑞博思,主要作用是西沙必利:普瑞博思,主要作用是5-羟色羟色 氨第四受体的激动剂,刺激肠肌间神经丛释放乙氨第四受体的激动剂,刺激肠肌间神经丛释放乙 酰胆碱,对全胃肠道平滑肌均有促动力作用,能酰胆碱,对全胃肠道平滑肌均有促动力作用,能 提高食管下括约肌张力,促进食管蠕动和胃肠运提高食管下括约肌张力,促进食管蠕动和胃肠运 动。动。515mg,34次次/d,疗程,疗程8-12周。周。 2、莫沙比利:用法为:、莫沙比利:用法为:5-10mg /次,次,3次次/日,日, 饭前饭前15分钟服用。分钟服用。 29

17、抑酸药抑酸药 v本类药可和促动力药联用本类药可和促动力药联用 1、H2受体拮抗剂受体拮抗剂 如西米替丁、雷尼替丁、如西米替丁、雷尼替丁、 法莫替丁等,疗程法莫替丁等,疗程8-12周。周。 2、质子泵抑制剂:包括奥美拉唑、兰索拉唑、质子泵抑制剂:包括奥美拉唑、兰索拉唑、 潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。抑酸潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。抑酸 作用强,疗效优于上述药物。疗程作用强,疗效优于上述药物。疗程4-8周。周。 3、抗酸药、抗酸药 轻症用。轻症用。 30 维持治疗 v 复发率复发率 半年复发率为半年复发率为70%-80%。 v 目目 的的 为减少复发,防止并发症。为减少复发,防止并发症。 v 药药 物物 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、西受体拮抗剂、质子泵抑制剂、西 沙必利均可用于维持治疗,以质子沙必利均可用于维持治疗,以质子 泵抑制剂效果最好。泵抑制剂效果最好。 v 最适量最适量 无症状之最低剂量无症状之最低剂量 31 抗反流手术 v指征指征 内科治疗无效内科治疗无效 内科治疗有效患者不耐受内科治疗有效患者不耐受 反复扩张治疗后食管狭窄反复发作反

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