脑内出血外科治疗课件

1、1 脑内出血外科治疗进展 2 引言引言 脑内出血(ICH)是一种急性和自发性的血液 溢出到脑实质内的过程。它占所有收入院 的卒中病人的10-30%，并可导致严重的残 疾和病死率，其6 个月的死亡率为30-50%。 长期预后不良，只有20%的患者6 个月能恢 复自理能力。 虽然目前对动脉瘤性蛛网膜下腔出血和脑 梗死都有了一些治疗进展，但对脑出血的 治疗仍然是有限的 3 引言引言 依据出血的原因不同可将ICH 分为原发性 和继发性。 原发性原发性ICH 是指由自发性小动脉破裂或慢性高是指由自发性小动脉破裂或慢性高 血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的 出

2、血。出血。 继发性继发性ICH 是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸 形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血（表形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血（表 1）。）。 4 表一：脑内继发出血原因 外伤 动静脉畸形 颅内血管瘤 凝血功能障碍 脑梗塞出血转换 静脉窦血栓 颅内新生物 海绵状血管瘤 硬脑膜动静脉楼 静脉血管瘤 可卡因和拟交感神经药物应用 中枢神经系统血管炎 5 危险因素危险因素 自发性ICH 有一些可干预的危险因素。高血压是 迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导 致的脑出血可占到60-70%。 慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从慢性高血

3、压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从 而最终导致自发性破裂。这些退行性改变通常出现在直径为而最终导致自发性破裂。这些退行性改变通常出现在直径为100- 600 的中小动脉的末端。的中小动脉的末端。 一些人已在血管破裂部位发现了小动脉的微动脉瘤一些人已在血管破裂部位发现了小动脉的微动脉瘤(Charcot- Bouchard aneurysms)。 典型的高血压性典型的高血压性ICH 发生在基底节（壳核、丘脑或尾状核）、桥发生在基底节（壳核、丘脑或尾状核）、桥 脑、小脑或深层白质。脑、小脑或深层白质。 不进行抗高血压治疗可增加不进行抗高血压治疗可增加ICH 的风险，而控制血压可降低患的

4、风险，而控制血压可降低患 ICH 的风险的风险 对于高血压性脑出血，当血压控制良好的情况下，再出血的风险对于高血压性脑出血，当血压控制良好的情况下，再出血的风险 可低至每年可低至每年2% 6 危险因素危险因素 第二位可导致原发性脑出血的原因是淀粉样血管 病，约占15%。 这种疾病的特点是在中小动脉和软脑膜有这种疾病的特点是在中小动脉和软脑膜有 -淀粉样蛋淀粉样蛋 白沉积，最终导致血管变脆。白沉积，最终导致血管变脆。 临床征候群表现为老年患者，有认知功能减退病史，临床征候群表现为老年患者，有认知功能减退病史， 患自发性脑叶出血。淀粉样血管病引起的患自发性脑叶出血。淀粉样血管病引起的ICH 较高血

5、较高血 压性脑出血轻；一些非关键部位的脑叶出血的患者可压性脑出血轻；一些非关键部位的脑叶出血的患者可 以没有症状。以没有症状。 对于脑叶出血或可疑淀粉样血管病的患者每年再发脑对于脑叶出血或可疑淀粉样血管病的患者每年再发脑 出血的可能性为出血的可能性为5-15%，而对于慢性基线出血的患者运，而对于慢性基线出血的患者运 用梯度回波用梯度回波MRI 可发现再出血更为常见。可发现再出血更为常见。 7 危险因素危险因素 大量的酒精摄入和低胆固醇血症也可增加 原发性脑出血的患病风险。 很少的证据表明吸烟或应用抗血小板药物 为ICH 的危险因素。 8 临床表现临床表现 大约半数的自发性ICH 出现在基底节区

6、， 1/3 出现在大脑半球，1/6 出现在脑干或小 脑。 40%的ICH 伴有脑室出血，可导致急性脑积 水、高颅压（ICP ），使好转的几率降低。 9 临床表现临床表现 突发的局灶性神经功能缺损伴有临床高颅压 体症如突发的意识障碍、头痛和呕吐， 这些表现通常提示诊断ICH。然而，这些症 状也可发生在急性缺血性卒中。因此，CT 和MRI 是确诊的重要手段。 活动中突发昏迷提示幕上的巨大血肿、血肿 累及脑干或间脑，或脑室出血导致的急性梗 阻性脑积水。 10 临床表现临床表现 不论是否存在高血压病史，超过90%的患者 急性期血压超过160/100 mmHg。 自主神经功能异常表现为中枢性高热、过度

7、换气、血糖过高，心动过速或心动过缓也很 常见。 11 诊断诊断 ICH 可通过CT 确诊（图1 ）。 认真查看出血图像和局部解剖可发现关于 继发性脑出血病因的重要线索，如伴有蛛 网膜下腔出血（提示动脉瘤），多发的额 颞叶下部出血（提示脑外伤），或血肿中 的液液平面（提示凝血功能障碍；图2 ）。 12 诊断诊断 血肿体积可在床边阅览头CT时运用ABC/2 （血肿的三维直径相乘再被2 除）的方法迅 速估计出 。 通过血管造影观察造影剂活动性渗出到血 肿中可帮助判断血肿的扩大 并提示预后不 良 13 图 1:一位48 岁女性患者早期高血压患者早期血肿扩大基线CT 扫描（左）提 示为一个中等量的右侧壳

8、核出血。此时患者表现为昏迷和左侧偏瘫，当其病 情恶化为昏迷伴双侧去大脑体位后复查头CT （右）示血肿扩大并破入脑室、 梗阻性脑积水；24小时内宣布脑死亡。 14 图 2:继发性脑出血常见原因的CT 线索（左）右侧额部靠近颅骨的硬膜下血 肿且血凝块中部与脑沟相连，提示出血破入蛛网膜下腔，此为大脑中动脉 动脉瘤的特点。（中）血肿内有液平，提示存在未凝固血液，高度提示凝 血功能障碍性出血。此患者是在进行心脏外科手术（为心肺分流术接受抗 凝治疗）时出血的。（右）左额叶外伤性挫伤，表现为对侧外伤出血，与 右顶骨区颅外软组织肿胀有关。右顶和双侧枕区脑沟内可见少量的蛛网膜 下腔出血。 15 诊断诊断 MRI

9、 在检测急性期出血方面与CT 的敏感性 相同 ，但是常用于随访研究，用于检测血 管流空（常提示动静脉畸形）、在梯度回 波图像上寻找慢性脑叶微出血以判断淀粉 样血管病，或在增强扫描图像上寻找新生 物。 16 诊断诊断 血管造影术用于诊断血管原因导致的继发 性脑出血，如动静脉畸形、硬脑膜动静脉 漏、皮层静脉血栓或血管炎 。 在一项对有高血压病史且出血部位为典型的高在一项对有高血压病史且出血部位为典型的高 血压性脑出血部位（基底节、小脑或桥脑）的血压性脑出血部位（基底节、小脑或桥脑）的 患者进行研究结果没有发现血管畸形。然而，患者进行研究结果没有发现血管畸形。然而， 血管造影却发现有血管造影却发现有

10、65%的原发性脑室出血和非的原发性脑室出血和非 高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。 17 诊断诊断 对于年轻的、无高血压病史的ICH患者，无 明确的原因或仅有的危险因素是可卡因或 其他拟交感神经药物滥用时应考虑进行血 管造影术。一旦诊断为动静脉畸形时，无 需急诊手术或栓塞治疗，因为再出血的风 险低至每年4%。 18 病理生理学病理生理学 近年来对ICH 的病理生理学认识已经有所 改变。 目前认为脑出血是一种连续和复杂的过程， 包括几个不同的时期，而不是一个简单和 迅速的事件。 19 病理生理学病理生理学 两个新的重要概念是： 1、许多出血的增长和扩大延续至症状

11、出血后、许多出血的增长和扩大延续至症状出血后 的几小时（这一过程被认为是早期血肿增长）；的几小时（这一过程被认为是早期血肿增长）； 2、出血后数天内的脑损伤和脑水肿是凝血酶、出血后数天内的脑损伤和脑水肿是凝血酶 和凝固物降解产物引起的炎性反应导致的。和凝固物降解产物引起的炎性反应导致的。 20 早期血肿扩大早期血肿扩大 早期血肿扩大在脑出血中是非常常见的， 而且与神经系统情况恶化和临床结局不佳 有关。 在一项里程碑式的前瞻性研究中，Brott 等 发现即使是在不存在凝血障碍的情况下， 有38%的脑内出血患者发病3 小时内的CT 显示血肿体积增加超过33%。 21 早期血肿扩大早期血肿扩大 更为

12、重要的是，这些患者有2/3 的在基线扫 描1 小时内的CT 上就显示出明显的血肿扩 大，说明脑内出血是一动态过程。 早期血肿扩大最为广泛认同的危险因素是 从症状发作到基线CT 的时间，间隔时间越 短，血肿扩大的危险就越高。出血部位似 乎对血肿扩大并无影响。 22 早期血肿扩大早期血肿扩大 颅内出血急性期血肿扩大的机制仍不清楚。 颅内压的突然升高，局部组织的变形和剪切力， 脑组织正常解剖结构的破坏可以导致某些患者出 现多灶性出血，即原来出血处的周围出现了散在 的“卫星”出血灶，这样就造成了出血灶的扩大 。 周围脑组织的血管充血、静脉流出的减少，早期 的一过性缺血，血脑屏障的破坏，以及瞬间的局 部

13、凝血障碍都可以造成血肿的扩大 。 23 血肿周围的脑损伤血肿周围的脑损伤 脑组织的损伤及肿胀会由于占位效应而引 起颅内压升高或脑疝形成，这是发病第一 天后神经系统情况恶化的主要原因 。 很多学者都认为发病后3 天是肿胀和水肿的 高峰期，但临床试验表明在脑出血发作当 天神经系统情况恶化的患者最多，以后是 逐渐减少的 。 CT 显示水肿和中线移位的程度在2 周内逐 渐进展，但与临床结局关系不大。 24 血肿周围的脑损伤血肿周围的脑损伤 脑出血周围的缺血半暗带会引起继发脑出血周围的缺血半暗带会引起继发 性的神经元损伤以及细胞毒性水肿；性的神经元损伤以及细胞毒性水肿； 抗凝剂，抗纤溶药物或凝血酶抑制剂

14、抗凝剂，抗纤溶药物或凝血酶抑制剂 导致的脑出血其周围脑组织的水肿和导致的脑出血其周围脑组织的水肿和 损伤较轻微；损伤较轻微； 富含凝血酶和其它凝血终产物的血浆富含凝血酶和其它凝血终产物的血浆 渗入周围脑组织，构成了炎性过程的渗入周围脑组织，构成了炎性过程的 主要诱发因素；主要诱发因素； 实验模型显示细胞毒性物质及炎性介实验模型显示细胞毒性物质及炎性介 质的活化和表达，基质金属蛋白酶的质的活化和表达，基质金属蛋白酶的 诱导，白细胞聚集，血脑屏障的破坏诱导，白细胞聚集，血脑屏障的破坏 都参与了这一过程。都参与了这一过程。 这些假说或许会促使抗炎治疗的发展， 减轻血肿形成后的继发性脑损伤。 25 预

15、后预后 脑内出血后1 年的死亡率大约是50%。死亡 病人中有半数死于症状发作后2 天内；然而 在发病第一个月后死亡的主要原因是继发 的并发症。 能够预示30 天及1 年死亡率的独立因素有： 脑内血肿体积，昏迷，高龄，脑室内出血， 幕下位置 。这5 项指标连同临床分级量表 （脑内出血量表）能够在入院时迅速估测 30 天时的死亡率（表2 ） 26 表2 ICH预后评分 27 急诊治疗 28 气道管理 神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧 失正常的反射，不能维持气道通畅，在这 种情况下需要立即行气管插管及机械通气。 气道不通畅会导致误吸，低氧血症或高碳 酸血症，反过来使脑血管舒张颅内压升高。 29

16、气道管理 插管时可使用不升高颅内压的镇静药（如 异丙酚和依托米酯）和非去极化的神经肌 肉麻痹药物（如阿曲库铵和维库溴铵）。 开始呼吸次数和潮气量应当设置在维持二 氧化碳分压35mmHg的水平。应当避免过度 通气使二氧化碳分压低于28mmHg，因为这 可能会使血管过度收缩加重缺血。 30 血压血压 有研究认为脑内出血后的血压越高，病情有研究认为脑内出血后的血压越高，病情 就越重死亡率也越高。就越重死亡率也越高。 尽快使平均动脉压降低能减少血肿的扩散，尽快使平均动脉压降低能减少血肿的扩散， 但应维持足够的脑灌注压。但应维持足够的脑灌注压。 发病发病6小时内通常会出现血压明显升高，应小时内通常会出现

17、血压明显升高，应 当缓慢谨慎降压以避免脑灌注压的过度降当缓慢谨慎降压以避免脑灌注压的过度降 低从而产生血肿周围区域的缺血。低从而产生血肿周围区域的缺血。 31 血压血压 美国卒中协会出版的指南推荐：美国卒中协会出版的指南推荐： 既往有高血压病史者平均动脉压应维持或低于既往有高血压病史者平均动脉压应维持或低于 130mmHg。 已行开颅术的患者平均动脉压应维持或低于已行开颅术的患者平均动脉压应维持或低于 100mmHg。所有患者的收缩压都应高于。所有患者的收缩压都应高于90 mmHg， 颅内压监测的患者脑灌注压应当维持在颅内压监测的患者脑灌注压应当维持在70 mmHg 以上。以上。 32 血压血

18、压 急诊室降血压可以每急诊室降血压可以每10分钟一次重复静推分钟一次重复静推 拉贝洛尔，剂量拉贝洛尔，剂量10mg至至80mg均可。在重症均可。在重症 监护病房，持续静脉泵入拉贝洛尔、艾司监护病房，持续静脉泵入拉贝洛尔、艾司 洛尔、尼卡地平（表洛尔、尼卡地平（表2）能够很好地控制血）能够很好地控制血 压。压。 硝普钠会引起脑血管舒张使颅内压升高，硝普钠会引起脑血管舒张使颅内压升高， 所以应避免使用。所以应避免使用。 33 表2： 急性脑内出血的静脉降压药 物 34 血压血压 脑内出血的病人初始降压治疗仍存争议。脑内出血的病人初始降压治疗仍存争议。 两项研究发现人类和狗的血压下降两项研究发现人类

19、和狗的血压下降20% 对对 脑血流量并无影响。脑血流量并无影响。 最近最近NIH 认为脑内出血发病认为脑内出血发病3 小时内的平小时内的平 均动脉压控制在均动脉压控制在100-120mmHg 是相当安全是相当安全 的。的。 35 急诊降颅压治疗 昏睡或昏迷以及急性脑疝形成的患者适合 急诊降颅压治疗。 头部抬高30 度； 按1.0-1.5g/Kg 的剂量快速滴入20% 的甘露醇； 并给以高通气使二氧化碳分压在28-32mmHg。 这些措施能够快速有效的降低颅内压，为 神外手术（开颅术、脑室引流术或颅内压 监测器植入术）赢得时间。 36 止血治疗 重组的活化VII 因子(rFVIIa, 诺其）是止

20、血 过程强有力的启动因子； 超早期止血治疗被认为是无凝血障碍的自 发性颅内出血的有效急诊治疗，但是rFVIIa 这一适应征的正式批准将依赖于正在进行 的III期临床试验的结果（FAST 试验）。 37 抗凝治疗的逆转 华法令抗凝使脑内出血的危险性提高了5-10 倍， 大约15%的脑内出血与服用华法令有关。 华法令使脑内出血病人的死亡率升高一倍，增加 了进行性出血的危险性，使临床情况恶化。 将INR 纠正至1.4 会减少以上危险。 一旦服用华法令的患者出现脑出血，应立即输注 新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合物浓缩剂或维生素 K（表3） 38 表3：脑内出血患者的凝血障碍治疗 通常，抗凝治疗立即应该停止

21、，可以大概在通常，抗凝治疗立即应该停止，可以大概在2 周后重新使用。鱼精蛋白是使用最小剂量来周后重新使用。鱼精蛋白是使用最小剂量来 对抗达那肝素或者对抗达那肝素或者fondaparinux。FFP 新鲜冰冻血浆；新鲜冰冻血浆；DIC 弥散性血管内凝血；弥散性血管内凝血；INR 国际标准比。国际标准比。 39 重症监护管理 40 患者的体位 为了减少颅内压，降低由于机械通气引起 的肺炎的危险性，患者头部的倾斜度最好 提高到30 度。 41 液 体 等张液体如0.9% 的氯化钠溶液（大约 1ml/kg/h）应该作为颅内出血患者的标准静 脉输液。 0.45% 的氯化钠或者5% 的葡萄糖溶液中的 自由

22、水可能加重颅内水肿，提高颅内压， 因为这些溶液降低了受伤脑组织的渗透压。 42 液 体 应尽量避免使用葡萄糖溶液除非患者存在 低血糖现象，因为血糖浓度增高对于受伤 脑组织是有害的。 全身的低渗透压状态（280mmol/kg）需要 用甘露醇或3%的高渗盐水处理。 水平衡状态需要靠液体平衡的控制、中心 静脉压的监测和体重的测量来完成。 43 液 体 有研究将有研究将3%的氯化钠或者醋酸钠溶液（的氯化钠或者醋酸钠溶液（1ml/kg/h） 作为普通生理盐水的替代用于治疗那些存在外周作为普通生理盐水的替代用于治疗那些存在外周 血肿性水肿的患者，取得了很好的疗效。目的是血肿性水肿的患者，取得了很好的疗效。

23、目的是 建立和维持一个高渗（建立和维持一个高渗（300-320mmol/kg）和高钠）和高钠 （150-155mmol/l）状态，这样就能减少细胞水肿，）状态，这样就能减少细胞水肿， 减少颅内压增高的危险性。减少颅内压增高的危险性。 当停止治疗时，上述治疗应该逐渐减少灌注以避当停止治疗时，上述治疗应该逐渐减少灌注以避 免渗透压的急剧降低，从而使水肿反复、颅内压免渗透压的急剧降低，从而使水肿反复、颅内压 升高。血钠水平绝对不允许在升高。血钠水平绝对不允许在24 小时内降低幅度小时内降低幅度 超过超过12mmol/l。 44 抗癫痫治疗 脑内出血后30天临床癫痫发作的比率大概 是8%左右。1-2%

24、的患者可出现癫痫的痉挛 状态，而5-20%的患者存在癫痫的危险性。 患者出血的脑叶部位是影响早期癫痫的独 立因素。 45 抗癫痫治疗 急性癫痫发作可以静脉给予安定（0.05- 0.10mg/kg）治疗，然后静脉给予苯妥英或 磷苯妥英的负荷量（15-20mg/kg），或丙戊 酸（15-45mg/kg）或者镇静安眠药（15- 20mg/kg）。 46 抗癫痫治疗 预防性使用抗癫痫药对于脑内出血的患者 可能是有益的，但是还没有一项临床随机 实验对此进行验证。 有研究证实脑叶出血的患者预防性应用抗 癫痫药治疗可以降低癫痫的发生率。 美国心脏协会指南推荐在选择性患者中使 用抗癫痫治疗持续一个月，如果没有

25、发生 癫痫可以停用。 47 发热治疗 脑内出血患者出现发热非常常见，特别是 在脑室内出血后的患者更为常见，应该及 时治疗。 脑内出血后持续性发热是患者预后不良的 独立影响因素. 48 发热治疗 扑热息痛和物理降温可以用于持续性发热 体温超过38.3 摄氏度的患者；然而，有证 据表明在神经功能受损患者中，这些干预 措施的应用疗效甚微。 粘附性的体表降温系统和血管内的热量交 换管能更好的维持体温正常，但是这些措 施是否能改善预后还不明确。 49 营养支持 所有神经功能受损的危重患者，肠内营养 需要在48 小时内给予以减少营养不良的危 险性。 鼻十二指肠管能够降低误吸的危险性。 最近的一项实验表明，

26、卒中后吞咽困难的 患者立即使用鼻饲治疗与卒中后一周内不 使用鼻饲治疗的患者相比，能够减少6%的 死亡率。而早期或晚期放置经皮胃造瘘管 未见明显疗效。 50 深静脉血栓预防 脑内出血患者存在着深静脉血栓形成和肺脑内出血患者存在着深静脉血栓形成和肺 栓塞的危险，这是一个潜在的致命的并发栓塞的危险，这是一个潜在的致命的并发 症，因为患者的肢体瘫痪，延长了制动时症，因为患者的肢体瘫痪，延长了制动时 间。间。 入院后就应该让患者穿弹力袜。入院后就应该让患者穿弹力袜。 51 深静脉血栓预防 在一个小型的前瞻性实验中，发病后第二在一个小型的前瞻性实验中，发病后第二 天开始皮下注射低剂量肝素（天开始皮下注射低

27、剂量肝素（5000 单位一单位一 天两次）能够显著降低上述并发症的发生，天两次）能够显著降低上述并发症的发生， 并且没有增加脑内出血的危险性。并且没有增加脑内出血的危险性。 在同一时间窗用低分子肝素（如依诺肝素在同一时间窗用低分子肝素（如依诺肝素 40mg每天）可以达到同样的疗效。每天）可以达到同样的疗效。 52 颅内压的控制 大量的颅内脑出血通常伴随着高颅压，脑 组织偏移是与颅压梯度和损伤的聚集效应 相关的。 脑室内出血的患者上述问题将会更加恶化， 因为它能引起急性梗阻性脑积水。 53 颅内压的控制 颅内压应被监控，以便使用一套标准的治 疗方法（见附表），可以很好的控制颅内 压，减少介入治疗

28、，缩短治疗疗程。 脑灌注压不应低于60mmHg，当颅内压保持 在20mmHg 以上超过10 分钟后，降低颅内 压的介入措施应该被加强或采用。 54 监控患者的高颅压的逐步治疗方案监控患者的高颅压的逐步治疗方案 55 颅内压的控制 颅内压急性持续升高时需要再次复查头颅 CT以评价患者是否需要外科手术治疗。 如果患者表现烦躁不安或者与呼吸机对抗 时，应静脉使用镇静药，如异丙酚(0.6- 6.0mg/kg/h)或芬太尼(0.5-3.0g/kg/h)，从而 使患者保持安静的状态。 56 颅内压的控制 其后， 如果颅内灌注压降低(70mmHg)， 使用血管加压素如多巴胺(5-30g/kg/min)或 者肾上腺素(2-10g/kg/min)可以通过降低因 不适当灌注而引起的颅内血管扩张，从而 导致颅内压降低。 57 颅内压的控制 另外，如果脑灌注压升高(通常超过 120mmHg)，超过大脑自身调节水平时，静 脉使用降压药如拉贝洛尔、尼卡地平或者 其他类似药物有时可以起到与降颅压相同 的作用。 58 颅内压的控制 如果镇静和脑灌注状态未达到颅内压正常 控制标准的话，那么甘露醇和过度