内科学：肺栓塞 肺动脉高压与慢性肺源性心脏病1

1、肺血栓栓塞症 呼吸系统疾病 第十章 2 肺血栓栓塞症 第二篇 呼吸系统疾病 第八章第八章 大纲要求 n掌握：肺血栓栓塞症的定义、临床表现、 诊断； n熟悉：肺血栓栓塞症的危险因素，临床分 型，治疗方案（抗凝治疗）； n了解：肺血栓栓塞症的流行病学；病理生 理；鉴别诊断；治疗方案（溶栓治疗）； 预防。 3 4 n肺栓塞肺栓塞 (pulmonary embolism，PE ): 以各种栓子（内源或外源性）阻塞肺动脉系统为其发 病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括PTE和脂 肪、羊水、空气栓塞。 n肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism， PTE): 来自静脉系统或右心

2、的血栓阻塞肺动脉或其分支，导 致肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理 特征的疾病。PTE为PE最常见类型，通常PE即是PTE. 一、基本概念 5 n肺梗死肺梗死(PI):(PI): 肺动脉栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中 断而发生坏死，仅占15%。 n深静脉血栓形成深静脉血栓形成 (DVT) :(DVT) : DVT和PTE为同一疾病不同部位不同阶段的表现，两者 合称静脉血栓栓塞症(VTE)。PTE的栓子来源于DVT。 一、基本概念 6 VirchowVirchow三要素：血液淤滞、内皮损伤和高凝：三要素：血液淤滞、内皮损伤和高凝： n原发：遗传变异引起，以反复VTE为主要表现

3、。 n继发：后天获得易发生VTE的多种病理生理异常如 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。 n年龄：作为独立的危险因素。 二、危险因素 表表1 VTE1 VTE的原发和继发危险因素的原发和继发危险因素 7 原发 继发 抗凝血酶缺乏 创伤/骨折 Crohns disease 先天性异常纤维蛋白原血症 髋部（5075） 充血心衰（12%） 血栓调节因子异常 脊髓（50100） 恶性肿瘤 高同型半胱氨酸血症 外科术后 肥胖 蛋白S缺乏 疝修补（5） 血小板异常 蛋白C缺乏 腹部大手术（1530） 急性心梗（535%） 抗心磷脂抗体综合征 冠状动脉搭桥（39） 高龄 纤溶酶原激活物抑制因子过量

4、脑卒中（3060） 肿瘤静脉化疗 凝血酶原20210A基因变异 肾病综合征 植入假体 XII因子缺乏 中心静脉插管 制动/卧床 V因子Leiden突变 慢性静脉功能不全 真红 纤维蛋白原不良血症 吸烟 长途航空或乘车 妊娠/产褥期 口服避孕药 血液粘度增高 巨球蛋白 8 nPTE血栓来源：上下腔静脉或右心室，主要为下肢 深静脉 特别是腘静脉髂静脉段的下肢近端深静脉（特别是腘静脉髂静脉段的下肢近端深静脉（5050 9090） 颈内静脉、锁骨下静脉留管化疗 盆腔静脉丛血栓较前增多 nPTE的部位：单部位或多部位，多部位或双侧常见。 右侧和下叶多见 三、病理和病理生理 9 nPTEPTE血流动力学及

5、肺功能改变：血流动力学及肺功能改变： 1低血压或休克 2心绞痛 3呼吸功能不全 低氧血症、代偿性过度通气 4肺梗死 5慢性血栓栓塞性肺动脉高压 三、病理和病理生理 10 1 呼吸困难 2 胸痛 3 咯血 占8490，活动后明显，有时憋 闷需与劳力心绞痛鉴别，往往误诊， 气短有时很快消失，也可再发。 占70，呼吸有关，咳嗽加重，胸膜痛占 66，为肺梗死表现，栓子大胸骨后可有 剧烈挤压痛向肩胸部放射，酷似心绞痛约 占4，可能与冠状动脉痉挛和心肌缺血或 心包炎有关，鉴别的还有主动脉夹层。 发生率30，为肺梗死的症状，梗死24h内发生， 量少鲜红，数日暗红，慢性栓塞性肺高压咯血来自 支气管粘膜下支气管

6、动脉系统代偿性扩张破裂所致。 （一）常见症状（一）常见症状 四、临床表现 “三联征”20% 11 4 烦躁惊恐濒死 5 咳嗽 6 晕厥 7 腹痛 与胸痛和缺氧有关。 37，干咳或少量白痰，9有喘息 13，主要因大块肺栓塞（50血管） 引起脑缺血；也是慢性栓塞性肺高压的 唯一或最早的症状，多有低血压、低氧 和右心衰。 可能和栓塞时膈肌受刺激或肠缺血有关。 四、临床表现 12 （二）体格检查（二）体格检查 n呼吸系统体征： 呼吸急促、发绀；一侧肺叶或全肺不张时可出现气管移 位至患侧，膈肌抬高；肺野有哮鸣音和湿罗音（15）； 也可有肺血管杂音、胸膜磨擦音和胸腔积液征。 n深静脉血栓形成： 两下肢不对

7、称肿胀、增粗、痛或压痛、色素沉着（相差 1cm有诊断意义），行走后疲劳或肿胀加重。约50无 症状和体征。 四、临床表现 13 n心血管系统体征：心血管系统体征：急慢性肺动脉高压和右心衰 （1）心率快、心律失常（早搏，房扑、房颤、室上速） （2）严重者BP下降或休克 （3）P2亢进或分裂（53） （4）心脏杂音：胸骨左缘二三肋间闻及喷射性杂音， 三尖瓣返流在胸骨左缘四五肋间出现收缩期杂音。 （5）颈静脉充盈、搏动增强 （还可出现肝脏大、肝颈返流征和下肢水肿等右心衰 体征） 四、临床表现 14 五、诊断 n程序包括程序包括疑诊、确诊、求因疑诊、确诊、求因。 （一）PTE疑诊：出现上述症状、体征，有

8、危险因 素和不明原因呼吸困难、胸痛、晕厥和休克；非对称 下肢肿胀疼痛。 1 动脉血气分析： PaO2,PCO2,P(A-a)O2 2 ECG:窦速，V1-V4T波倒置和ST异常、SIQIIITIII, RBB，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。 3 X线胸片：肺A阻塞征、肺动脉高压征、右心扩大 征、肺组织继发改变。 4 D-二聚体：有排除诊断价值 ，30mmHg。 p右心室壁增厚（5mm）提示存在CTEPH p若发现右室右房有血栓结合临床表现可诊断。 6 下肢深静脉超声检查： p可以发现DVT，同时对PTE有重要提示作用。 五、诊断 16 （二）PTE疑诊的进一步确诊： 以下检查一项阳性即可诊

9、断 1放射性核素肺通气/灌注扫描 （1）高度可能：至少2个或更多肺段局部灌注缺损； （2）正常或接近正常；（3）非诊断性异常 V/Q断层显像（V/Q spect） 2螺旋CT和电子束CT（CTPA） 3MRI（MRPA） 4肺动脉造影 五、诊断 直接征象:轨道征或远端不显影；间接 征象：楔型影，条带影或盘状肺不张； 中心肺动脉扩张远端血管消失 楔形改变 肺血减少 17 18 19 (三) PTE的求因： 寻找寻找DVTDVT的证据：的证据： 体检、静脉超声、核素或CT静脉造影(CTV） MRI静脉造影(MRV),肢体阻抗容积图（IPG）. 易栓倾向检查：易栓倾向检查： 40岁易栓症相关检查 5

10、0岁复发性PTE或有突出VTE家族史考虑易栓症可能。 原因不明的PTE作隐源性肿瘤的筛查 五、诊断 20 1冠心病（ECG,心肌酶,冠脉造影缺血） 2肺炎 3原发性肺动脉高压(与CTEPH鉴别) 4主动脉夹层（BP高，疼痛剧烈，胸片CT和超声) 5胸腔积液(结核、炎症、肿瘤和心衰) 6其他晕厥（迷走反射.脑血管性和心律失常） 7其他原因的休克（心源性、低血容量、过敏性、血容 量重分布） 六、鉴别诊断 21 一、急性肺血栓栓塞症一、急性肺血栓栓塞症 1、高危（大面积）PTE： 低血压和休克为主要表现 (SP90pg/ml或NT-proBNP500pg/ml， 心肌损伤：心电图ST段升高或压低，或

11、T波倒置；cTNI或cTNT 升高 3、低危（非大面积）PTE：未出现休克和低血压，无右心功能 不全和心肌损伤。 七、临床分型 22 二、二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH) 1、慢性、进行性肺动脉高压的相关临床表现，后期右心衰； 2、影像学证实肺动脉阻塞，常多部位广泛阻塞，可见肺动脉 内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物。常 有DVT存在；右心导管静息肺动脉平均压20mmHg；超声 显示右室壁增厚符合慢性肺心病诊断标准。 七、临床分型 23 1 一般处理和呼吸循环支持一般处理和呼吸循环支持 （1）严密监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图和 血气，绝对

12、卧床；大便通畅；避免用力；适当镇静止 痛、镇咳。 （2）吸氧 （3）抗休克 （4）液体负荷量500mL 八、治疗 24 2 抗凝治疗抗凝治疗: PTE及DVT的基本治疗方法，可有效防止血栓再形成和复发，为 机体发挥自身的纤溶机制创造条件。 药物：普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、华法林 排除禁忌症：活动性出血、凝血障碍、未控制严重高血压。 (1)普通肝素：30005000IU或80IU/kg静注，继之18IU/(kg.h)持 续静滴。开始24h内每46h测定APTT，达到对照1.52.5倍。 然后每天测一次。 皮下注射:静注负荷量30005000IU后250IU/kg,q12h 复查PLT，当

13、降低30以上或180mmHg， dp110mmHg）；近期心肺复苏；plt100109/L；妊娠 ；细 菌心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病。 八、治疗 对致命性大面积对致命性大面积PTE上述绝对禁忌症应为相对禁忌症。上述绝对禁忌症应为相对禁忌症。 29 方案和剂量： （1）UK：负荷量4400IU/kg，2200IU/(kgh)12h； 20000IU/kg 2h （2）SK：负荷量250000IU 1/2h，100000IU/h 24h （3）rt-PA：50mg 2h 每2-4h监测PT、APTT，达到正常2倍，启动抗凝 治疗。 八、治疗 30 4 肺动脉血栓摘除术肺动脉血

14、栓摘除术 5 肺动脉导管碎解和抽吸血栓肺动脉导管碎解和抽吸血栓 6 放置腔静脉滤器放置腔静脉滤器 7 CTEPH的治疗的治疗 八、治疗 31 32 预防 机械预防（弹力袜、 充气泵、滤器） 药物预防（肝素和华 法林） 对存在发生DVT-PTE危险因素的重点人群 33 参考学习资料 n肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 病例分享 n郑周香，女性，64岁， n既往“类风关”病史； n呼吸费力伴咳嗽咳痰7天半年余； n患者7天前上坡时突感呼吸费力，伴胸闷气促，休 息5分钟后缓解，伴咳嗽，咳粘白痰，量中，伴双 下肢肿痛，左侧明显，无胸痛咯血，无晕厥黑朦， 无心慌心悸，无肩背部放射痛，无明显消瘦，未 重视未治

15、疗。此后患者稍活动即感呼吸费力及胸 闷气促，1天前至我院急诊，查 34 35 36 辅检 37 诊断？ n冠心病? n肺栓塞? n下一步诊疗计划? 38 39 40 41 42 肺动脉高压与 慢性肺源性心脏病 邱章伟 温州医学院附属第二医院呼吸内科 呼吸系统疾病 第十一章 问题： n哮喘病人缓解期无症状，问：我都好的为 什么还要用药？ nCOPD、支扩患者缓解期使用支扩剂、小剂 量激素症状仍持续、肺功能改善仍不明显， 那么用药的目的是什么？ 44 45 46 大纲要求 n掌握：肺动脉高压的定义；慢性肺源性心脏病的 定义、临床表现、实验室检查和其他检查（X线检 查，心电图）。 n熟悉：慢性肺源性

16、心脏病病因、发病机制和病理 （发病机制：肺动脉高压的形成）、诊断、并发 症（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱）。 n了解：肺动脉高压的分类。慢性肺源性心脏病的 流行病学、实验室（心超、血气、血液）、鉴别 诊断、并发症（心律失常、休克）、治疗、预后、 预防。 47 肺动脉高压 n定义: 海平面、静息状态下，右心导管测量所得平 均肺动脉压（mPAP）25mmHg n分类(2008年WHO肺动脉高压会议) 动脉性PH 特发性遗传性药物和毒物所致疾病相关新生儿持续PH1肺静 脉闭塞症和肺毛细血管瘤样增生症 左心疾病所致PH 肺部疾病和（或）低氧所致PH 慢性血栓栓塞性PH 未明多因素机制PH n其他分类

17、： l毛细血管前性PH：动脉性、肺部疾病或低氧， 肺毛细血管楔压/左心室舒张末压15mmHg n严重度： l轻度：mPAP 2535mmHg l中度： mPAP 3645mmHg l重度： mPAP 45mmHg 48 49 慢性肺源性心脏病 第二篇 呼吸系统疾病 第十一章第十一章 50 一、定义一、定义 慢性慢性 chronic 肺源性肺源性 pulmonary 心脏病心脏病 heart disease 支气管支气管-肺、胸廓或肺肺、胸廓或肺 血管疾病血管疾病 右心室肥大，伴或不右心室肥大，伴或不 伴右心功能衰竭伴右心功能衰竭 肺动脉高压肺动脉高压 51 患病率、患病率、 病死率病死率 地区

18、差异地区差异 季节差异季节差异 危险因素危险因素 4.44.8 ，1015% 北方高于南方,农村高于城市 冬春季和气候骤变时易急发 年龄（40岁以上），吸烟 流行病学流行病学 52 2.1 支气管肺部疾病支气管肺部疾病 (1) 以以COPD最常见，占最常见，占8090%。 (2) 其它支气管其它支气管-肺病变：肺病变： 哮喘哮喘 、支扩、肺、支扩、肺TB 、尘肺、尘肺、 IPF、结节病、结节病 二、病因二、病因 53 2.2 胸廓运动阻碍性疾病胸廓运动阻碍性疾病 严重胸廓脊柱畸形严重胸廓脊柱畸形 严重佝偻病引起的严重佝偻病引起的 广泛胸膜粘连、胸廓改形术后广泛胸膜粘连、胸廓改形术后 神经肌肉病

19、变神经肌肉病变 过度肥胖过度肥胖 肺活动受限，肺活动受限， 支气管受压，支气管受压， 扭曲，反复感扭曲，反复感 染，并发肺气染，并发肺气 肿、肺心病肿、肺心病 54 2.3 肺血管疾病肺血管疾病 反复发生的广泛肺小动脉栓塞反复发生的广泛肺小动脉栓塞(CTEPH)、肺、肺 小动脉炎、特发性肺动脉高压小动脉炎、特发性肺动脉高压 2.4 其它病因其它病因 慢性缺氧引起的肺动脉收缩（睡眠呼吸暂停慢性缺氧引起的肺动脉收缩（睡眠呼吸暂停 综合征、高原病）综合征、高原病） 55 1 1 肺动脉高压形成肺动脉高压形成 2 2 心脏病变与心力衰竭心脏病变与心力衰竭 3 3 多器官的损害多器官的损害 三、发病机制

20、三、发病机制 56 1 肺动脉高压形成肺动脉高压形成 1.1 肺血管阻力增加的功能因素肺血管阻力增加的功能因素 1.2 肺血管阻力增加的解剖因素肺血管阻力增加的解剖因素 1.3 血液粘稠度增加和血容量增加血液粘稠度增加和血容量增加 57 p缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉 挛。其中挛。其中缺氧缺氧是主要因素是主要因素 p引起缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微动脉和较引起缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微动脉和较 细的肌型动脉。细的肌型动脉。 1 肺动脉高压形成肺动脉高压形成 1.1 肺血管阻力增加的功能因素肺血管阻力增加的功能因素 可

21、逆可逆 58 1.2 肺血管阻力增加的解剖因素肺血管阻力增加的解剖因素 不可逆的不可逆的 59 慢性支气管炎症波及肺小动脉，慢性支气管炎症波及肺小动脉， 引起血管炎引起血管炎 慢性缺氧致血管壁平滑肌、内慢性缺氧致血管壁平滑肌、内 膜弹力纤维及胶原纤维增生膜弹力纤维及胶原纤维增生 肺气肿加重，肺泡内压增高，肺气肿加重，肺泡内压增高， 压迫肺泡毛细血管压迫肺泡毛细血管 肺泡壁破裂，毛细血管网毁损肺泡壁破裂，毛细血管网毁损 小动脉内膜炎，内壁不光滑，小动脉内膜炎，内壁不光滑， 血粘高，流动慢，易产生血栓血粘高，流动慢，易产生血栓 肺小动肺小动 脉狭窄脉狭窄 毛细血管狭毛细血管狭 窄或闭塞肺窄或闭塞肺

22、 泡毛血管床泡毛血管床 减少减少 肺血管重构肺血管重构 (remodling) 肺循环微肺循环微 血栓形成血栓形成 60 1.3 血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加 61 右室壁肥厚 右室舒张末压增高 室腔 增大 右心衰 2 2 心脏病变与心力衰竭心脏病变与心力衰竭 2.1 右心的病变右心的病变 由代偿到失代偿过程由代偿到失代偿过程 62 少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰 2.2 左心的病变左心的病变 机制机制 i. 缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血 流增多，心肌代偿性肥大流增多，心肌代偿性肥大 ii

23、. 缺氧、细菌毒素致心肌功能受损；酸缺氧、细菌毒素致心肌功能受损；酸 中毒引起心率失常中毒引起心率失常 63 脑病 肝衰 肾衰 胃肠出血 内分泌（肾上腺，甲状腺） 血液（DIC） 3 3 多器官的损害多器官的损害 64 （一）心肺功能代偿期（缓解期）：（一）心肺功能代偿期（缓解期）： 肺动脉高压肺动脉高压 右心室肥大右心室肥大 无功能不全无功能不全 四、临床表现四、临床表现 65 心肺功能代偿期：心肺功能代偿期： 原发病的症状、体征原发病的症状、体征 心脏体征心脏体征 COPD 66 n 症状：症状：咳嗽、咳痰、气促、乏力、劳动耐力 减退 n 体征：体征：发绀、桶状胸、呼吸音降低、肋间隙 增宽

24、、肺部干湿罗音、心浊音界缩小、肝界下 移 1 COPD的症状与体征的症状与体征 67 （1）肺动脉第二音亢进或伴分裂，肺动脉第二音亢进或伴分裂，P2A2 （2）剑突下可见心脏的收缩期博动剑突下可见心脏的收缩期博动 （3）三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音 （4）心律失常心律失常 2 心脏体征心脏体征 68 （二）心肺功能失代偿期（急性加重期）：（二）心肺功能失代偿期（急性加重期）： 除上述表现外，更突出地表现为除上述表现外，更突出地表现为 呼吸功能衰竭呼吸功能衰竭 右心功能衰竭右心功能衰竭 四、临床表现四、临床表现 69 1 呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的症状 呼吸困难加重

25、，出现头痛、嗜睡，甚至 神志恍惚、表情淡漠、谵妄等肺性脑病 表现 70 气促更明显，心悸、腹胀、纳差 2 右心衰竭的症状右心衰竭的症状 71 n呼衰症状：呼衰症状：明显发绀，球结膜充血水肿，严重 时视网膜血管扩张，视乳头水肿，皮肤潮红、多 汗 n右心衰体征：右心衰体征：颈静脉怒张，心率增快，心律失 常，剑突下收缩期甚至舒张期杂音；肝大、肝颈 静脉回流征阳性，下肢水肿，重者有腹水 3 体征体征 72 73 74 n胸部胸部X线平片线平片 n心电图心电图 n心超心超 n血气分析血气分析 n血液检查血液检查 五、辅助检查五、辅助检查 75 76 (1)右肺下动脉干扩张，横径右肺下动脉干扩张，横径15

26、mm，或右肺下动脉横，或右肺下动脉横 径与气管横径比值径与气管横径比值1.07，或动态观察较原右肺下动，或动态观察较原右肺下动 脉宽脉宽2mm。 (2)肺动脉段突出，其高度肺动脉段突出，其高度3mm。 (3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成明显对中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成明显对 比。比。 (4)圆锥部显著突出（右前斜圆锥部显著突出（右前斜45）或）或“锥高锥高”7mm (5)右心室增大（结合不同部位）右心室增大（结合不同部位） 1 X光胸片（肺动脉高压征）光胸片（肺动脉高压征） 具备以上述一条均可诊断具备以上述一条均可诊断 77 右下肺动脉干右下肺动脉干 增粗增粗 肺动脉段肺

27、动脉段 突出突出 心尖上凸心尖上凸 78 电轴右偏电轴右偏,顺钟向转位顺钟向转位,肺型肺型P波波,V1导联导联QRS波群呈波群呈qR, V5R/S20mm 右室流出道右室流出道30mm 81 （1）右室流出道）右室流出道30mm（正常（正常30mm） （2）右室内）右室内径径20mm（正常（正常20mm） （3）左右心室内比值）左右心室内比值2（正常（正常3） （4）右肺动脉内径）右肺动脉内径18mm或肺动脉干或肺动脉干20mm （5）右心室前壁厚度）右心室前壁厚度5mm，或前壁搏动度增强，或前壁搏动度增强 （6）右心室流出道）右心室流出道/左心房内径左心房内径1.4 （7）肺动脉高压）肺动脉

28、高压 3 超声心动图超声心动图 82 A. 基础病变基础病变 慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变 B. 肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现 C. 心电图、胸片、超声心动图等支持心电图、胸片、超声心动图等支持 1 诊断诊断 六、六、 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 83 2.1 冠心病冠心病 基础病：高血压、高血脂、糖尿病。基础病：高血压、高血脂、糖尿病。 冠心病证据：心绞痛，心梗史。冠心病证据：心绞痛，心梗史。 肺心并心梗：肺心病的基础上又有冠心的证据肺心并心梗：肺心病的基础上又有冠心的证据 A 心绞痛心

29、绞痛 B ST 、T动态变化，新的动态变化，新的Q波，冠状波，冠状T波波 C 心肌酶的变化心肌酶的变化 2 鉴别诊断鉴别诊断 84 2.2 风湿性心脏病风湿性心脏病 三尖瓣病变三尖瓣病变 三尖瓣收缩期杂音三尖瓣收缩期杂音 有风湿性关节炎病史，常伴有其他瓣膜病变有风湿性关节炎病史，常伴有其他瓣膜病变 心超可资鉴别心超可资鉴别 2.3 扩张型心肌病扩张型心肌病 若合并左室大、左心衰时要与扩张型心肌病区别：若合并左室大、左心衰时要与扩张型心肌病区别： 85 1、急性加重期、急性加重期 1.1 积极控制感染积极控制感染 1.2 通畅呼吸道、改善呼吸功能通畅呼吸道、改善呼吸功能 1.3 纠正缺氧和二氧化

30、碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留 1.4 控制心力衰竭控制心力衰竭 1.5 积极处理并发症积极处理并发症 2、缓解期、缓解期 七、七、 治疗治疗 86 1、急性加重期、急性加重期 1.1 积极控制感染积极控制感染 1.2 通畅呼吸道、改善呼吸功能通畅呼吸道、改善呼吸功能 1.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留 1.4 控制心力衰竭控制心力衰竭 1.5 积极处理并发症积极处理并发症 2、缓解期、缓解期 七、七、 治疗治疗 87 抗生素选择：抗生素选择： 经验性用药经验性用药 可以参考可以参考COPD指南指南 参考痰菌培养及药敏试验选择参考痰菌培养及药敏试验选择 1.1 控制感染控制感染

31、 病原学：病原学： 病原体多耐药病原体多耐药 混合感染混合感染 院外院外G+多，院内多，院内G-菌多菌多 产泛耐药酶产泛耐药酶 88 通畅呼吸道通畅呼吸道 纠正低氧血症纠正低氧血症控制性氧疗控制性氧疗 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 机械辅助通气机械辅助通气 1.2 改善呼吸功能改善呼吸功能 89 90 1.3.1 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 利尿剂原则利尿剂原则： 小剂量缓和、间隙短程、排钾保钾联合小剂量缓和、间隙短程、排钾保钾联合 注意：注意： 病人敏感性不同病人敏感性不同 利尿剂易耐受利尿剂易耐受 过强利尿过强利尿 电解质紊乱（低钾低氯碱中毒）电解质紊乱（低钾低氯碱中毒） 痰稠不易咳出痰稠不易咳出

32、血液浓缩血液浓缩肺栓塞肺栓塞 1.3 控制心衰控制心衰 指征：感染控制、呼吸功能改指征：感染控制、呼吸功能改 善后心衰仍不改善善后心衰仍不改善 91 血管扩张剂血管扩张剂（效果不佳）： 扩张肺动脉或体循环静脉 减轻心脏前后负荷 酚妥拉明；硝苯吡啶；酚妥拉明；硝苯吡啶；NO；川芎嗪；川芎嗪 减少氧耗减少氧耗 控制精神症状、发热 92 指征指征： （1）感染控制、呼吸改善、利尿剂无效的右心功能不全；感染控制、呼吸改善、利尿剂无效的右心功能不全； （2）右心衰为主，无明显感染者；右心衰为主，无明显感染者； （3）左心衰（右心衰用强心剂弊多利少）左心衰（右心衰用强心剂弊多利少） (4)合并室上性心律失

33、常合并室上性心律失常 1.3.2 强心剂应用强心剂应用 注意注意：缺氧、感染、利尿剂使用后低钾，均容易造 成洋地黄中毒。 用法用法：短效、少量、静注、监测 93 1.4 积极处理并发症积极处理并发症 （1） 控制心律失常控制心律失常 多为多为紊乱性房性心动过速或阵发性室上速；原则上首先紊乱性房性心动过速或阵发性室上速；原则上首先 控制感染、纠正缺氧、电解质紊乱与酸碱失衡，必要时控制感染、纠正缺氧、电解质紊乱与酸碱失衡，必要时 抗心律失常药。抗心律失常药。禁用禁用2 2受体阻滞剂受体阻滞剂。 （2） 纠正酸碱失衡、水电解质紊乱纠正酸碱失衡、水电解质紊乱 各种类型酸碱失衡：呼酸各种类型酸碱失衡：呼酸畅通气道；呼酸合并代畅通气道；呼酸合并代 酸酸补碱；呼酸合并代碱补碱；呼酸合并代碱往往低钠低钾低氯往往低钠低钾低氯