蛙心灌流分析

1、蛙心灌流实验结果分析20RR-11-0308:17:48来源：评论：0我要评论一、蛙心灌流：1、用0 65% Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用0. 65% NaCL溶液灌注心，由于灌注 一、蛙心灌流：1、用0. 65% Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心肌的收缩活动是由 Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与 细胞外Ca2+浓度呈正比。用 0. 65% NaCL溶液灌注心，由于灌注液中缺乏Ca2+,以致心肌细胞动作电位二期内流 Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度减

2、少，心肌的收缩活动也随之减弱。如果 长时间用0 . 65% NaCL溶液灌流蛙心，心脏最终会停止收缩， 但心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca2+后的表现。2、用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳减弱用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。因为细胞外K+浓度增高时K+与 Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对 Ca2+的转运，使进人细胞内Ca2+减少，心肌的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的 K+浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减少，Na+通道失活，心肌的兴奋性完全丧失

3、，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。3、滴加2% CaCL2后，离体蛙心收缩力增强用高Ca2+任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca2+浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态。这种现象称为“钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中Ca2+浓度高低有关。当 Ca2+浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋 白结合了足够的 Ca2+,这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收 缩。当肌浆中 Ca2+浓度降至10-7时，Ca2任氏液灌注蛙心，使得肌浆中Ca2+浓度不断升高， Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于时心

4、肌将持续收缩， 因而出现“钙僵”。4、滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强向蛙心滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强， 心脏舒张完全，其机理为肾上腺素与心肌细胞膜的B受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性导致肌浆中 Ca2+浓度增高，使心肌改缩增强。另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对 Ca2+的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取 Ca2+的速度，刺激Na+ Ca2+交换使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速。这样，将使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。5、滴加乙酰胆碱后，蛙心活动减弱滴加乙酰胆碱后，强见蛙心收缩减弱，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段。机理为：乙酰胆碱

5、与心肌细胞膜M受体结合，一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：窦房结细胞复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大；衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢；复极过程 中K+外流增加，动作电位 2. 3期短，Ca2+进人细胞内减少，使心肌收缩减弱；另一方面乙 酰胆碱可直接抑制 Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收缩减弱。二、血压调节：1. 波形分析：在显示屏观察“正常”血压曲线，从这一曲线上可见到几种波动，一级 波（心搏波）：是心室舒张引起的血压波动，心缩时上升，心舒时下降。频率与心率一致。 因家兔脉压差小，此波有时不太明显。二级

6、波（呼吸波）：呼吸时胸腔的扩大与缩小引起血压呈现与呼吸节律一致的周期性变化，吸气时先降后升，呼气时先升后降。一个二级波周期内可见有多个与心率一致的一级波。三级波：不常出现，可能系缩血管中枢的周期性紧张活动导致血管的紧张性发生周期性的改变所致。血压伴随呼吸运动的周期而变化，表现为吸气时先降而后升，呼气时先升后降。吸气时静脉回流加速，但因吸气时，胸腔内大静脉，肺血管扩张，容量增大，部分血液滞留，故呼气之 初由肺静脉回左心的血量暂时减少，左心室输出量也暂时减少，血压暂时降低。吸气后期， 胸内压更负，促进静脉回流，左心输出量增加，血压上升。呼气时，胸腔血管容量减少呼气 之初，肺组织回缩，肺静脉血回心增

7、加，左心输出量增加，血压升高；但随后继续呼气，胸 内压升高，体循环回心血量减少，心输出量减少，血压下降，血是原因之一。其次，由于呼 吸中枢对心中枢的影响， 吸气时心跳稍快，呼气时心跳较慢，心率的变化会引起血压的改变。 第三，呼吸中枢对缩血管中枢的影响。 吸气时缩血客中枢兴奋，引起小血管收缩，血压升高； 呼气时缩血管中枢抑制，引起血压下降。2、 刺激完整的减压神经的向中端，均引起血压下降；刺激其离中端，血压无明显变化。免减压神经是传人神经，其作用将主动弓压力感受器发出的冲动传人延髓心血管中枢，反射性地引起血压降低。 因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传人中枢的冲动增加， 致血压明显下降而刺激

8、其外周端虽有冲动传向外周，但不会引起血压变化。3、刺激完整的迷走神经或迷走神经离中端均引起血压降低。刺激迷走神经向中端，有时血压升高，有时降低或无明显变化。两侧心迷走神经对不同部位的支配有所侧重，一般说，右迷走神经主要分布到窦房结，右心房的大部因而对心率影响较大；左迷走神经主要分布到房室结，房室束，小部分心房肌及心底部的心室肌，它对心传导影响较大，在实验中，刺激兔右侧迷神经外周端，其中的副交感纤维兴奋，释放乙酰胆碱，作用于节后神经元，使之兴奋并释乙酰胆碱。乙酰胆碱与心肌细 胞上的M受体结合，使窦房结细胞在复极过程中 K+外流增加，使最大复极电位绝对值增大； 另一方面，其4期K+通透性增加，导致

9、IK衰减过程减弱，自动去机速度减慢。这两种因素 均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时可出现窦性停博，同时Ca2+内流减少，心肌收缩力减弱，造成心输量减少，血压降低。刺激左侧心迷走神经外周期端也可使 血压下降，但主要是由于乙酰胆碱抑制房室交界区细胞上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减少， 兴奋传导速度减慢，出现房室性传导阻滞而心率减慢，进而使血压下降。故刺激左侧迷控神经出现的心率减慢及血压下降均不如右侧时明显。刺激迷走神经中枢端，血压可升高，不变或下降，其原因除与刺激的强度和频率不同，以及动物机能状态不同有关外。主要是由于迷神经是混合神经，除含副交感纤维（约占总数

10、的10 %人这些传人纤维中， 有些是加压性的，有些是降压性的，它们的粗细兴奋性及传导性都 不相同。因此，不同强度不同频率的刺激，可兴奋不同类型的传人纤维，从而得到不同的实 验结果。4、静脉注射肾上腺素，血压出现先升高，而后降低，逐步恢复。肾上腺素对心脏的作用是使心跳加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对 血管的作用则主要取决于血管平滑肌上哪一种受体占优势；对a受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠等内脏的血管；肾上腺素使它收缩，而对3受体占优势的骨骼肌和肝脏、心脏冠脉等血 管，小剂量的肾上腺素常使它们舒张，只有大剂量时，才出现缩血管现象，开始肾上腺素浓度较高，对心脏a受体占优势的血管发生作

11、用，所以血压升高。随着血中肾上腺素浓度逐渐降低（剂量逐渐减少），3受体占优势的血管扩张，引起血压降低。因而出现动脉血压先升 高，后降低，再逐步恢复正常的变化过程。5、静脉注射乙酰胆碱引起血压下降乙酰胆碱可作用于血管内皮的M受体，促使内皮细胞释放“松驰因子”，引起血管平滑肌舒张。外因阻力降低，血压下降；乙酰胆碱与心脏各部位的M受体结合，引起心率变慢或停搏，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，甚至出现房室传导阻滞。因此，ACh的心脏效应使得心输出量减少，血压下降。乙酰胆碱能激活交感神经末稍的突触前M受体，使交感神经末稍释放去甲肾上腺素减少，从而减弱交感缩血管紧张效应，这不但可降低外周阻力， 减少心输出量

12、，还可以扩张容量血管而减少循环血量，因而血压下降。6、动脉压力感受器并不直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度，动脉血管壁被牵张的程度升高，压力感受器发放的冲动就增多。牵拉左侧颈总动脉引起压力感受器的 传入冲动增加，通过减压反射引起血压下降7、夹闭颈总动脉，流至颈动脉窦的血液减少，压力感受器感受的压力少，发放的冲动少，减压反射减弱，血压升高。去掉动脉夹后，流向颈动脉窦的血液增加，压力感受器发放的冲动增加，减压反射增加，血压逐渐恢复正常。&刺激减压神经使减压神经的冲动增加，减压反射加强，血压降低三、呼吸调节：1、吸人气中C02浓度增加使呼吸运动加强C02是调节呼吸运动最重要的生理性因素

13、，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PC02增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中C02浓度增加，血液中 PC02增加，C02透过血脑屏障使脑脊液中 C02浓度增多，C02十H20 一 H2C03一 HC03-+ H+, C02通过 它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加 强，此外，当PC02增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼 吸加深加快。2、吸人纯氮气使呼吸运动增加吸人纯氮气时，因吸人气中缺02,肺泡气P02下降，导致动脉血中 P02下降

14、，而PC02却基本不变（因 C02扩散速度快）随着动脉血中P02的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强， 反射性引起呼吸运动增加。此外，缺 02对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺02程度的加深而逐渐加强。所以缺 02程度不同，其表现也不一样。在轻度缺02,通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺02对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。3、静脉注人乳酸静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH,提高了血中 H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中

15、枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。4、 麻醉双侧动脉体后，再吸人C02和纯N2时，对呼吸运动的影响不同用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人C02时仍可引起呼吸运动加深加快，而再吸人纯 N2时，呼吸运动基本不变。当双侧颈动脉体被麻醉后， 使外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。 此时，再吸人C02时，使血中PC02增高，C02虽已不能通过外周化学感受器的颈动脉体反射性地 加强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸人 N2后

16、，血中P02虽然下降但因双侧颈动脉体被麻醉，外周化学感受器 已失去感受功能，而缺 02对呼吸中枢的直接作用以是抑制作用。所以，不会再出现反射性 地引起呼吸运动加强的变化。5、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反 射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气 动作的交替，调节呼吸的频率和深度。 当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。五、血液章1、为什么同一份血液中的红细胞的渗透脆性不同？因为

17、红细胞平均寿命 120天，生成和破坏处于动态平衡中，同一分血液中的有衰老红细胞， 也有新生红细胞，而衰老红细胞脆性大， 新生红细胞脆性小， 所以同一分血液中的红细胞渗 透脆性不同。2、是否所有的等渗液中，红细胞都能维持正常形态，大小？答：未必，1.9%的尿素溶液，虽与血浆等渗，但红细胞置于其中立即发生溶血。这是因为尿 素分子可自由进入红细胞， 导致红细胞内渗透压进而使水分子进入红细胞内t红细胞肿 胀破裂而溶血。一般把能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的盐溶液称为等张等渗 溶液，如0.9%NaCI溶液。而1.9%的尿素溶液只是等渗溶液而不是等张溶液。六、泌尿章讨论：1、静脉注射葡萄糖t糖定

18、性实验阳性正常情况下糖定性实验阴性正常尿液加热煮沸呈兰色，表示尿糖阴性静脉注射葡萄糖以后小管液浓度升高，大于肾糖阈，肾小管主动重吸收，尿糖阳性，表现为 尿液加热煮沸呈砖红色。（因为葡萄糖含有醛基，是强还原剂，能将班氏试剂中的硫酸铜还 原为氧化亚铜，所以试剂从兰色变为砖红色）2、静脉快速注入20mL生理盐水，尿量增加。(1 )、血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，尿量增多。(2) 、大量生理盐水进人血管，使血容量增加肾小球血浆流量增加，尿液滤过分数降低，管 周压升高，加上血浆胶体渗透压降低，这两种因素皆造成肾小管集合管对水的重吸收减少， 钠水回漏增多，故尿液增多；同时，肾小球血

19、浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增 加。(3) 、血容量增多，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核、室旁核，使抗利尿激素(ADH)的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。概括为：快速静注生理盐水t血浆渗透压上升速度减慢t滤过平衡接近出球小动脉端t肾小 球滤过率增加-尿量多。快速静注生理盐水t血容量增加t肾小球毛细血管血压增加t有效滤过压升高t尿量多3、刺激迷走神经尿量减少刺激迷走神经，其末稍释放的乙酰胆碱(ACh)与心肌细胞膜 M型受体相结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动抑制，出现负性变时、变力和变传导效应，使心输

20、出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压跳，有效滤过减少，尿液滤过减少，所以尿生成减 少。肾小球毛细血管血压的平均值约为主动脉血压的40%,艮卩5.95kpa。如果刺激迷走神经使血压降至6.67.9kpa时，肾小球毛细血管血压约为 4.34.8kpa，等于或接近于血浆胶体 渗透压3.3kpa，与囊内压1.3kpa之各，这样可使有效滤过压等于零从而出现暂时无尿。除上述原因外，还可能有以下原因：血压下降可反射性地引起入球小动脉收缩，肾小球毛细血管血流减少，血压下降，使有效滤过压下降，尿量减少；肾小球血量减少和血压下降， 引起球小动脉牵张感受器加致密斑钠感受器兴奋，促使近球细胞肾素分泌增多，通过肾素一血

21、管肾张素一醛固酮系统使肾小球小动脉收缩，有效滤过压降低，尿滤过生成减少，加上尿中水和钠的重吸收增多，使尿量排出减少；当血压降到较低时，可兴奋交感中枢，使支配肾脏的交感神经兴奋，肾素分泌增多；血压下降，对颈动脉窦压力感受器的刺激减少，解 除了对丘脑下部，垂体后叶的ADH分泌和释放的抑制作用，使 ADH分泌和释放增加，对水重吸收增加，使尿量减少。4、静脉注人1:10000去甲肾上腺后，尿量减少当静脉注射1:10000去甲肾上腺0.5mL,可使尿量减少。这是由于较大剂量去甲肾上腺素与 人球和出球小动脉平滑肌中的以受体结合，使肾血管收缩，阻加增加，其以以人球小动脉收缩为主。这样肾小球毛细血管中血压和血

22、流量降低，肾小球滤过率减少，因而尿量减少。概括为：静脉注射 NEt与受体相结合t收缩血管t血压升高t肾血管收缩(入球和出球 小动脉收缩，入球小动脉收缩更明显，属于肾血管的自身调节) t肾小球毛细血管血流下降t肾小球毛细血管血压下降t有效滤过压下降t尿量减少静脉注射NEt刺激球旁细胞释放肾素t血管紧张素和醛固酮增加t钠和水的重吸收增加t增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收钠和水T尿量减少5、静脉注人垂体后叶后，尿量减少垂体后叶素含有催产素和抗利尿激素两种成份，影响尿量变化的是抗利尿激素(ADH)因此静脉注人垂体后叶素后，通过 ADH的作用使其尿量减少，其作用机制有如下：(1 )、ADH与远曲小管后段

23、和集合管上皮细胞管周膜和管腔膜上的受体结合后激活腺苷酸 环化酶，使细胞中 cAMP增加，然后在cAMP依赖性蛋白激酶系统的作用下，上皮细胞管腔 膜蛋白磷酸化，成为磷酸化膜蛋白，改变膜蛋白，改变膜的构型，蛋白颗粒聚集成簇，导致“水分子通道”的开放，即提高管腔膜对水的通透性。在膜两侧渗压的驱使下，水分子通过 管腔膜被重吸收，从而使尿量减少。(2) 、ADH使肾髓质中直小血管收缩，减少局部血流量，使肾髓质间隙的高渗状态保持在 有利于水重吸收的水平，从而使尿量减少。(3) 、ADH可能促进髓拌升支粗段的NaCL转运，进而有利于对水重吸收，使尿量减少。(4) 、垂体后叶素有使血管平滑肌收缩的作用。当AD

24、H用量较大时，使血管收缩，外周阻力增大，升高的血压通过窦弓反射使心跳减慢变弱。大量ADH亦使心脏冠状血管收缩心肌供血不足，心肌收缩力变弱，两种因素可使血压下降。血压下降可反射性地引起ADH分泌与释放增加，使尿量减少。6、静脉注人50%葡萄糖3mL尿量增加给兔一次静脉注人 50%葡萄糖3ml，可见尿量立即大量增加。其原因是注人50%葡萄糖溶液3mL,使家兔血液循环中增加了1500mg葡萄糖。如一只家兔体重为2.5kg，其血容量按每公斤体重55mL计算约130mL。这样100mL血中就增加了 1150mg葡萄糖，加上家兔本身 血糖浓度假定为100mg %，此时，血糖浓度可高达1250mg %，这个数值大大超过了肾糖阈(16180mg%),经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小球上皮细胞全部重吸收，致使肾 小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中渗透压增加，妨碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量便增加，此种现象称为