【内科学】高效复习笔记(标示出重点)

1、内科学慢性阻塞性肺疾病copd是一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量，患病率约3%，如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。一、病因和发病机理（一）吸烟：与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病率越高。烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、co、苯柄蓖等，这些有害物质对呼吸道的作用：1.使呼吸道内的神经氨分泌增加，它可以抑制气道纤毛运动，清除能力下降；2.兴奋迷走神经，使气道痉挛；3.巨噬细胞在终末细支气管内聚集，释放中性粒细胞趋化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏；4.吸烟者中肺泡吞噬细胞功能下降，igm 、 igg水平下降，机体的

2、防御功能和非特异性免疫功能降低；吸烟比不吸烟copd患病率高28倍。（二）大气污染和理化因素:（三）感染：在copd的发生和发展中，感染起很重要的作用。细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、金葡菌。病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。 真菌、支原体、衣原体80%以上 copd的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。上多种因素，使巨噬细胞、t淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生，蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞性肺气肿。（四）工作和生活环境以及社会经济地位（五）个体因素：植物n功能失调、1-at

3、缺乏病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。二、定义（一）copd的定义：copd是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多于肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在copd之内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰（即慢支）明确的认为属于copd。copd严重性分级分级 特征o：高危肺功能正常， 有慢性咳嗽、咳痰症状。：轻度fevi/fvc70%,fevi占预计值%80%，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）。：中度 fevi/fvc70%, 50%fevi占预计值%80%，有

4、或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）：重度fevi/fvc70%,30%fevi占预计值%50%,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）：极重度fevi/fvc70%,fevi占预计值%30%,或fevi占预计值50% 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。 已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包括在copd中，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎（dpb）. 支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起的气道慢性炎症，具有复杂的细胞因子（il4、5, 白三烯d4等）和炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于copd。但到晚期气流受限不可逆，合并了copd。（二）慢性支气管炎：慢性支

5、气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。诊断标准：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持续三个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如症状不典型，而有呼吸功能或x线的证据也可诊断。（三）阻塞型肺气肿 1.定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡），并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。2.病理分型中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。3.临床分型：肺气肿型（pp

6、型），支气管炎型（bb）pp型 （a）bb型 （b）临床表现年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状少，一般无右心衰竭。 年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。 实验室x线表现rbc 血气正常，tlc, rv,frv, rv/tlc心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显， 肺纹理少，透明度，（净肺） rbc,pao2paco2,rvfrv,rv/tlc心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，（脏肺）病理全小叶型 中心小叶型可逆因素少感染控制后病情有不同程度的恢 复。po2和pco2有所改善，胸片好转。三、临床表现（一）症状：咳嗽，咳痰

7、，早晚重，白痰或白粘痰合并感染时有脓痰。气短，呼吸困难， 初期不明显，逐渐加重，活动耐受力减低。上述症状时轻时重，常在气候变化大、冬季加重，反复呼吸道感染使病情加重，导致低氧和高碳酸血症，发展成呼衰和肺心病。（二）病史：多数病人有较长的吸烟史，或长期的粉尘、烟雾、有害气体的接触史。（三）体症：早期无明显体症，中晚期肺内可听到干湿性啰音或/和哮鸣音，及逐渐加重的肺气肿体症；晚期出现呼气相延长的呼吸困难，逐渐加重，口唇紫绀，缩唇呼吸，辅助呼吸肌参与运动，最后出现右心衰的体症。四、辅助检查（一）胸部x线检查早期无改变，中晚期肺纹理增粗，增多，紊乱等非特异性改变，肺气肿改变。（二）hrct(高速螺旋c

8、t) 可明确肺气肿的病理类型，肺大泡的大小和数量。（三）呼吸功能：对copd的诊断、估计严重程度和预后有重要意义。1.fev1(第一秒用力呼气容积)、fevi/fvc（用力肺活量）、fev1实际值/fev1预计值 、pef 2.tlc（肺总量capacity最大努力深吸气后肺）、frv（功能残气量，正常呼气末尽最大努力深吸气所能吸入的气 体量functional residualcapacity）、rv（残气量，用力呼气后残留在肺内的气体量）、rv/tlc 3.血气分析：pao2paco2 n肺通气功能的指标1.潮气量（tidal volume,tv）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气量。正

9、常成年人平静呼吸时为400-600ml。一般以500ml计算。2、补吸气量或吸气贮备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量（inspiratory reserve volume,irv）。正常成年人为15002000ml.3、补呼气量或呼气贮备量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量为补呼气量（expiratory reserve volume,erv）。正常成年人为9001200ml.4、残气量：最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量为残气量（residual volume,rv）。正常成年人残气量为1000-1500ml。5、深吸气量：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气

10、体量为深吸气量（inspiratory capacity,ic）。ictvirv6、功能残气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量，称为功能残气量（functional residual capacity,frc）。frcrverv。7、肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量为肺活量（vital capacity,vc）。vctvirverv。正常成年男性平均约3500ml，女性约2500ml。8、用力肺活量（forced vital capacity,fvc）：是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。9、用力呼气量（forced expiratory volume,fev）

11、过去称时间肺活量（timed vital capacity）,是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占的百分数表示。正常时fev1/fvc约为80%，fev2/fvc约为96%，fev3/fvc约为99%。10、肺总量：肺所能容纳的最大气体量为肺总量（total lung，tlc）。成年男性平均为5000ml,女性约为3500ml。11、肺通气量（pulmonary ventilation）：每分钟吸入或呼出的气体总量。等于潮气量与呼吸频率的乘积。12、最大随意通气量（maximal voluntary ventilation）：在尽力作深快呼吸时，每分钟

12、所能吸入或呼出的最大气体量。13、解剖无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液的气体交换，因此将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。14、肺泡无效腔：进入肺泡的气体也可因血流在肺内分布不均而有一部分未能与血液进行气体交换，称为肺泡无效腔。15、生理无效腔：肺泡无效腔和解剖无效腔一起称为生理无效腔。16、肺泡通气量：是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量减去无效腔）乘以呼吸频率。17、呼吸功：在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所做的功。五、治疗（一）目的：减轻症状、阻止疾病的反复加重、延缓肺功能的下降、提高生活质量。（二）主要治疗方法：1

13、.停止吸烟、控制环境污染、加强劳动保护。2.消炎、化痰、止咳、平喘。（1）合理选择抗菌素：cap hap（2）化痰剂：（3）平喘（支气管扩张剂）：1）2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁）、搏利康尼、美喘清、喘康速口服：气雾剂：100g-200g 24小时812喷，即刻起效，15-30分钟达峰，持续4-5小时（短效）。沙美特罗、福莫特罗，持续12小时以上（长效）喘乐宁 100g/喷200喷喘康素 250g/喷200-400喷搏利康尼都保 500g/喷200奥克斯都保 4.5ug/喷60（粉剂、长效）雾化液：5mmg/mml20mml2肾上腺素受体激动剂作用：活化腺苷酸环化酶，增加ca

14、mp的水平（amp-camp）；抑制过敏介质的释放；增加气道纤毛的清除能力，减轻气道炎症。通过以上三个途径解除气道痉挛，气道扩张2）抗胆碱药：阻断m受体气雾剂：异丙托溴胺（溴化异丙托品） 40-80g 3/日 分钟起效，30-90分钟达峰，持续6-8小时。20g/喷200喷。新近研究的长效抗胆碱药噻托溴胺作用长达72小时，受到关注。雾化液：0.025%20mml（12.5mmg/mml）3）茶碱类药：治疗浓度：5-20mg/l ，20mg/l中毒。口服：氨茶碱、舒弗美、葆乐辉、多索茶碱。静脉：初始量4-6mg/kg稀释20ml缓慢注射，不小于20分钟。维持量：每小时05-07mg/kg。茶碱的

15、作用：抑制pde，阻断camp分解；阻断腺苷受体，解除因受体兴奋引起的气道痉挛；刺激肾上腺素的释放；抑制炎性介质释放；促进纤毛运动，增加气道的清楚能力；增加膈肌的收缩能力；利尿、强心、兴奋呼吸中枢；注意：红霉素、喹诺酮、甲氰咪呱；严重心衰、copd使茶碱浓度升高。4）肾上腺皮质激素：（意见不统一）合并支气管哮喘者选用：口服、静脉、吸入、雾化。必可酮250ug/喷200（丙酸培氯米松）辅舒酮125ug/喷200 （丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松）普米克都保200ug/喷200 （布地奈德）英福美100ug/喷300 200ug/喷300（布地奈德）氧疗。手术：肺减容术预防：劳役结合，作力所能及的锻炼；

16、缩唇呼吸；中药：百苓、固本咳喘片、西洋参、中草药等；免疫增强剂：核酪、胸腺肽、免疫球蛋白。疫苗：流感疫苗、肺炎疫苗。食补：蜂蜜、核桃、百合。并发症及处理肺心病呼吸衰竭练习题:a1型题2000-2-6.慢性支气管炎急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是（答案：c）a.咳嗽加重 b.咳白色泡沫痰与粘液痰 c.咳脓性痰且痰量增加 d.肺部有哮鸣音 e.肺底部有细湿啰音2000-2-7.不属于阻塞性肺气肿的体征是 （答案：b）a.桶状胸 b.触觉语颤增强 c.肺下界和肝浊音界下降 d.叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出 e.肺泡呼吸音降低，呼气明显延长 2000-2-8.诊断阻塞性肺气肿，最有价值

17、的是 （答案：b）a.pao2低于正常 c.第一秒用力肺活量20mg/l中毒。注意：合用红霉素、环丙沙星、严重心衰、严重copd时使茶碱浓度升高；药物：葆乐辉、舒弗美、朗宁、氨茶碱4.抗胆碱能药物：作用：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力。对呼吸道平滑肌有高度选择性，使气道平滑肌松弛，几乎不抑制腺体分泌。与2受体兴奋剂有协同互补作用。药物：爱全乐（异丙托品，）气雾剂（20 ug/喷），12喷 /次，3/日。雾化液（025mg/ml），2 ml/次，3/日。5.阻断炎性介子的药物：作用：色苷酸二钠：抑制肥大细胞释放介质，阻止钙内流及肥大细胞脱颗粒，在哮喘前2周前用预防发作。酮替酚：抑制组胺酸

18、释放。(轻度哮喘)顺尔宁：拮抗白三烯受体。安可来：拮抗白三烯受体。白三烯的作用：收缩支气管、使炎性细胞集聚、使粘液高分泌、血管渗出增加。6.几种复合制剂：舒利迭（沙美特罗/丙酸氟替卡松，50ug/100ug、50ug/250ug，1喷/次，2/日）可必特（异丙托品/沙丁胺醇，42 ug /240 ug）1喷/次，2/日。a2型题（2002-3-49）.女，35岁，支气管哮喘重度发作2天，使用氨茶碱，沙丁胺醇，大剂量激素治疗无效。体检：呼吸浅快，口唇发绀，神志不清，双肺哮鸣音较弱，血气分析：pao2 50mmhg，paco2 70mmhg进一步救治措施应为（答案：de）a.静脉推注地塞米松b.给

19、予高浓度吸氧c.静脉滴注5%碳酸氢钠d.联合应用抗生素静脉滴注e.气管插管，正压机械通气近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏无异常。x线胸片显示心肺无异常。该例诊断为（答案：d）a.慢性喘息性支气管炎b.慢性阻塞性肺疾病（a型）c.慢性阻塞性肺疾病（b型）d.支气管哮喘e.心源性哮喘（2004-332）.女性，20岁，反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽2年。体检：双肺散在哮鸣音，心脏无异常。下列检查结果中有助于明确诊断的是（答案：d）a.最大呼气流量显著降低b.一秒钟用力呼气容积降低c.最大呼气中段流量降低d.支气管舒张试验阳性e.x线胸片显示肺纹理稍多a3/a4型题（15816

20、0共用题干）男性，42岁，自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多为受凉后发作，静滴“青霉素”可缓解，10-20岁无发作。20岁后又有1次大发作，发作时大汗淋漓、全身发紫、端坐不能平卧，肺部可闻及哮鸣音，静脉推注“氨茶碱、地塞米松”可完全缓解。自后反复出现夜间轻微喘息，每周发作3次以上，不能入睡，pef变异率为35%。查体：双肺听诊未闻及干湿罗音，心率89次分。（2002-2-158）.最可能的诊断是 （答案：）a.支气管哮喘急性发作期b.支气管哮喘非急性发作期c.先天性心脏病急性左心衰竭d.肺源性心脏病心功能不全e.喘息型慢性支气管炎急性发作（2002-2-159）.根据病情程度选择药物治疗最佳方案是（答

21、案：）a.每日吸入氨茶碱+静滴2受体激动剂b.每日雾化吸入2受体激动剂+静滴氨茶碱c.每日雾化吸入抗胆碱药+口服2受体激动剂d.每日吸入糖皮质激素+吸入2受体激动剂e.每日定量吸入糖皮质激素+静滴2受体激动剂（2002-2-160）.为了提高疗效，减少复发，教育患者需掌握（答案：）a.正确使用气雾剂的方法b.哮喘患者不发作可不用药c.抗感染药治疗可根治哮喘d.哮喘患者不发作不能使用激素e.哮喘者需长期使用2受体激动剂（159160题共用题干）女性，30岁，反复发作性呼吸困难，胸闷2年。3天前受凉后咳嗽，咳少量脓痰，接着出现呼吸困难、胸闷，并逐渐加重。体检：无发绀，双肺广泛哮鸣音，肺底部少许湿罗

22、音。 2002-1-159.该病例最可能的诊断是 （答案：）a.支气管哮喘b.心源性哮喘c.慢性喘息型支气管炎d.慢性阻塞性肺疾病（红喘型）e.慢性阻塞性肺疾病（紫肿型）2002-1-160.表明气道阻塞具有可逆性的检查结果是 （答案：）a.一秒钟用力呼气容积（fev1）60%预计值b.最大呼气流量（pef）60%预计值c.吸入沙丁胺醇后fev1增加率15%d.吸入倍氯米松后fev1增加率15%e.支气管激发试验阳性一、定义：支气管扩张（bronchiectasis）是支气管慢性异常扩张性疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，以致支气管管腔扩张

23、和变形。多起病于儿童及青年时麻疹、百日咳后的支气管炎，迁延不愈的支气管肺炎等。二、病理表现：继发于支气管-肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶，左下叶支气管扩张多见，其次是左下叶和舌叶的支气管扩张。支气管扩张形状可分为柱状和囊状两种，亦常混合存在。三、临床表现：典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。患者的痰的特征为：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。四、诊断：典型的x线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面。支气管造

24、影能确诊。五、治疗：1.祛痰剂2.支气管扩张剂3.体位引流4.咯血时对症止血5.控制感染 第一节 概论呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。分类：临床上，呼衰有几种分类方法： 根据发病的急缓分为慢性呼衰：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于copd,ild,重症肺tb等。急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉头水

25、肿、异物、痰栓等阻塞气道。（死亡）慢性呼衰急性加重： 按动脉血气分为：型呼衰和型呼衰（目前多采用动脉血气分法。）定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，pao250mmhg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。（1）按动脉血气分析分为两种类型1.型：缺氧而无二氧化碳潴留（pao260mmhg，paco2降低或正常）。2.型：缺氧伴co2潴留（pao250mmhg）。第二节 慢性呼吸衰竭一、缺氧和二氧化碳潴留发生的机制 通气不足 通气/血流比例失调 v/q0.8 肺动-静脉样分流 弥散障碍 氧耗量二、临床表现： 呼吸困难 发绀 精神神经症状 血液循环系统 消化

26、和泌尿系统症状三、诊断：慢性呼衰时典型的动脉血气改变是pao250mmhg，临床上以伴有paco250mmhg（型呼衰）为常见。四、治疗：1.建立通畅的气道2.氧疗3.增加通气量，减少二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂 机械通气4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5.抗感染治疗 （原发病的治疗）6.合并症的防治7.营养支持第三节 急性呼吸窘迫综合症（ards）ards是患者原心肺功能正常，由于肺内和肺外疾病的突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，如严重休克、创伤、感染、溺水、中毒等。如不及时治疗，死亡率50%。主要病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺型上皮细胞，导致肺毛细血管通透

27、性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺v/q比例失调，严重的低氧血症，型呼衰。一、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ards）诊断标准：1.有引起ards的原发病因，起病急2.呼吸次数28次/分3.低氧血症：1）吸氧浓度21%时，pao260mmhg（pa45mmhg）2）氧合指数： pao2 /fio2200（pao2 /fio2100mmhg4）吸100%氧气时，pao2300mmhg4.x线胸片见片状渗出影及实变影5.肺毛细血管楔压（pcwp）18mmhg,或临床上出外心源性肺水肿。二、治疗（一）氧疗（二）机械通

28、气、peep（三）维持适当的液体和电解质平衡（四）积极治疗基础病 a1型题2000-2-11.呼吸衰竭的血气诊断标准是 （答案：e）a.动脉血氧含量低于9mmoll b.动脉血氧饱和度（sao2）低于90% c.ph值7.35 d.动脉血二氧化碳分压（pac02）高于50mmhg e.动脉血氧分压（pao2）低于60mmhg2002-2-122.呼吸衰竭最主要的临床表现是 （答案：c）a.呼吸费力伴呼气延长 b.呼吸频率增快 c.呼吸困难与发绀 d.神经精神症状 e.双肺有大量湿啰音2002-3-4.诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是 （答案：e）a.有呼吸困难、发绀等症状 b.意识障碍伴球结膜水

29、肿 c.sao290% d.pao250mmhg e.pao250mmhg2003-1-72女性，55岁，为慢性阻塞性肺疾病（copd）气肿型患者。近年来轻微活动即感气急，咳嗽轻，咳痰少。血气分析：pao2 36mmhg，paco2 70mmhg。该copd患者病情发展已出现 （答案：b）a.i型呼吸衰竭b.ii型呼吸衰竭 c.低氧血症 d.aidse.以上都不是 2003-1-73.根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为 （答案：c）a.通气功能障碍 b.换气功能障碍 c.通气和换气功能障碍并存 d.肺泡膜增厚所致弥散功能降低 e.通气血流比例降低 b1型题（81-83题共用备选答案） a

30、.ph7.38，pao250mmhg，paco240mmhg b.ph7.30，pao250mmhg，paco280mmhg c.ph7.40，pao260mmg，paco265mmhg d.ph7.35，pa0280mmhg，支气管扩张剂3.体位引流4.咯血时对症止血5.控制感染 第一节概论一、社区获得性肺炎（cap）：在社区活动中（在医院外）患的肺炎。常见的病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、肺炎军团菌等。二、医院内获得性肺炎，即医院内感染，病理环境和医疗器械的污染，以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低，从而使病原体更趋复杂多变。常见的病原菌有绿脓杆菌

31、、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。第二节 肺炎球菌性肺炎（一）病因：是肺炎球菌引起的肺实质的炎症，多发生在冬季和初春，多发生在青壮年，在受寒、醉酒、淋雨、疲劳、免疫功能低下着，细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖，引起肺泡壁水肿，肺泡渗出，经cohn氏孔蔓延到整个肺叶和肺段，常累积胸膜引起胸痛。（二）病理及分期：1.充血期：肺泡内浆液纤维蛋白渗出，红白细胞浸润。2.肝变期（红色肝变期、灰色肝变期）红白细胞浸润，吞噬细胞浆液纤维蛋白渗出。3.消散期：纤维蛋白溶解、吸收、肺泡重新充气。由于抗菌素的广泛应用，如此明显的分期已不多见。病变吸收后肺组织结构完全恢复正常，不留痕迹。若不及时治疗，或治疗不及时，形成机

32、化性肺炎、肺脓肿、脓胸或经血循环引起其他器官的炎症。（三）临床表现急性病容，寒战、高热3940oc、胸痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。口角及鼻周出现单纯性疱疹。病情严重者，紫绀、呼吸困难。有败血症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。炎症迫及膈胸膜出现上腹痛或急腹症表现。体检：呼吸运动浅快，心率快，扣诊浊音或实音，语颤增强，听诊有管状呼吸音，早期和消散期可闻湿性啰音，如累积胸膜可闻及胸膜摩擦音。严重者发生休克和dic。（四）并发症：休克，败血症，肺脓肿，脓胸。（五）辅助检查1.wbc n 核左移 中毒颗粒。2.痰培养2448h可生长肺炎球菌。3.x线胸片：早期见片状模糊阴影，实变期见按叶或段

33、分布的密度增高的实变阴影。（六）治疗：1.首选青霉素，次选红霉素、头孢霉素，重者选二、三代头孢霉素，喹诺酮类。治疗有效2448h热退，57天痊愈。2.支持疗法：休息、补液、营养支持。3.感染中毒性休克的治疗1）补充血容量、扩容。2）血管活性物质：收缩、扩张血管药物。3）强有力的抗菌素4）肾上腺皮质激素5）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调6）保护心、肝、肾功能第三节葡萄球菌性肺炎（staphylococcal pneumonia ）是由葡萄球菌引起的肺化脓性炎症，分为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。致病菌多为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。凝固酶是细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。（一）发病机理：易发生在免疫功能低下者，如糖尿病、血液病、hiv、