微生物总结表格

1、精品文档微生物总结球菌总结匍萄球菌属链球菌属肺炎球菌属学名StaphylococcusStreptococcusStreptococcus pn eum on iae 简称 pneumococcus形状球型球型或卵圆型矛头状，宽端相对尖端向外分类金黄色葡萄球菌 （Staph. Aureus）表皮葡萄球菌（Staph.epidermidis）腐生葡萄球菌（Staph.sacrophyticus）致病性递减！（除金黄色葡萄球 菌，其他两种均为凝固酶阴性） 下面为金黄色葡萄球菌的特点甲型溶血性链球菌（不完全溶血， 伴有绿色素产生）（a -hemolytic streptococcus）乙型溶血性链球

2、菌（完全溶血， 致病力强）（3 -hemolytic streptococcus） 丙型溶血性链球菌（不溶血，不 产生溶血素）（丫 -hemolytic streptococcus） 下面均为A族链球菌的特点排列葡萄状链状或成双双球菌革兰染色G+G+G+特殊结构无鞭毛，不能运动，不形成芽抱， 一般不形成荚膜幼龄菌有透明质酸荚膜，培养时间 延长由于细菌产生的透明质酸酶将 其降解后消失有毒株有荚膜，普通染色荚 膜不着色故表现为菌体周围 透明环，无鞭毛和芽抱营养普通，CO光线、牛乳有利于金黄 色脂溶性色素产生普通琼脂平板及肉汤培养基生长不 好，需含溶血素，葡萄糖，血清， 生长因子等需提供血清或血液，

3、a溶血细菌自溶酶裂解细菌使菌 落呈脐状，胆汁激活自溶酶气体需氧或兼性需氧，CO2利于产生色素CO2促进生长及溶血作用需氧或兼性需氧，需CO2菌落有色素，但脂溶性故培养基不着 色，B溶血环血琼脂平板上形成3溶血环a溶血环变异耐药性分类5群26个噬菌体型抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含 M,T,R,S四 种蛋白质抗原，M致病）抵抗力较一般无芽抱菌强，耐青霉素（产生-内酰胺酶），万古霉 素和奈夫西林不耐热，对消毒剂敏感，对抗生素 和磺胺药物敏感，首选青霉素，极 少有耐药株发现较弱，对一般消毒剂敏感， 有荚膜株抗干燥力较强。对 青霉素、红霉素、林可霉素 敏感致病物质凝固酶coagulas

4、e （使纤维蛋白原 变为纤维蛋白沉积于菌体表面， 抗吞噬）葡萄球菌溶血素 staphylolysin（5种，型毒性最强，损伤细胞膜，攻击红细胞、白细胞和血小 板，可制成类毒素）杀白细胞素leukocidin （攻击中 性粒细胞和巨嗜细胞），肠毒素enterotoxin （六种血清型：A B C脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LTA）（LTA与细胞表面受体结合，增强 细菌对宿主细胞的粘附性）M蛋白M protein（抗吞噬，诱导变态反应一一引起急性肾小球肾炎）侵袭性酶 invasive enzyme （包括 透明质酸酶一一分解细胞间质的透 明质酸利于细菌扩散，链激酶一一 也称溶纤

5、维蛋白酶溶解血块阻止血夹膜（最主要，无荚膜的变异株无毒力） 溶血素 紫癫形成因子D E G,使小肠上皮细胞内水分和 钠离子流失，引起急性胃肠炎） 表皮溶解毒素 epidermolytic toxin （裂解表皮组织的棘状颗粒 层，使表皮和真皮脱离，引起葡 萄球菌性烫伤样皮肤综合征（ssss ）毒性休克综合症毒素1toxic shock syn drometoxin （有致热性，并能提高对内 毒素敏感性，引起发热、中毒性休 克及脱屑性皮炎毒性休克综合 征（TSS）浆凝固利于细菌扩散，链道酶一一 降解粘稠的DNA利于细菌的扩散） 链球菌溶血素 hemolysins （链球菌 溶血素 0 strep

6、tolysin OSLO :对氧敏感，还原态可溶解红细胞， 抗原性强；链球菌溶血素S streptolysin SSLS :对氧稳定，产生B溶血环，无抗原性 ） 致热外毒素 pyroge nic exotox in（也称为红疹毒素或猩红热毒素， 化学本质为pr,有ABC三个血清 型，作用是改变血脑屏障的通透性， 直接作用于下丘脑引起发热、皮肤 红疹）疾病化脓性炎症食物中毒烫伤样皮肤综合症毒性休克综合症葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎， 与食物中毒不同，是长期使用广 谱抗生素使菌群失调所致）1. 化脓性感染：丹毒，脓疱疮，淋 巴腺炎，蜂窝织炎，化脓性扁桃体 炎，咽炎，中耳炎等2. 中毒性疾病：猩红热，

7、链球菌毒 性休克综合征3. 变态反应性疾病：风湿热，急性 肾小球肾炎备注：甲型溶血性链球菌可致：1. 龋齿2. 亚急性细菌性心内膜炎主要引起大叶性肺炎（呼吸 道常见此菌，当呼吸道功能 异常、酒精药物中毒、肺充 血、心功能衰竭、体质虚弱 时引起疾病）其次是支气管炎侵入其他部位：中耳炎 脑膜炎血症全身感染时有败血症和脓毒血症败血症败血症免疫正常人体有一定天然免疫力，感 染后获得一定免疫力但难以防止 再次感染感染后可以获得对同型链球菌的特异性免疫力，但是无交叉免疫，可反复感染感染后建立起特异性免疫， 再次感染少见生化反应发酵多种糖，产酸不产气，分解 甘露醇（与非致病性葡萄球菌区 别）菊糖-，胆汁-菊

8、糖+,胆汁+微生物学检测法直接涂片镜检：不能区别致病菌与非致病菌致病性葡萄球菌特点：1. 产金黄色色素2. 血平皿上岀现透明溶血环3. 凝固酶阳性4. 发酵甘露醇食物中毒：检测肠毒素药敏试验抗链球菌溶血素O试验（an tistreptolysin O test, ASO test ）目的：用于活动性风湿热的辅助诊 断1. 菊糖发酵试验2. 胆汁溶菌试验3. 奥普托欣试验：新鲜的标 本悬液与等量不同稀释的肺 炎链球菌分型诊断血清混 合，与同型免疫血清相遇荚 膜显著增大防治原则注意个人卫生，做好消毒隔离， 防止医源性感染采用抗-内酰胺酶的青霉素类药 物静脉给药患者，隐性感染者和恢复期带菌者 是主要

9、传染源隔离消毒！ ！极少产生耐药性青霉素G为治疗链球菌感染的首选 药预防：23价肺炎链球菌夹膜 多糖菌苗治疗：青霉素 G为首选治疗 药物奈瑟菌总结脑膜炎奈氏球菌淋球奈瑟菌学名Neisseria menin gitidisNeisseria gono rrhoeae 简称淋球菌 gonococcus形状单个菌体肾形圆形或卵圆形排列成双，两个凹面相对成双，菌体相接触面略凹陷，形似一对咖啡豆染色G-G-特殊结构无鞭毛，不形成芽抱，有菌毛，新分离株有荚膜无鞭毛，有菌毛，分离初期有荚膜营养巧克力色血液琼脂平板巧克力色血液琼脂平板气体初次分离培养需要提供5%-20%CO 2初次分离培养需要提供 5%-20

10、%CO 2温度35-36菌落露滴状光滑型菌落 半透明抗原1.荚膜多糖抗原菌体表面抗原有：2外膜蛋白3.脂多糖抗原1.菌毛，2.脂多糖蛋白，3.外膜蛋白抵抗极弱，干燥，阳光，湿热及一般消毒剂很快将细极弱，不耐干燥和寒冷。一般消毒剂敏感。对青霉素，力菌杀死磺胺药物，金霉素均敏感，但易产生耐药性制病1.荚膜：抗吞噬，依抗原性不同可分为13个血清1.荚膜：抗吞噬物质型2.菌毛pili :粘附（人泌尿生殖道上皮细胞、精子、红2.菌毛pili :黏附（咽部粘膜上皮细胞表面）细胞和白细胞等）。实验证明只有有菌毛的淋病奈瑟菌3.内毒素：自溶性释放，作用于毛细血管或小血才有毒力。管，弓1起血栓、出血。作用于肾上

11、腺可以引起肾3.外膜蛋白 outer membra neprote in:两种：PI and Pll上腺岀血。大量内毒素可引起弥漫性血管内岀血粘附(dissem in ated in travascular coagulati on.4.（脂多糖）内毒素：自溶释放，引起炎症反应DIC）,导致休克，预后不良5. IgA1酶：破坏粘膜表面lgA1疾病流行性脑脊髓炎：人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易1.泌尿生殖系统化脓性炎症（淋病）：人类是淋病奈瑟感宿主。菌的唯一天然宿主。淋病是重要的性传播疾病（sexually易感人群：6m-2y年龄的婴幼儿transmitted disease, STD ） 无症状携

12、带者：女性 男性血清A群为主要致病菌，B群感染常致带菌状态！发病：男性 女性2.新生儿淋病奈瑟菌性结膜炎，俗称脓漏眼血症菌血症无免疫机体对脑膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依赖体液普遍易感，感染后产生特异性抗体lgM,lgG和分泌性IgA免疫。免疫性强抗体，但此菌抗原易变异故反复感染现象普遍生化分解糖类（包括葡萄糖，麦芽糖等）产酸不产气。只分解葡萄糖产酸不产气，不分解其他糖类。产生氧化反应氧化酶试验阳性。脑膜炎奈瑟菌可以产生自溶酶， 人工培养若不及时移种，数日后菌体自溶酶，过氧化酶。故氧化酶、过氧化酶试验阳性微生1.标本采集1.直接涂片镜检物学菌血症期病人米集血液急性淋病：中性粒细胞内大量G-，咖啡

13、豆形双球菌检查有出血点或瘀斑者，可取瘀斑渗出液有诊断意义法有脑膜刺激症状者，抽取脑脊液慢性淋病：镜检较困难2. 直接涂片检查脑脊液或瘀斑渗岀液，若发现G-双球菌，肾形成对，可初报3. 分离培养与鉴定2. 分离培养鉴定即采集即培养，标本保温保湿，巧克力色血琼脂培养基培 养3. 抗原检测：直接荧光抗体染色法4. 核酸检测：PCR巧克力色血琼脂平板，初次分离提供5-10 % CO流行率低高致死率高低防治 原则两岁以上儿童注射 A群荚膜多糖菌苗、应隔离患 者、流行期间儿童可口服磺胺药物等预防，治疗 首选青霉素 G青霉素的剂量要大， 对青霉素过敏 者可以选用氯霉素或红霉素1. 无疫苗2. 开展防治性病的

14、知识教育，取缔娼妓3. 洁身自爱，不发生不正当的性关系4. 根据药敏试验选用敏感抗生素（青霉素）5. 新生儿：抗生素（红霉素或四环素眼药膏）或 银滴眼液1%|肖酸肠道杆菌总结大肠埃希菌沙门菌属志贺菌属学名Escherichia coliSallmo nellShigella形状中等大小杆菌较大肠埃希菌稍大的杆菌短小杆菌染色G-G-G-特殊结构有周鞭毛（故能运动）， 有普通菌毛，性菌毛，有 些有微荚膜（多糖包膜） 和致病性菌毛有周鞭毛，有菌毛。无荚膜，无芽抱。有菌毛，无芽抱，无鞭毛，无荚膜营养普通琼脂培养基上培养 繁殖较快形成 S型菌落， 肠道内较慢普通琼脂培养基上可生长，形成S型菌落营养要求不

15、高气体兼性厌氧兼性厌氧菌落S型菌落，有些有B溶血 环S型菌落粗糙菌落变异耐药性H-O,S-R,V-W,位相变异S-R，型抗原消失变异，形体变异， 溶原性变异，耐药性变异O抗原171种，位于细胞壁最外 层的脂多糖，化学组成是 重复的多糖单位。为细菌 的内毒素。主要引起igM 抗体58种，是分组依据；存在于细菌细胞 壁脂多糖中多糖部分。耐热！弓1起人 类疾病的在AE组群特异性抗原（A、B、C和D群）；型特异性抗原（42血清型和亚型）H抗原56种，位于鞭毛上，加热 或者用酒精处理可以使 H 抗原变性或丧失。主要引起IgG抗体存在于鞭毛蛋白上，不耐热！有两相（phase），I相和II相。第1相特异 性

16、高又称特异相，以a,b,c表示； 第II相非特异相，以1,2,3表示。 一个菌株同时有两相抗原的称双相 菌，反之单相菌。每一组沙门菌根据 H抗原的不冋组中进一步分为不冋菌 型K抗原100种以上。位于0抗原 的外层，化学组成是多 糖。与细菌的侵袭力有 关。Vi抗原，存在于菌体表面，可以阻止0抗原与相应抗体的凝集反应有，但在分类上无意义分类肠产毒型大肠埃希菌ETEC肠侵袭型大肠埃希菌EIEC肠致病型大肠埃希菌EPEC肠岀血性大肠埃希菌EHEC肠凝聚型大肠埃希菌EAggEC2500多种血清型（1400余种对人有致 病性）最重要的是 Salm on ella en terica subspecies

17、en terica serovar Typhi（肠道沙门菌肠道亚种伤寒血清型）噬菌体型痢疾志贺菌 S.dysenteriae （A） 10 个血清型，唯一不能发酵甘露醇的 志贺菌福氏志贺菌S.flexneri（B） 13个血清型鲍氏志贺菌S.boydii （C） 18个血清 型木内志贺菌 S.sonnei （D）抗原单一 只有一个血清型抵抗力较其他肠道杆菌强对于理化因素抵抗力较差，对于一般 消毒剂敏感。水、粪便中存活时间较 长比其他肠道杆菌弱，对酸敏感。故 粪便标本要立即送检，以免其他菌 产酸使本菌死亡。蔬菜瓜果上课存 活较长致病物质见附录2侵袭力（粘附、侵袭、胞内繁殖、进入 血流；Vi抗原抗

18、吞噬）内毒素（沙门菌死亡后释放的内毒素 可以使得宿主体温升高，白细胞数下 降，中毒休克）肠毒素（鼠伤寒沙门菌可产生，与 ETEC产生的肠毒素性质类似）侵袭力（菌毛菌毛粘附、侵袭、胞 内繁殖、胞间扩散、病灶形成） 外毒素（志贺毒素，A群的1和II 型产生 Shiga toxin （ST；又叫 Vero toxin，VT），与 EHEC的毒素类似， 具有肠毒素活性、细胞毒活性、神 经毒活性）内毒素：肠功能紊乱，引起腹痛， 里急后重等症状疾病见附录2伤寒沙门菌（S. Typhi ）和甲型、乙 型和丙型伤寒沙门菌（S paratyphi A, B, C ）引起的感染：1、 肠热症 （Typhoid f

19、ever,enteric fever ）伤寒、副伤寒2、无症状带菌者 （asymptomatic carrier） :症状消失后1年或更长时间内仍可从 粪便中排菌（Typhoid Mary ）鼠伤寒、猪霍乱或肠炎沙门菌引起的 感染：1. 胃肠炎（food poisoning）:摄入108个细菌致食物中毒2. 败血症（septicemia ）:多见于儿童和免疫力低下成年人，败 血症状严重，但肠道症状常常缺少志贺菌引起细菌性痢疾，A群感染者病情较重，D群轻微感染，B群则 易转变为慢性急性细菌性痢疾（典型，非典型， 中毒型）慢性细菌性痢疾（急性发作型，迁 延型隐匿型）细菌性痢疾是国家乙类传染病！感染

20、剂量1000个典型的粪口传播途径！典型症状：发热、痛腹、里急后重、 腹泻（水泻-脓血-粘液便），没 有呕恶现象血症败血症肠热症反复引起菌血症局限于肠粘膜层免疫牢固细胞免疫弱生化反应发酵葡萄糖，发酵乳糖 产酸产气（乳糖发酵试 验是鉴别肠道非致病发酵葡萄糖，麦芽糖，甘露糖；不发酵乳糖或蔗糖克氏双糖管中，斜面不发酵和底层产发酵葡萄糖，不发酵乳糖（宋内志贺菌迟缓发酵）IMViC 试验：H1或菌和肠道致病菌的重要生化实验）IMViC 试验-|1IMViC试验见附录1酸产气（伤寒沙门菌产酸不产气） IMViC 试验：+或 + 备注肥达试验（据抗原抗体中和试验）见 附录3人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌

21、（dyse ntery bacterium ）微生物学检查法1. 分离培养：选择性培养基（SS agar plate ）2. 生化反应：双糖实验、IMViC实验3. 毒力试验：细胞培养、 动物实验、检测毒力基因 或毒素等4. 分型：血清学实验1. 伤寒病人按病程不同取不同标本第一周血第二周粪便、尿病程全程骨髓液2. 食物中毒者取排泄物、呕吐物、可 疑食物3. 败血症患者取血液4. 胆道带菌者取十一指肠引流液1. 采集标本：粪便的脓血及粘液部 分；中毒性痢疾患者可取肛拭2. 分离培养与鉴定3. 毒力试验：Sereny试验4. 快速诊断：PCR协同凝集试验、 荧光菌球法防治原则畜牧业中，用菌毛菌苗

22、预 防新生仔猪腹泻根据药敏试验结果进行 抗菌治疗监测表明庆大霉素、丁胺 卡那霉素或痢特灵效果 较好，耐药性普遍1. “三管一灭”（管理粪便、水源和饮食卫生，消灭苍蝇）2. 预防接种：皮下接种伤寒Vi荚膜多 糖疫苗3. 彻底治疗病人及带菌者4. 抗生素治疗：环丙氟哌酸 ！ 氯霉素可，但对骨髓有毒性作用，且 目前抗药菌株多见1. 除早发现、早隔离和早治疗外， 查出带菌者很重要2. 切断传染途径：加强粪便和水 源管理，加强食品卫生监督3. 口服菌苗预防：有链霉素依赖（Sd）株及口服重组活菌苗4. 选用敏感药物治疗：如磺胺药、 氯霉素、氨卞青霉素、痢特灵传染源1. 污染的食物：半生不熟 的肉制品（特别

23、是牛肉）、 未经高温消毒的果汁和 牛奶2. 污染的水：饮用水和公 共游泳池分布最广泛的病原菌： 可在各种动物中发现 可在各种环境屮发现病人和带菌者，无动物宿主附录：I.IMViC试验：吲哚、甲基红、 VP、枸橼酸盐试验。 凡IMViC试验示+的判断为正常的典型的大肠埃希 菌，表明被检物有粪便污染，有传播肠道传染病的危险！大肠埃希菌在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气， 硫化氢阴性，动力阳性。可同沙门菌、志贺菌等区别。2引起腹泻的大肠埃希菌菌株易感人群感染部位致病物质所致疾病腹泻类型ETEC5岁旅游者小肠不耐热肠毒素（LT） 耐热肠毒素（ST）定居因子（菌毛粘附素 K88、K99等）婴幼儿腹泻

24、旅游者腹泻水泻（轻度 霍乱样腹泻）EIEC较大儿 童、成人大肠侵袭力（粘附、细胞内吞、胞内繁殖、胞 间扩散）较大儿童腹泻 成人腹泻痢疾样腹泻；水样便，继以 少量脓血便EPEC婴儿小肠定居因子（bundle forming pili 禾口 intimin ） 细胞信号传导婴儿腹泻水泻；常为自限性，也可变 成慢性EHEC El Tor biotypeGroup O139 group O1血症不侵入肠上皮细胞，而是毒素作用免疫1、感染后可获得牢固的免疫力，再感染少见2、保护性抗体：病人发病数月后，血液和肠道中常岀现保护性的抗肠毒素抗体以及抗菌抗体，抗肠毒素抗体主要针对霍乱毒素B亚单位，抗菌抗体主要针

25、对0抗原，抗H抗体无保护作用3、短期带菌可见，慢性带菌者少见，病菌主要存在于胆囊中感染O1群获得的免疫对 O139群无交叉保护作用生化反应过氧化酶反应阳性，氧化酶阳性，能发酵很多常见的单糖、双糖和醇糖，如葡萄糖、蔗糖和甘露醇， 产酸不产气；不分解阿拉伯糖；能还原硝酸盐，吲哚反应阳性霍乱红反应阳性微生物学检查法标本：米泔水样粪便、肛拭或呕吐物镜检:悬滴法检查有无“鱼群”样穿梭运动的弧菌革兰染色观察细菌形态培养：标本接种于碱性蛋白胨水增菌选择培养基TCBS(硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板)：霍乱弧菌形成较大菌落，发酵蔗糖 产酸使菌落呈黄色霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学诊断应快速准确

26、，并及时作岀疫情报告防治原则预防：加强水源和粪便管理，培养良好的个人卫生习惯疫苗：O1群死菌苗肌肉注射，口服菌苗正在研制，无O139疫苗发病后：及时上报疫情，补充体液和电介质，抗生素治疗减少外毒素产生传染源人是唯一易感者，通过污染的水源或食物经口摄入PS:副溶血性弧菌(V. parahaemolyticus )1嗜盐：3.5%NaCI最适2、不耐热，不耐酸3、存在于近海的海水、海底沉积物和鱼类、贝类等海产品中4、引起食物中毒5、传播途径：烹饪不当的海产品、盐腌制品或生熟不分所传播6、潜伏期572小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症7、免疫性：病后免疫力不强，可重复感染梭菌总结:破伤风梭菌产气荚

27、膜梭菌（魏氏杆 菌）肉毒梭菌艰难梭菌学名Clostridium teta niClostridium perfri ngensC. botuli numC. difficile形状菌体细长粗大杆菌粗大杆菌粗大杆菌排列散在排列染色G+G+G+G+特殊结构有周鞭毛、芽抱（呈棒槌状）， 无荚膜有荚膜，芽抱，无鞭毛有周鞭毛，无荚膜，芽 抱椭圆形，位于近侧端， 使细菌呈网球拍状有卵圆型芽抱位于菌体 近极端，有周鞭毛和荚膜营养培养用疱肉培养基，在血平板上培养2448h后，可 形成中心紧密，四周松散似羽 毛状的不规则菌落，菌落周边 有轻度B溶血环生长速度很快，37繁殖 周期仅7分钟，牛乳培养 集中汹涌发酵s

28、tormyferme ntatio n疱肉培养基中肉类被消 化而变黑伴有恶臭。分离困难，常用培养基为蛋黄-果糖培养基气体专性厌氧专性厌氧专性厌氧专性厌氧菌落不规则菌落，B溶血环双层溶血环（内环为 e 毒素所致的完全溶血 环，外环为a毒素所致 的不完全溶血环）菌落不规则，血平板上 有B溶血环分类据毒素分A-E五型据毒素抗原性不同分八 型抵抗力与一般细菌相似， 芽抱则很强， 对青霉素敏感对所有消毒剂和煮沸有 抵抗力，对青霉素等抗 生素敏感，特别是氨基 葡萄糖甙类芽抱抵抗力较强，耐热！ 肉毒毒素耐酸不耐热， 胃液中稳定故被肠道吸 收而致病致病物质破伤风痉挛毒素teta no spasm in由细菌质

29、粒编码产生，毒性极 强，有免疫原性，其类毒素可 用于制备疫苗。破伤风溶血毒素teta nolysin对氧敏感，作用不清a毒素（卵磷脂酶lecithinase ）:分解细胞膜上的磷脂，引起细 胞膜受损，溶血、组织 坏死、血管内皮损伤， 临床表现组织气肿，有 捻发感e毒素：溶血素，对氧 敏感，能改变毛细血管 的通透性，并对心肌有毒性。肉毒毒素是该毒素是目 前已知化学毒物和生物 毒物中毒性最强的一 种。嗜神经性，阻止乙酰胆 碱的释放，导致肌肉麻 痹外毒素A（肠毒素）：引 起肠壁岀血坏死，液体积 蓄B （细胞毒素）：引起细 胞肌动蛋白的排列紊乱， 且干扰细胞骨架的形成， 从而损伤肠壁疾病破伤风1. 毒

30、素经深部伤口部位进入末 梢神经，沿神经轴索的神经纤 维间隙逆行向上，到达脊髓前 角和脑干神经细胞。2. 破伤风毒素与脊髓前角和脑 干的神经细胞膜上受体-神经气性坏疽gas gangrene又称梭状芽胞性肌肉坏死症（C. en dometritis）。食物中毒：肠毒素引起，1-2天自愈厌氧性蜂窝组织炎，子食物中毒：食品加工过 程中污染该菌芽抱造 成。婴儿肉毒病创伤肉毒病抗生素相关假膜性结肠 炎节苷脂(ganglioside )结合， 阻断脊髓抑制性神经元细胞的 抑制性神经递质(in hibitory n eurotra nsmitters)的释放3.使肌体的屈肌，伸肌和呼吸 肌的运动神经元同时兴

31、奋，岀 现破伤风所特有的肌肉痉挛”苦笑面容”和角弓反张”宫内膜炎血症不侵入其它部位，只是毒素进 入中枢神经系统败血症毒素作用免疫破伤风免疫是典型的抗毒素免 疫，但由于破伤风毒素毒性极 强，微量毒素即可致病，而次 量却不足以引起免疫，并且毒 素可迅速与神经组织牢固结 合，不能有效刺激免疫系统引 起免疫应答。无免疫力生化反应在疱肉培养基中生长，肉汤均 匀浑浊，可分解蛋白质产生甲 基硫醇、H2S NH等，有腐败性 臭味。不发酵糖类；能液化明 胶产生HbS,形成吲哚；不能还 原硝酸盐。发酵糖类，产酸产气分解蛋白质微生物学检查法微生物检查意义不大1. 形态学检查：革兰 染色，发现革兰阳性大 杆菌，伴有其

32、他杂菌和 少量不规则白细胞可初 步诊断2. 分离培养，血平板 或疱肉培养基，细菌培 养液给小鼠或家兔静脉 注射，“泡沫肝”3. ELISA方法从病人 粪便中检测肠毒素 100000/g食物可诊断 为食物中毒检测肉毒毒素：动物实验(小鼠)用分型抗毒素还可以确 定毒素型别检测细胞毒素防治人工主动免疫：破伤风类毒素(teta nus toxoid):破伤风痉挛毒素有较强的免疫 原性，经0.3%甲醛作用后可脱 去毒性而保留抗原性，成为类 毒素，可作为疫苗预防破伤风。 用于高危人群。人工被动免疫：破伤风抗毒素 (teta nus an titox in, TAT):类毒素注入机体可刺激其产生具 有中和外

33、毒素作用的抗外毒素 抗体，简称抗毒素。可中和破 伤风痉挛毒素。用于破伤风感 染的治疗及紧急预防。1. 加强食品卫生的监督 和管理，食品进食前加 热煮沸即可破坏毒素，治疗可用A、B、E三价抗 毒素2. 辅助呼吸系统支持疗 法，预防呼吸肌麻痹和 窒息3. 外伤肉毒病给予抗生 素治疗停用与耐药有关的抗生 素，改用对本菌敏感的万 古霉素或甲硝唑，口服调 整正常菌群的制剂抗生素的运用：大剂量的青霉 素和甲硝唑能有效抑制破伤风 梭菌在局部病灶的繁殖 伤口的正确处理：3%双氧水冲 洗感染方式破伤风梭菌及其芽抱广泛存在 于土壤中，经创伤感染侵入机 体，伤口厌氧环境是细菌生长 的条件，深而窄的伤口混有泥 土异物

34、和坏死物质较多，局部 组织缺血以及伴有需氧菌感 染，有利于芽抱发芽及细菌生 长繁殖肉毒梭菌广泛存在于自 然界中，生活在土壤、 湖水、河水及动物的排 泄物内。通过食物污染 传播致病分枝杆菌总结结核杆菌麻风分枝杆菌学名Mycobacterium tuberculosis 又称 Tubercle bacilliMycobacterium leprae形状细长弯曲，有时呈分枝状，在陈旧培养物中或药物治疗后可变为L型，呈丝状、球状、串珠状等多形状细长弯曲染色齐-尼氏抗酸染色法阳性红色G+，抗酸染色阳性特殊结构无芽抱、鞭毛，有荚膜。在结核性脓疡和痰标本中有时可见非抗酸性 革兰阳性颗粒，亦为 L型无芽抱、鞭

35、毛、荚膜，抗酸染色阳 性。营养营养要求高，细胞壁脂质含量高，不利于营养的吸收，生长缓慢，在 罗氏培养基（含马铃薯，蛋黄，甘油等）上缓慢生长典型的胞内寄生菌，人工培养不能 成功，用小鼠足垫接种法或犹狳气体专性需氧（肺部！）菌落在罗氏培养基 上缓慢生长，3-4周形成“菜花”样菌落变异在溶菌酶，青霉素和某些抗结核药物作用下，变为L型细菌。形态：丝状、球状、串珠状等。抵抗力抗干燥（干燥痰中存活 6-8个月）、酸碱（常用酸碱处理标本杀死杂菌 和消化标本中的粘稠物质）、染料（含脂类，不易染色，一般不用革 兰染色法），不抗湿热、紫外线、酒精（蒸气、日光照射、酒精作用 可消毒）抗干燥，低温环境存活较长，不抗

36、阳光、紫外线以及热致病物质类脂lipid :1. 分支菌酸mycolic acid :长链脂肪酸，可与多糖、蛋白质结合成糖脂 或者多肽糖。游离的分支菌酸本身具有抗酸性染色特性，与分枝杆菌的抗酸性有关。2. 索状因子cord factor :分支菌酸和海澡糖结合的糖脂，具有破坏线 粒体膜和酶类，抑制白细胞游走，引起慢性肉芽肿等作用3. 磷月旨phosphatide :刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶对组织分解作用， 使病灶生成结核结节及干酪样坏死4. 蜡质D wax- D:分支菌酸和肽糖脂的复合物，引起迟发型超敏反应5. 硫酸脑苷脂蛋白质：有毒菌株细胞壁的成分，能抑制吞噬细胞中的吞 噬体与溶酶体融合

37、，使得结合分枝杆菌易于胞内寄生蛋白质protein :与迟发型超敏反应有关多糖polysaccharide:多糖常与类脂结合存在于细胞壁中，有介导速发型超敏反应以及非特异性增强机体免疫功能的作用疾病肺部感染1.原发感染：常见于小儿，初次感染并在肺内发生病变称为原发型肺瘤型麻风主要侵犯皮肤、粘膜及内脏。结核，菌体所含类脂抵抗巨噬细胞裂解破坏，释岀的结核杆菌再次重 复以上过程引起肺泡渗岀型炎性炎症，称为原发灶。原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结称为原发综合症。自愈后成为结核杆菌携带者2.继发感染：多见于成人，多由原发病灶内潜伏的结核分枝杆菌引起， 干酪样坏死和形成空洞，称为开放型肺结核。肺外感染结

38、核杆菌经血液、淋巴液扩散到肺外组织，常见脑、肾、骨、关节、 生殖系统的结核。少数免疫力极度低下个体严重时形成全身栗粒性结 核或播散性结核，常见于艾滋病人细胞中有大量抗酸性菌，传 染性强。细胞免疫缺陷，体 液免疫正常，常见麻风结节。结核样型麻风主要侵犯皮肤和外周神经， 胞内少见有麻风分枝杆菌， 传染性小。细胞免疫正常， 病情稳定，也称良性麻风。血症巨噬细胞内寄生侵犯神经鞘细胞，巨噬细胞免疫人类感染率咼但发病率低说明人体对结核杆菌有较强抵抗力。感染免 疫in fective immu nity，也称有菌免疫，免疫力的维持依赖于结核杆菌在体内的存在。细胞免疫为主，体液免疫效果差。微生物学检查法标本米

39、集：患者痰液、脑脊液、胸、腹水、尿液、粪便 直接镜检：抗酸染色法或荧光抗体染色法提高检测率 分离培养：罗氏培养基培养 34周动物实验：豚鼠快速诊断：PCR标本：患者鼻粘膜或皮损 处取材检查：抗酸性染色t显微镜检查抗酸染色结果：瘤型和界限型麻风患者一 般阳性结核样型麻风患者一般阴 性备注结核菌素试验：利用结核菌素测定对结核分枝杆菌是否引起皮肤迟发 型超敏反应的试验。1. 结核菌素试剂：结核菌素=结核杆菌蛋白制剂PP( purified proteinderivative )。两种 PPD= PPD-C + BCG-PPD2. 试验方法和结果：两种PPD各5单位注入两侧前臂皮内。48-72小时后红

40、肿硬节 5mm,阳性；15mm强阳性PPD-C BCG-PPD，感染PPD-C BCG-PPD，接种 BCG 5mm,阴性(感染早期、老人、严重疾病、获得性细胞免疫低下)防治措施预防：新生儿应及时接种卡介苗(BCG)。治疗：利福平、异烟肼、链霉素为治疗结核一线的药物。抗结核药物 的联合使用不仅可减少药物的副作用，同时可延缓细菌耐药性的形成。预防： 无有效菌苗；早发现、早隔离、早治疗；BCGT 定效果。治疗：氨苯砜、利福平等，建议联 合用药。传染源经呼吸道、消化道、破损的皮肤呼吸道与密切接触白喉棒状杆菌学名1C. diphtheriae种属白喉棒状杆菌是棒状杆菌属 (Corynebacteriu

41、m )的一类。棒状杆菌属于 放线菌，含有短链分枝菌酸。白喉 棒状杆菌是致病菌。而类白喉杆菌(diphtheroid bacilli )=假白喉棒状杆菌(C. pseudodiphtheriticum )多为条件致病菌形状细长弯曲，一端或两端膨大呈棒状，故名排列不规则的栅栏状和散在的Y,V丄状染色 G+特殊 异染颗粒metachromatic granules:储存的核糖核酸和多磷酸盐颗粒（用于鉴定细菌是否衰老，衰老是结构异染颗粒消失）营养较高，需含凝固血清的吕氏培养基（L ?effler medium）或凝固鸡蛋培养基气体需氧或兼性需氧菌落吕氏培养基上生长迅速，形成细小、灰白色、湿润、圆形突起

42、的菌落。在含0.03%-0.04%亚碲酸钾血琼脂培养基上能使其呈还原为元素碲，使得菌落呈黑色变异白喉棒状杆菌的形态菌落和毒力均可发生变异。当无毒株白喉棒状杆菌携带B-棒状杆菌噬菌体时便可称为产生白喉毒素的产毒株并能随细胞分裂遗传下去分类根据菌落形态和对亚碲酸钾的还原能力分为：重型（gravis，菌落大，灰色，能分解淀粉，不溶血），中间型（intermedius,中心黑色边缘灰色，不分解淀粉，不溶血），轻型（mitis,菌落小，黑色，不分解淀粉、抵抗 力致病 物质能溶血）对干燥，寒冷和日光抵抗力较强，对湿热和消毒剂较弱。白喉毒素diphtherotoxin : B棒状杆菌噬菌体带有编码外毒素的t

43、ox基因，在溶原阶段基因整合到C.diphtheriae染色体上即可产生外毒素索状因子cord factor :细菌表面的毒性糖脂Diulirhenu loxinlnqc*vcrt&Sproteinelongaronsynthesisfactor 2by riboiome疾病白喉（急性呼吸道传染病，乙类传染病）diphtheria:An acute infectious disease caused by the bacillusCoryn ebacterium diphtheriae, characterized by the producti on of a systemic tox in

44、 and the formation of a false membrane on the lining of the mucous membrane of the throat and other respiratory passages, caus ing difficulty in breath ing, high fever, and weak ness. The tox in is particularly harmful to the tissues of the heart and central nervous system.|奚知楂|I旳晌贬萇總崟呼圾道.笔.雪全身中击+心肌

45、艮耳心肌炎和周围神经炎血症不侵入深部组织和血流，外毒素入血免疫抗毒素免疫：感染后可获牢固免疫力机体还可通过其它方式获得免疫力：六月以下婴儿来自母亲，成人源自隐性感染、接种疫苗白喉的易感者：1-5岁儿童生化反应亚碲酸钾还原为碲微生 物学 检验采集标本：棉拭子取病变部位假膜边缘涂片镜检：形态、异染颗粒分离培养：吕氏血清斜面、亚碲酸钾平板 毒力鉴定：豚鼠试验、Elek平板毒力试验防治 原则预防：人工主动免疫：注射白喉类毒素（白百破二联疫苗） 人工被动免疫：注射白喉抗毒素药物治疗：注射青霉素或口服红霉素备注锡克试验：原理：毒素+抗毒素=中和反应方法：皮内注射：1.毒素-试验侧2. 加热破坏的毒素-对照

46、侧结果：2448小时观察结果：有红肿（ + ）,无免疫力；无红肿（），有免疫力 应用：检查机体对白喉的免疫力，预防接种前的筛选与接种后效果观察流行病学调查传染源传染源：病人及带菌者，通过飞沫或接触传播动物源性细菌总结:布鲁杆菌耶尔森鼠疫杆菌炭疽芽抱菌学名BrucellaYersi nia pestisBacillus an thracis形状杆状两端钝园并浓染的短粗 杆菌是致病菌中取大的细菌，两端平切排列散在分布散在分布，偶尔成双或呈 短链状单个散在或短链状或竹节状染色G-G-G+特殊结构无鞭毛，不形成芽抱， 有毒株有薄荚膜无鞭毛，可与本属其他菌 区别，有荚膜有芽抱，不膨出，有毒菌株产生荚膜。

47、无鞭毛，无动 力营养营养复杂，需少量血 液，肝浸液，生长缓慢普通培养基生长缓慢普通培养基生长旺盛，形成灰白色气体专性需氧，初分离需5% 10%CO2兼性厌氧专性需氧或兼性厌氧菌落初代菌生长较慢，一周 后可见微小无色透明 凸起的光滑型（S型）菌 落，传代培养，48小 时形成菌落，多次传代 后菌落变为粗糙型（R 型）肉汤培养基中，有絮状沉 淀，48小时后形成菌膜， 摇后成钟乳石状下沉，此 特征有一定鉴别意义（人普通培养基中形成形成灰白色、无光泽、不透明、扁 平、边缘不整齐的粗糙型菌落。明胶培养管中可以液 化明胶，呈倒杉树状。菌落周围不溶血或轻度溶血卫6版）变异自发或诱发突变，基因转 移，生化特性，毒力，耐 药性，抗原构造等变异在含青霉素液中有杆状变成球状似串珠。有毒菌株在 含NaHCO 3的血琼脂板上产生荚膜，由粗糙型变成光 滑型，无毒菌则不变抗原M,A抗原：M是羊布鲁 菌的主要抗原,M:A=20:1 ;F1抗原：荚膜抗原，组成 为糖蛋白。抗原特异性较 高，是主要保护性抗原，炭疽毒素复合物荚膜多肽抗原（高分子D-谷氨酸多肽构成） 菌体多糖抗原 （N-乙酰葡糖胺和 D-半乳糖）A是牛布鲁菌的主要抗 原，A:M=20:1 ； 猪布鲁菌的A:M=2:1。 通过抗A、M因子血清 凝集试验可以做三种