心脏电复律基础知识课件

1、心脏电复律基础知识课件心脏电复律一、概念 心脏电复律指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极， 造成心脏短暂的电活动停止， 然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结） 重新主导心脏节律的治疗过程。 在心室颤动时的电复律治疗也常被称为 电击除颤。 二、适应证和禁忌证 电复律的一般原则是，凡快速型心律失常导致血流动力学障碍或诱发和加重心绞痛而对抗心律失常药物无效者均宜考虑电复律。 若为威胁生命的严重心律失常， 如心室颤动应立即电击除颤， 称为紧急电复律。 而慢性快速型心律失常则应在作好术前准备的基础上择期进行电复律，称为选择性电复律。 （）心室颤

2、动（简称室颤）或心室扑动（筒称室扑） 室颤为最严重的致命性心律失常，室扑和室颤的临床表现及处理基本相同。 室颤时，由于丧失了心脏的有效收缩，临床表现为心脏停搏，应按心肺复苏进行紧急抢救。 最关键的抢救措施之一就是除颤， 首选方法就是电击除颤， 而且刻不容缓。 室颤是电 击除颤的绝对指征。 有人提出对心脏停搏患者可实施 “盲目电击除颤” 。其理由如下： 室颤的电击除颤成 功率与发病时间密切相关。若在 1min 内电击，则基本上有望除颤成功；如在 2min 以上再 电击， 则除颤成功率明显下降。 若要明确心脏停搏的心电类型，必须进行心电图检查， 但是 这些时间往往耽误不起。心脏停搏患者中以室颤比例

3、最高，约占2 / 3。所谓“盲目电击除颤” 实际上用于室颤患者的机会仍较多。 即使非室颤的心脏停搏， 电击一次也无多大不 良影响， 随后仍可采用药物或起搏治疗。 因此， 在非心电监测条件下发现的心脏停搏可考虑 先行电击除颤一次。当然，同时也应尽快进行心电图检查。在心电监测条仵下，病人一旦发生室颤能及时发现，及时电击除颤，可大大提高除颤 成功率。因此， 对于有可能发生室颤的某些疾病或心律失常， 如急性心肌梗死、不稳定型心 绞痛、严重的室性心律失常都必须在心电监护下治疗。 心脏监护病房最大的优点就在于能及 时发现和治疗严重的心律失常。 室颤时影响电击除颤成功率的首要因素是时间，因此要求专业人员训练

4、有素，能熟练 地操作除颤器， 能对心脏停搏和室颤作出迅速而准确的判断。 一旦确认为室颤， 能当机立断 在最短的时间内给病人进行电击除颤。 缺氧、酸中毒等因素可影响除颤效果，因此，迅速开放气道、人工加压给氧是确保除 颤成功必不可少的有效措施之一。 窒颤波纤细者除颤效果差，肾上腺素能使室颤波增粗并提高电击除颤成功率。肾上腺素用量为每次15mg，必要时可重复使用，首选静脉注射，也可气管内滴入或心内注射。电击除颤是否同时使用抗心律失常药尚有争议。 有人认为用利多卡因、 普鲁卡因酰胺或溴苄 胺可提高除颤效果， 但也有人认为抗心律失常药此时不仅无益， 反而有害。 在一份 941 例复 苏病人的统计资料中，

5、应用抗心律失常药物者的存活率低于不用者。（二）室性心动过速（简称室速）室速病人一般先应用抗心律失常药物治疗。如果药物治疗无效，或者室速伴有血流动 力学障碍则应采用电复律。 老年病人、 基础心脏病较严重、 心肌储备功能差、 急性心肌梗死、 急性心肌缺血、心脏外科手术后发生的室速、病人不能耐受长时间的室速，或出现低血压、 少尿或无尿、心功能不全，甚至发展成室颤， 这一类病人应及时进行电复律。室速时多采用 同步电复律，据报道，成功率可达98左右。如果心室率很快，QRS 波畸形明显，甚至 T波与QRS波难以区分而类似室扑者， 除颤器放电不能完全同步， 此时可采用低电能（如100J） 非同步电复律。洋地

6、黄中毒引起的室速不宜用电复律治疗。（三）心房颤动（简称房颤）房颤时，由千心房丧失有效收缩而使心室舒张期血液充盈减少。在快速房颤时，由于 舒张期明显缩短， 心室舒张期血液充盈更趋减少， 从而导致心输出量减少。 这可诱发或加重 心力衰竭或心绞痛。 房颤病人由于心房内血流产生湍流而易发生附壁血栓，血栓脱落则可继发动脉血栓栓塞性疾病， 尤其以脑梗死的发生率为高，是致残或致死的重要病因之一。因此房颤若能转复为正常心律， 可使血流动力学得到改善，也可预防动脉血栓栓塞性疾病。但房颤病因众多，病程长短不一，心脏病变程度不同， 尚可伴有其他心律失常， 并非所有的房颤都适合于电复律。 有些房颤虽然电复律能成功，

7、但术后极易复发， 无法维持正常心律者也不宜进行电复律。房颤病人是否需作电复律治疗，必须全面衡量，适当选择。 1、适应证 一般来说，符合下列情况者可考虑进行电复律。（1）患者年龄较轻。（2）房颤病史较短（一般不超过1 年）。（ 3）心脏扩大不明显（心胸比值一般不超过55）者。（4）房颤伴快速心室率，且药物难以控制者。（5）发生房颤后心力衰竭或心绞痛恶化，且难以用药物控制者。（ 6）原发病得到控制的房颤， 如甲状腺功能亢进、 风湿性心脏病二尖瓣狭窄手术后等。（7）风湿性心脏病病人左心房扩大不明显（一般左心房内径v45mm）,且心功能代偿者。（ 8）风湿性心脏病二尖瓣狭窄在瓣膜分离或置换术后仍有房颤

8、者，一般主张在手术后3 个月以后再作电复律。因为手术创伤的恢复程度、扩大的左心房缩小的程度都可影响电复律疗效。9）预激综合征伴房颤，当药物治疗无效时可电击复律。2、禁忌证1）房颤病史长者。2）心脏明显扩大，或有巨大左心房者。3）严重心功能不全者。4）老年病人的心室率能用药物控制者。5）洋地黄中毒。6）房颤伴高度房室传导阻滞。7）心动过速一心动过缓综合征。8）不能耐受复律后为维持正常心律而必须服用的药物，如奎尼丁等。9）以往曾实施电复律，但很快又复发者。（10）严重电解质紊乱或酸碱平衡失调而尚未纠正者。（ 11）风湿病活动期。（12）近期有血栓栓塞性疾病。（13）准备近期手术者。（14）活动性心

9、包疾病。（15）活动性心肌炎。（16）失代偿性肺部疾患。（17）原发性房颤，电复律疗效较差。（18）短暂发作性房颤。房颤电复律是选择性电复律，必须严格选择病人，作好各项术前准备，在麻醉下作同步电复律。四）心房扑动（简称房扑）当房扑伴 1：1 房室传导时， 由于心室率太快而导致血流动力学恶化， 如果用药物不能 复律或控制心室率者应考虑电复律。 （五）阵发性室上性心动过速（简称阵发性室上速）阵发性室上速应先用刺激迷走神经的方法中止其发作，或用药物治疗，也可用食管调搏治疗， 多数病人能较快终止发作。 少数顽固性阵发性室上速经上述治疗无效， 发作持续时 间长， 并伴有血流动力学障碍， 如血压下降、 诱

10、发或加重心绞痛或心力衰竭，此时应采用电 复律。 预激综合征伴阵发性室上速， 如果药物治疗无效也可进行电复律。 洋地黄中毒引起的 阵发性室上速采用电复律可能是危险的， 有报道电复律后发生死亡。 在阵发性室上速治疗过 程中已经用过洋地黄， 尤其是已洋地黄化的病人， 电复律也应谨慎， 一般采用低能量电复律。 若不能恢复窦性心律，并同时出现室性期前收缩（早搏） 或房室传导阻滞， 则提示有洋地黄 过量的可能，应采用其他相应治疗。 对折返循环所引起的快速型心律失常电复律较有效，而由于异位起搏点自律性增加所 致的快速型心律失常电复律疗效较差， 即使复律成功后也容易复发。 所以非阵发性交界性心 动过速、加速性

11、室性自主心律一般不主张用电复律治疗。 三、电复律术的步骤和操作方法（一）病例的选择和准备室颤和室扑是电击除颤的绝对适应证，是非选择性病例，不需作特殊术前准备，也无暇向家属作详细说明，争分夺秒，一切以争取时间、尽快实施电复律术为原则。 其他各种快速型心律失常而拟采用电复律的病人均应根据适应证和禁忌证正确地选择，决不能仓促实施。 电复律的即时成功率很高， 但复律后是否都能维持正常心律仍有一定的困难。对复发率高的病例已不主张采用电复律治疗，因此必须严格掌握适应证。 拟采用电复律的病人确定后，应向病人及其家属说明电复律的作用和临床意义，也要说明可能发生的并发症， 合理分析对病人的利弊， 帮助病人及其家

12、属消除疑虑， 并取得其合作。 选择性电复律术前应常规检查血电解质，如有电解质紊乱，必须先给予纠正，尤其是低血钾病人，电击后易发生心律失常。在电复律前应禁食6h,以免电击过程中发生恶心和呕吐。 心力衰竭病人应先改善心功能，可提高电复律的成功率，并减少心律失常的复发。由 于洋地黄能使心脏兴奋性增高， 电击易诱发室颤， 因此用洋地黄类药物治疗的心力衰竭病人， 在电复律前应停药。地高辛一般停用12d,洋地黄毒苷停用25d,洋地黄叶停用5d。服地高辛的病人术前应测定地高辛血药浓度， 以免发生意外。 若心力衰竭已严重到不能承受短 暂停用洋地黄的程度, 这样的病例也不宜使用电复律。 电复律术后是否继续用洋地

13、黄则视病 人的心功能情况而定,若需要可继续服用,若心功能良好可不必再用。（二）设备电复律机也称除颤器,是实施电复律术的主体设备。使用前应检查除颤器各项功能是否完好, 电源有无故障, 充电是否充足, 各种导线有无断裂和接触不良, 同步性能是否正常。除颤器作为急救设备， 应始终保持良好性能， 蓄电池充电充足， 方能在紧急状态下随时能实施紧急电击除颤。对选择性电复律术前要特别检查同步性能，即放电时电脉冲是否落在 R波下降支，同时选择 R 波较高的导程来触发同步放电。 电复律术时尚需配备各种抢救和心肺复苏所需要的器械和药品，如氧气、吸引器、气管插管用品、血压和心电监测设备，及配有常规抢救药品的抢救车等

14、，以备急需。 （三）麻醉室颤患者心脏停搏、 意识丧失， 电击除颤时不需麻醉。 对选择性电复律患者需要快速、安全和有效的麻醉，保证患者在电击时不感疼痛，事后不能回忆或仅能模糊记忆手术过程。 目前常用地西洋（安定）静脉注射作为麻醉， 常用剂量1040mg，但有个别患者需要 更大剂量，尤其是经常服用安眠药或嗜酒者。地西泮（安定）必须缓慢注射，注射时间应在 5min以上，注射时嘱病人数 1、2、3，当病人报数中断或语音含糊呈嗜睡状态时即可电 击。注射后约1020min恢复清醒，镇静作用约持续 12h。地西泮（安定）虽较安全，但 仍有呼吸抑制、 心动过缓、低血压或心律失常等不良反应，少数病例有喉头痉挛伴

15、呛咳，有 些病人在电击时会发生惊叫，但事后大多不能清晰回忆。也可应用硫喷妥钠麻醉，优点是起效快、作用时间短、效果好；缺点是可引起呼吸抑 制和低血压，目前较少应用。硫喷妥钠麻醉应由麻醉师执行。（四）电极除颤器均应配有电极板，大多有大小两对，大的适用于成人，小的适用于儿童。体外 电复律时电极板安放的位置有两种。 一种称为前后位， 即一块电极板放在背部肩胛下区， 另 一块放在胸骨左缘 34肋间水平。有人认为这种方式通过心脏电流较多，使所需用电能较 少，潜在的并发症也可减少。 选择性电复律术宜采用这种方式。 另一种是一块电极板放在胸 骨右缘 23肋间（心底部），另一块放在左腋前线内第 5肋间（心尖部）

16、 。这种方式迅速便 利，适用于紧急电击除颤。两块电极板之间的距离不应v10cm。电极板应该紧贴病人皮肤并稍为加压，不能留有空隙，边缘不能翘起。安放电极处的皮肤应涂导电糊，也可用盐水纱布， 紧急时甚至可用清水，但绝对禁用酒精，否则可引起皮 肤灼伤。消瘦而肋间隙明显凹陷而致电极与皮肤接触不良者宜用盐水纱布，并可多用几层， 可改善皮肤与电极的接触。 两个电极板之间要保持干燥， 避免因导电糊或盐水相连而造成短 路。也应保持电极板把手的干燥，不能被导电糊或盐水污染，以免伤及操作者。当心脏手术或开胸心脏按摩而需作心脏直接电击除颤时， 所需专用小型电极板， 一块置于右心室面， 另 一块置于心尖部，心脏表面洒

17、上生理盐水，电极板紧贴心室壁。（五）电能的选择电复律所用电能用 J 表示。电复律时电能的选择很重要。能量大复律效果好，但易造 成心脏损害； 能量小则疗效欠佳， 而且还可能诱发室颤。 故电复律电能量的选择应以有效低 限为原则。 电复律电能选择的有关因素包括心律失常类型，病人的年龄、体重和体质，心脏大小，心功能状态，病程长短，心脏病的种类和心肌状态。1、室颤和室扑 一般主张用较大能量，以争取一次电击复律成功，若第一次电击选用能量太小而需作两次甚至多次电击时，反而延误抢救时机。体外除颤时主张用200400j ,瘦小者用较小能量， 体重重者宜用较大能量。 如果首次电击复律未奏效， 可加大能量再行电 击

18、。但也有人主张不提高电能进行第二次电击。 因为一次电击后室颤阀值下降， 胸壁阻抗减 少，这时不提高电能也有望复律成功。顽固性室颤在反复电击除颤的同时应立即开放气道、 进行人工呼吸、心脏按压、合理应用肾上腺素等复苏措施，以提高除颤成功率。2、选择性电复律 房扑所需电能较低，一般 50100J即可。房颤、阵发性室上速和室速初次电击一般用 100150J。一次电击未奏效可增加电能再次电击，一般不超过3次。3、 儿童 由于年龄及体重差别较大，电击所需能量差异也大。一般为550J，不主张反复高能量电击。室颤时可用100200J。婴幼儿所需电能应更低一些。4、 开胸作心脏直接电击除颤时所需电能，成人为20

19、100J，儿童为525J。若无效,可加大能量后再次电击。（六）操作步骤1 、作好术前准备，备好各种抢救器械和药品。2、病人平卧于木板床上，开放静脉通道，充分暴露胸壁。3、术前常规作心电图。 完成心电记录后把导联线从心电图机上解除， 以免电击损坏心 电图机。4、连接除颤器导线，接通电源，检查同步性能，选择 R 波较高导联进行示波观察。5、按要求麻醉。6、按要求放置电极板。7、选择电能剂量， 充电。 所有人员不得接触病人、 病床以及与病人相连接的仪器设备 以免触电。8、放电。9、电击后即进行常规导联心电图，并进行心电、血压、呼吸和意识的监测，一般需持续 ld 。10、室颤时，不作术前准备，不需麻醉

20、，尽快实施非同步电击除颤。四、并发症及其处理（一）心律失常电击后心律失常以期前收缩（早搏）最常见，大多在数分钟后消失，不需特殊处理。若为严重的室性期前收缩并持续不消退者， 应使用抗心律失常药物治疗。 若产生室速、 室颤，可再行电击复律。 电击后也可能发生显著的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞或房室传导阻滞。轻症能自行恢复者可不作特殊处理， 必要时可使用阿托品、异丙肾上腺素， 以提高心率，个别病人可能需要安装临时心脏起搏器。 （二）低血压、急性肺水肿、栓塞 血压下降多见于高能量电击后，若仅为低血压倾向，大多可在数小时内自行恢复；若导致周围循环衰竭者，应及时使用升压药。 急性肺水肿发生率不高，老年

21、人和心功能差者容易发生。一旦发生，应按急性肺水肿抢救。栓塞的发生率国外报道较高，而国内报道不到1。可为体循环栓塞，如脑栓塞等，也可为肺栓塞。抗凝和溶栓治疗的评价仍在研究中。 （三）心肌损伤 电击，尤其是高能量电击可引起心肌损伤，心电图上出现STT 波改变，血心肌酶升高，约持续数小时到数天。个别患者出现心肌梗死心电图，持续时间也较长。 （四）其他 电极与皮肤接触不良、连续电击、高能量电击有可能引起皮肤灼伤。麻醉剂可能引起呼吸抑制，一旦发生应气管插管作人工辅助呼吸。 五、体外和体内电复律 根据电极放置的部位，电复律可分体外和体内电复律。电极板放置在胸壁为体外电复律。特殊情况下电极可置于体内者称为体

22、内电复律。现将体内电复律简述如下。 1、心脏直接电复律 指心脏手术或开胸心脏按摩时，电极板直接放置在心室壁的电复律。2、食管内电复律 指把食管电极插入食管左心房水平，另一个电极置于胸壁心前区的电复律。所需电能可降低到2060J水平。3、 心导管电极心脏内电复律指把装有 4 个电极的心导管插入心脏，一对电极置于右心室心尖部，另一对电极置于右心房上腔静脉交界处的电复律。所需电能更低。4、埋藏式自动心脏除颤器（ AICD ） 一种特制的除颤器。一对电极感知心室率，另一对电极感知心电形态并兼作放电除颤电极。 通过手术把 AICD 置于体内， 并把电极与心脏相连。当 AICD 感知并确认为室速或室颤后，

23、 经过一定的延迟期后能自动放电进行电复律。 用 于有心脏性猝死可能的病人， 如严重的快速型室性心律失常反复发作， 电生理检查能诱发持续室速或室颤者；从恶性心律失常致心脏停搏事件中复苏生还者。 电复律即使成功率很高，室颤时电击除颤的治疗价值非其他治疗方法能替代，但复律后能否维持正常心律十分重要。 病因难以解除者， 心律失常的复发率也很高。 有些病人电复 律后需要用抗心律失常药来维持正常心律， 如房颤复律后常用奎尼丁维持窦挂心律， 这些病 人宜在电复律前先做奎尼丁试验。预计难以维持正常心律者不宜作电复律。 一种新型自动体表除颤器( automated external fibrillatOr ，A

24、EF )开始问世，它能自动识别心律失常是否需要电除颤， 而且能自动充电放电。 由于自动化程度较高， 非医务人员经过短时间培训也能掌握使用。 因此， 早期电除颤作为基础生命维护的一部分已具有实际的可能性，这将大大提高现场心肺复苏成功率。 心血管疾病的诊断与治疗 第八章心血管疾病 第一节风湿病风湿病(rheumatism)是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要侵犯全身结缔组织，为结缔组织病的一种，常累及心脏、关节、皮肤、血管和脑等器官， 其中以心脏受累危害最大。急性期称为风湿热( rheumatic fever )，临床上除有心脏，关节等 症状外，常伴有发热、血沉加快、抗链

25、球菌溶血素 O( ASO )抗体滴度增高等表现。风湿病 遍布我国各地，以东北及华北发病率较高。初次发病多在515岁之间。由于本病极易反复发作，多次发作后，常造成心瓣膜变形，成为风湿性心瓣膜病。因此，预防儿童和青少年的 风湿病，特别是防止其反复发作，对减少成人风湿性心瓣膜病的发生具有重大意义。 【病因及发病机理】 风湿病的病因和发病机理至今仍未完全阐明。 长期以来都认为本病的发 生与上呼吸道的 A 族乙型溶血性链球菌(下称乙链)感染有关，其主要根据是： 患者在发病前23周多有乙型链球菌感染（如咽峡炎） 史；发病时，95%以上患者血 中抗链球菌抗体（如 ASO）增高；应用抗生素、磺胺类药物预防乙型

26、链球菌感染，可降 低风湿病的发病率。 但是风湿病并非乙型链球菌感染直接引起， 因为无论在患者的血波或病 灶中均未检出过链球菌， 而且其病变的性质也与链球菌感染所引起的化脓性炎症不同，相反却与其它结缔组织病的变态反应性病变相似。 因此， 目前普遍认为风湿病是一种与乙型链球 菌感染有关的变态反应性疾病。 免疫学研究证明， 乙型链球菌的细胞壁上含有多种抗原成分， 特别是其中的 M 蛋白抗原和 C 多糖体抗原最为重要，它们与人体心肌肉膜和结缔组织的糖 蛋白成分存在交叉反应。 因此， 在乙型链球菌感染时机体对这些细菌成分所产生的抗体，既作用于链球菌本身， 也作用于自身心肌和结缔组织的有关抗原， 形成交叉

27、免疫反应， 引起结 缔组织损伤。此外，近年也有人提出病毒感染和遗传因素参与风湿病发病的可能性。 虽然风湿病和链球菌感染有密切关系，但感染乙型链球菌的人中只有1% 3%发生风湿病，说明机体状态在发病中具有重要作用。 随着人民生活条件不断改善和对上呼吸道乙型 链球菌感染的有效防治，风湿病发病正日趋减少。 【基本清理变化】 风湿病的病变主要发生在全身结缔组织， 其发生发展过程可分为三个阶段。1、变质渗出期这是风湿病的早期改变。病变部分的结缔组织首先出现基质酸性粘多糖 增多，形成粘液样变性；随后胶原纤维肿胀、断裂、分解，与粘液样变性的基质混合，形成 为无结构、 深伊红着色的纤维素样物质， 即纤维素样变

28、性。同时病灶内还有少量浆液、 纤维 素渗出和炎细胞（淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞）浸润，并可查见少量免疫球蛋白。此期 持续约 1个月。 -2、 增生期（肉芽肿期）此期的特征性病变是形成AschOff 小体，也称风湿小体，对风湿病 具有诊断意义。Aschoff 小体是一种肉芽肿性病变， 为圆形或梭形结节， 体积很小， 在显微镜下方能看 见,小体中心为纤维素样变性灶，周围为增生的组织细胞、纤维母细胞和少量浸润的炎细胞。 增生的组织细胞体积较大，胞质丰富，单核或多核，核大，核膜清晰，染色质浓集于核的中 央，在纵切面上染色质呈毛虫样，横切面上核呈袅眼状。这种细胞为Aschoff 首先描述，故称为 As

29、choff 细胞，此期持续约 2 3 个月。 -3、纤维化期（愈合期）经过 3 4 个月后，随着残留的纤维素样变性物质被吸收，组织细胞和纤维母细胞相继转变为纤维细胞， 并产生胶原纤维， Aschoff 小体逐渐纤维化， 最后整个 小体成为梭形小瘢痕。 此期持续约 2 3个月。上述基本病变的整个病程约为46个月。由于风湿病常反复发作， 因此在受累器官或组织中新旧病变常同时并存， 并且随纤维化， 瘢痕 也不断增多， 可导致器官组织的结构破坏和功能障碍。 发生在浆膜的风湿病变常不呈上述典 型经过，而为非特异性的浆液性炎或浆液纤维素性炎。 【风湿性心脏炎】 风湿病时以心脏的病变最重要， 初次发作的风湿

30、病患者约三分之一可发生 风湿性心脏炎。 心脏各层包括心内膜、 心肌和心外膜均可分别或同时受累， 若同对受累则称 为全心炎。 -1、风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受损最多见，其次为 二尖瓣和主动脉瓣联合受损， 再次为主动脉瓣受损， 三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。 二尖 瓣的腱索和左心房内膜也可被侵犯。 病变早期， 瓣膜的结缔组织发生粘液样变性和纤维素样 变性，并有 Aschoff 细胞增生和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀，同时病变瓣膜由于受血流冲击和 瓣膜关闭时的碰撞，致使瓣膜表面（特别是瓣膜闭锁缘）的内皮细胞受损、脱落，暴露其下 的胶原。这时血中析出的血小板和纤维素即沿瓣膜的粗

31、糙面不断沉积，形成多个粟粒大小、 疣状的白色血栓，称为赘生物。这种赘生物的特点是体积小，灰白色、半透明，在瓣膜闭锁 缘上呈单行排列， 附着牢固， 不易脱落。 病变后期， 随赘生物发生机化， 瓣膜病灶也纤维化， 形成瘢痕， 瓣膜的病变得以愈合。 初次发作者一般不致造成瓣膜明显功能障碍。 但随风湿病的反复发作，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚，变硬、卷曲、缩短或瓣叶相互粘连；受累 的腱索也因而变粗，缩短，最后引起风湿性心瓣膜病。 心内膜的病变机化以后， 常使内膜局部增厚、 粗糙和皱缩， 以左心房后壁心内膜最常见。2、风湿性心肌炎风湿性心肌炎多与心内膜炎合并发生。病变主要累及心肌间质结缔组织。 病变早

32、期， 表现为心肌间质水肿， 肌内动脉血管附近的结缔组织发生纤维素样变性； 以后形 成典型的 Aschoff 小体；病变后期小体纤维化，在心肌间质内形成梭形小瘢痕。病变呈灶性 分布，以左心室后壁、室间隔、左心耳和左心房最常见。 -少数儿童的风湿性心肌炎主要表现为一般的渗出性炎症， 心肌间质明显水肿， 弥漫性炎 细胞浸润，心肌纤维变性。常发生急性心力衰竭。 风湿性心肌炎可影响心肌收缩力， 故临床上常有心跳加快， 第一心音减弱等表现。 严重 者可致心力衰竭，如病变累及传导系统，可发生传导阻滞。 3、风湿性心包炎风湿性心包炎亦常与心肌炎和心内膜炎同时发生。病变主要累及心包 脏层， 呈浆液性炎或浆液纤维

33、素性炎。心包腔内常有大量浆液渗出，造成心包积液，临床叩 诊心界向左右扩大，听诊时心音遥远， x 线检查心脏呈烧瓶形。当有大量纤维素渗出时，渗 出的纤维素常附着于心外膜表面，因心脏搏动而呈绒毛状，称为绒毛心。炎症消退后，渗出的浆液可完全吸收， 纤维素也可溶解吸收； 仅少数由于机化， 使心包膜脏层和壁层发生纤维 性粘连， 或在心包表面呈块状增厚。 极少数严重病例由于心包膜两层广泛纤维性粘连，造成缩窄性心包炎。 -【风湿性心瓣顾病】 心瓣膜病 （ valvular vitium of the heart ）是指由于各种原因所引起的心脏 瓣膜变形，表现为瓣膜口狭窄或（和）关闭不全，最后常导致心力衰竭，

34、引起全身血液循环 障碍。心瓣膜病常为风湿性心内膜炎反复发作的结果， 从风湿病初次发至形成明显的瓣膜变 形，一般需历时210年，故风湿性心瓣膜病多见于 2040岁的中青年人。此外，感染性 心内膜炎也常引起心瓣膜病， 其它少见的原因还有主动脉粥样硬化， 梅毒性主动脉炎， 以及 心瓣膜先天发育异常等。 瓣膜狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分开放， 造成血液通过障碍。 它是由于相邻瓣叶之间发 生粘连，瓣膜增厚、变硬、弹性减弱，或者瓣膜环硬化、缩窄等改变引起。瓣膜关闭不全是 指瓣膜在关闭时不能密闭，造成部分血液返流。它是由于瓣膜增厚，变硬、卷曲，缩短，或 者腱索增粗、缩短等改变引起。 风湿性心瓣膜病最多见于

35、二尖瓣， 其次是主动脉瓣；病变可 累及一个瓣膜。也可两个瓣膜同时或先后发生，后者称为联合瓣膜病。 -（一）二尖瓣狭窄正常成人二尖瓣口开放时面积为5cm2，可通过两个手指。当瓣膜狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连）形如隔膜；重者，瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣口形如 漏斗。瓣口面积一般缩小至12cm2，严重者仅 0.5cm2。由于二尖瓣口狭窄，舒张期血液从左心房流入左心室发生障碍， 以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内， 加上来自肺静 脉的血液， 使左心房的血容量比正常增多， 导致左心房扩张。 与此同时， 左心房因负荷过重， 收缩力增强，心肌代谢增强，致心肌纤维变粗，逐渐发生代偿性肥

36、大，以维持相对正常的血液循环。此时属临床代偿期。由于左心房壁薄。代偿能力较低，如病变逐渐加重，超过代偿 极限， 左心房即出现失代偿性肌源性扩张，造成左心房淤皿，使肺静脉回流受阻， 导致肺淤血。此时属左心房衰竭期。 肺淤血和肺静脉压升高又可反射性地引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高， 长期肺动脉高压即可使右心室负荷加重而引起代偿性扩张、 肥大， 当右心室 发生失代偿性肌源性扩张后， 又、可出现三尖瓣相对性关闭不全， 在心缩期可使右心室部分 血液返流入右心房， 因而加重右心室负荷，最后导致右心功能不全。出现体循环淤血。此时属右心衰竭期。 临床上， 二尖瓣狭窄患者可在其心尖区听到舒张期杂音， 这是

37、由于心舒期左 心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。 X 线检查显示左心房增大， 但左心室不增大。由于肺淤血、水肿，患者出现呼吸困难、紫绀、咳出带血的泡沫痰；右心衰竭时，因体循环 淤血而出现颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿，以及体腔积液等表现。 -（二）二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全时，在心缩期由于左心室部分血液返流到左心房，加上从肺静脉来的血液， 使左心房的血容量较正常增多， 致使左心房出现代偿性肥大； 心舒期时左心室、 因接受左心 房的血液亦较正常为多， 负荷加重， 于是左心室也逐渐发生代偿性肥大。 由于左心室的代偿 作用， 可以在较长时期内维持正常的血液循环。 最后左心房和左心室均发生

38、代偿失调， 因而 发生左心衰竭，依次出现肺淤血、肺动脉高压，甚至右心衰竭，出现体循环淤血。与二尖瓣 狭窄比较， 除有左心房肥大、扩张外，还有左心室肥大和扩张；听诊时在心尖区可听到收缩 期杂音。 （三）主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄时， 心缩期左心室血液排出受阻， 初期左心室出现代偿性肥大， 主要是心 室壁肥厚而亢心腔扩张， 称为向心性肥大；晚期左心室代偿失调， 即出现肌原性扩张， 左心 室血量增加。 当左心室高度扩张时， 可引起房室瓣环扩大而出现二尖瓣相对性关闭不全， 使 部分血液在心缩期返流入左心房，增加左心房负荷。最后依次引起左心衰竭、肺淤血、 右心 衰竭和体循环淤血。 -临床上，主动脉瓣狭窄最

39、主要的表现是左心室肥大， X 线检查心脏向左下扩大呈靴形； 听诊时可在、 主动脉瓣听诊区听到收缩期杂音。 主动脉瓣口严重狭窄者， 由于心输出量减少， 可使血压降低，造成内、脏器官，特别是心、脑供血不足，有时可发生心绞痛和眩晕。 -（四）主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣关闭不全， 在心舒期， 主动脉内部分血液返流至左心室， 使左心室血容量 比正常增加： 负荷增大，而逐渐发生代偿性肥大。最后代偿失调，即依次发生左心衰竭、肺淤血、右心衰 竭和体循环淤血。 临床上， 主动脉瓣关闭不全的患者也主要表现为左心室肥大， 听诊时在主 动脉瓣区可听到心舒期杂音。 由于心舒期主动脉内部分血液返流， 使舒张压明显下降，

40、 脉压 差增大，患者可出现水肿脉及毛细血管搏动等现象。而且由于舒张压下降， 也可使脑、 心供 血不足，出现眩晕和心绞痛。 【心外器官的风湿病变】1、关节约有 75的风湿病患者出现不同程度的关节病变， 发生风湿性关节炎 【 rheumatic arthritis ）。一般累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，各关节常先后受累，反复发作，此起比 伏，故常称为游走性关节炎。发作时关节出现红、肿、痛、热和功能障碍等表现。主要病变 为关节滑膜的浆液性炎，有时在关节周围结缔组织内出现不典型的 Aschoff 小体。愈复时， 渗出物可被完全吸收，一般不留后遗症，预后良好。 -2、皮肤风湿病时皮肤的病变表现为：（1

41、）皮下结节：结节常出现于腕、肘、膝、踝等关节伸面皮下，直径0.52cm,圆或椭圆形，质较硬，活动，压之不痛。镜下， 。结节中心为大片纤维素样变性物质，周围为增生的 Aschoff 细胞和纤维母细胞,呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。 （2）环形红斑,出现于躯干和四肢皮肤,为环形或半环形淡红色斑,12 日消退。镜下为真皮浅层充血、水肿,血管周围炎细胞浸润等非特异性病变。 -两种皮肤病变均常出现于风湿病急性期,临床上具有诊断意义。3、中枢神经系统病变主要累及大脑皮质、基底节、 丘脑及小脑皮质,表现为风湿性动脉炎、神经细胞变性和胶质细胞增生。 由于锥体外系统受累, 患者常出现肢体不自主运动,

42、临床上 称为小舞蹈症。多见于 5 12 岁儿童,女孩较多见。 -第二节感染性心内膜炎感染性心内膜炎（ infective endooarditis ）是指由细菌和其它微生物直接感染引起的心内膜 炎症。由于感染大多由细菌引起，过去一直称为细菌性心内膜炎。根据病因和病程的不同， 一般分为急性和亚急性两种。 一、急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎（ acute infective endocarditis ）主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡 萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起，常为严重化脓性感染（如急性化脓性骨髓炎、 痈，产褥热等） 引起败血症时的重要并发症。 病变大都发生在原来正常的心瓣膜

43、， 最常单独 侵犯二尖瓣或主动脉瓣。主要病变为心瓣膜的急性化脓性炎，瓣膜因组织破坏而发生溃疡、 穿孔，甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大赘生物，赘生物呈灰黄色，质地松软，极易脱落引起 栓塞。 由于栓子内含有大量化脓菌， 故由栓塞引起的梗死灶常形成继发性脓肿， 造成感染进 一步扩散。本病起病急、病程短、病情严重，患者多在数周内死亡。近年来由于抗生素的广 泛应用， 死亡率已大大下降、 但治愈后因瓣膜受损严重， 常形成大量搬痕组织而导致心瓣膜 病。本病比较少见。 -二、亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎亦称亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocardi-Lis,SBE

44、 ），临床上远较急性者多见而且重要。在抗生素广泛应用以前，绝大多数病例（约 90%）是由致病力较弱的草绿色链球菌引起，现在致病菌谱已发生变化，几乎各种致病徽生物均可引起， 但仍以草绿色链球菌最常见（约占 50以上），其它如肠球菌、革兰氏阴性杆菌，真菌等引 起的也逐渐增多。致病微生物多由体内某些感染病灶（如牙周炎、扁桃体炎、咽峡炎等）侵 入血流，或者由于某些手术（如拔牙、泌尿道手术或心脏手术等） 污染而侵入血流引起败血 症后 ,直接感染心内膜而引起心瓣膜炎。由于微生物的毒力较弱，故正常瓣膜不易受侵犯， 而常在已有病变的心瓣膜上发生， 最常发生在风湿性心瓣膜病的基础上， 其次是先天性心脏： 病（如

45、室间隔缺损） ，仅少数发生于正常心瓣膜。 【病理变化】亚急性感染性心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及腱索和邻近 的心内膜， 三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。 病变特点是在原来已有病变的瓣膜上进一步发生炎 症并形成赘生物， 瓣膜呈现不同程度的变形， 有时发生溃疡和穿孔， 但较急性感染性心内膜 为轻；赘生物分布广泛，大小不等，一般较大，单个或多个，呈息肉状或菜花状，污秽灰黄 色，干燥质脆， 易脱落而引起栓塞。 病变常扩散至邻近的心内膜和健索。镜下见赘生物由血 小板、纤维素、坏死组织和细菌团块组成，细菌 团块常埋藏于赘生物深层； 瓣膜可见不同程度的肉芽组织增生和炎细胞浸润， 常有钙盐沉着 ，有时还

46、可见到原有风湿性心内膜炎的病变。【病理与临床联系】 二尖瓣和主动脉瓣由于上述病变而形成瓣膜口狭窄或关闭不全， 临床 体检时可在相应部位听到杂音，且杂音性质常因赘生物的变动（如脱落） 。而发生变化。少 数病例可因瓣膜穿孔或健索断裂而致急性瓣膜功能不全。 -由于赘生物中的细菌及其毒素不断进入血流、 患者一般均存在败血症。 主要表现为脾中度 肿大：它是由于脾窦充血和细菌套素刺激引起单核巨噬细胞增生所致； 贫血： 这是因草绿 色链球菌的轻度溶血作用和脾功能亢进的结果；皮肤、粘膜和眼结合膜出血点（斑）：这是由于在细菌毒素和含细菌栓子的影响下， 全身小动脉和毛细血管发生广泛性血管炎， 使毛 细血管壁通透性

47、增加所致。有时，血管炎发生在皮下小动脉，可在指（趾 ）尖端掌面形成紫红色、米粒大、有明显压痛的结节，称为 Osler 结节，在临床诊断上具有重要意义。患者虽有 明显的败血症表现， 但由于细菌团块多埋藏在赘生物深部， 且为纤维素所包绕， 故血培养有时可呈阴性。 栓塞是亚急性感染性心内膜炎的重要表现之一， 也是本病最严重的合并症。 常 发生脑、脾、肾等器官的栓塞，特别是脑栓塞常导致严重后果。由于细菌毒力较弱，栓塞一 侦仅引起梗死而不形成脓肿。 此外， 约有三分之二的病例发生局灶性肾小球肾炎， 而目前认 为这是由于变态反应引起，并非栓塞所致。 本病经及时使用大剂量抗生素治疗， 绝大部分可以治愈， 特

48、别是由链球菌引起者治愈率可高 达 90 左右。但治愈后因大量瘢痕形成而引起严重的瓣膜变形，导致瓣膜关闭不全和狭窄。第三节 高血压病高血压病（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引 起心、 脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。 正常人的血压在不同生理状态下有一定 幅度的波动，且随年龄增长而增高。但舒张压比较稳定。 1978 年世界卫生组织建议使用的 高血压诊断标准规定： 1、正常成人血压收缩压 18.6kPa （140mmHg ）或以下，舒张压 12kpa（ 9OmmHg ）或以下；2、成年人高血压收缩压 21.3kPa f160mmHg

49、 ）或以上，舒张压 12.6kPa（ 95mInHg ）或以上；3、临界性高血压，血压值介于上述正常值与高血压值之间。1979 年，我国根据世界卫生组织的诊断标准修订为：在安静休息状态下（测定血压前 必须休息15分钟以上），收缩压等于或高于 21.3kPa,舒张压等于或高于12.6kpa，两项中有 一项即可诊断为高血压。 但是血压升高并不就是高血压病， 因为很多疾病均可出现血压升高现象， 如慢性肾小球 肾炎、 慢性肾盂肾炎引起的肾性高血压，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等，这类高血压是继发于这些疾病的， 故称为继发性高血压。 而高血压病是指没有明确的器质性疾病 为原因的高血压。 故称为原

50、发性高血压。 临床上必须排除由其它疾病引起的高血压后，才能诊断为高血压病。高血压病约占高血压总数的80%90%,继发性高血压仅占10%20%。高血压病是一种常见病， 根据普查资料，我国的发病率为3%10 %，主要发生在中年（3540 岁）以后,且随年龄增长而增加。不同职业中发病率有显著差异,如长期精神紧张、注 意力高度集中而又缺乏体力活动的职业者发病率较高。 【病因及发病机理】 高血压病的病因和发病机理尚未完全阐明。 从生理学角度看, 决定动脉 血压的因素主要是心输出量和外周阻力, 前者取决于心肌收缩力和血容量, 后者取决于全身 细、小动脉的舒缩状态,因此,凡能增强心肌收缩力、增加血容量,特别

51、是能引起全身细、 小动脉收缩的各种因素,均能发生高血压。这些因素主要有以下几种。 -1 、精神神经因素由于不良情绪（如忧郁、恐惧、悲伤等）、长期精神过度紧张等刺激,使大脑皮质功能紊乱,失去对皮质下中枢的控制和调节,故皮质下血管活动中枢。 【植物神经中枢】功能失调。当血管活动中枢产生长期固定的收缩冲动占优势的兴奋灶时, 既可引起全身细、小动脉痉挛,使外周阻力增加,从而导致血压升高。持久的血管收缩,还 可引起细、 小动脉硬化, 进而造成恒定的高血压。 精神神经因素可能在本病发生的始动机创 中起重要作用。 -2、 肾源性因素当肾血流减少,使肾小球旁细胞受刺激；或者血钠减少、血钾增高,使致密 斑细胞受

52、刺激时,均可使肾素分泌增加。通过肾素,血管紧张素,醛固酮系统活动增强,使 细、小动脉强烈收缩,增加外周阻力；使醛固酮分泌增加,引起钠、水潴留,增加血容量, 从而使血压升高。 近年证明血管平滑肌也具有肾素, 血管紧张素系统, 其活性增高对高血压病发生发展也起着一定作用 -近年来还发现肾髓质所产生的前列腺素A2和E2,具有调节肾血流分布和扩张肾外小动脉的作用； 由肾。胰等器官产生的激肽酶可作用于激肽原使其转化为激肽， 激肽也有扩张 血管和利钠利水的作用。 两者均可使血压下降， 构成肾的降压系统， 对维持机体正常血压起 着重要作用。当前列腺素和激肽酶产生不足时可促使高血压进一步发展。 3、内分泌因素

53、肾上腺素能加强心肌收缩力使心输出量增加；去甲肾上腺素能引起全身细、小动脉痉挛；肾上腺皮质激素，包括去氧皮质酮、醛固酮及皮质醇等，可引起钠、水潴 留和增强血管收缩反应。上述内分泌激素分泌增加均可引起血压升高。 -4、钠、钾、钙因素摄钠过多可引起高血压，流行病学研究表明，食盐摄入量高的人群较摄入量低的人群高血压发病率高， 而限制钠的摄入或服用利尿剂以增加钠的排泄， 可降低 已增高的血压。这是由于钠的潴留可使血容量增加；使中枢和外周交感神经的紧张性升高； 使激肽、 前列腺素等扩血管物质产生和释放减少， 血管紧张素产生增多， 并可增加血管对血 管紧张素等的敏感性，引起血压增高。相反， 钾和钙的摄入量与

54、血压呈负相关，给某些高血 压患者补充钾和钙可使血压下降。 5、 家族性因素有高血压病家族史的家族，高血压病的发病率常高达59。并认为这是 由于高血压病患者存在多基因遗传缺陷、 多个遗传因子通过不同机理影响血压而引起血压升综上所述， 可见多种因素在高血压的发生发展上均起一定作用。 但是， 高血压病的发生 究竟是何种因素起始动和决定作用， 至今仍不完全清楚。 目前一般认为， 高血压病很可能是 在中枢神经系统调节障碍时，由多种因素综合作用的结果。 【类型和病理变化】高血压病分为两种类型，良性高血压病和恶性高血压病。（一）良性高血压病良性高血压病又称缓进型高血压病，起病隐匿，呈慢性经过，病程长达102

55、0年以上，主要发生于中老年人，约占高血压病的95以上。其病变发展过程可分为三期。 1 、机能改变期（一期） 表现为全身细小动脉呈间歇性痉挛，当血管收缩时血压升高， 血管痉挛解除后血压又恢复正常。 这是高血压病的早期， 血管尚无明显的器质性改变。 血压 一般在 1 8.6 1 2kPfl 上下波动，患者偶有头晕、头痛等症状，可持续多年，经过适当休息和 治疗，可以完全治愈。 2、动脉系统病变期（二期）病变主要为细、小动脉硬化改变。（1）细动脉硬化：这是良性高血压病的基本病变。发生于全身各器官的细动脉（直径小于 100um 的动脉， 如肾小球入球动脉、 脾中央动脉等） ，由于细动脉反复痉挛， 使管壁

56、受压、 缺氧， 内皮细胞和基底膜受损， 内膜通透性增加， 致使血浆蛋白不断渗入内皮下间隙， 并凝 固形成均质的玻璃样物质； 同时， 长期血压升高和细动脉反复痉孪， 还可使内皮细胞和平滑 肌细胞合成基底膜样物质增多， 与浸润至管壁的血浆蛋白混合。 随玻璃样物质不断增多， 压 迫中膜可使平滑肌萎缩，最后造成血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，失去原有的舒缩能力。这 种改变称为细动脉硬化。（2）小动脉硬化：小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中 膜平滑肌细胞肥大和增生， 结果也导致血管壁增厚， 管腔狭窄。 这种改变在肾的弓形动脉和 叶间动脉尤为显著。 -此期，由于全身细、小动脉硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续增加，血压即持续升高并相对恒定，舒张压多在14.6kPa以上。患者临床症状明显，常有头痛、眩晕、健忘以及注意力不集中等表现。此期可有心、脑、肾轻度器质性变化。 3、 内脏病变期（三期） 为高血压病晚期。由于血压持续升高，特别是全身细、小动脉硬化，使组织供血不足，导致全身各器官的病变。 (1) 心脏的病变：心脏的主要病变为左心室肥大。由于血压长期升高，左心室必须加强收 缩力，克服外