病理生理学笔记--酸碱平衡紊

1、病理生理学笔记-酸碱平衡紊挥发性酸：碳酸（H2CO3肺排除呼吸因素。固定酸：肾脏排泄HC03为代谢因素。碱：第一节机体对酸碱平衡的调节血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3Pr/HPrHPO42-/H2PO4S细胞系统：Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4组织间液缓冲系统：HCO3-/H2CO3HPO42-/H2PO4-二.肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。三肾的调节作用通过排出 H+ （排固定酸）和重吸收 HCO3-（保碱）来调节血浆HCO3-医学教 育网l四.细胞的缓冲作用（一）细胞内外离子交换（H+

2、-K+交换，CI-HCO3交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）第二节反映血液酸碱平衡状况的常 用指标一酸硷度（pH）概念：溶液中 H+浓度的负对数。正常值：动脉血 7.357.45意义： 区分酸硷中毒。pH=-logH+血 pH=pKa+logHCO3-/H2CO3=pKa+logHCO3- O.O3xPCO2HCO3-/H2CO3=2O/1 时 pH=7.4 二动脉血二氧化碳分压（partialpressureofcarbo ndioxide,PaCO2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。正常值：4.396.25kPa（3346mmHg平均40mmHg意义：反应呼吸因素

3、的指 标。医学教育网 三标准碳酸氢盐（standardbiocarbonate,SB ）及实际碳 酸氢盐（actualbiocarbonate,AB ） 1SB概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度 100% 用PaCO240mmH气体平衡）测得血浆中 HCO3浓度。正常值：2227mmol/L（24mmol/L ）意义：反映代谢因素的指标。2AB概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO2条件下测得血浆中 HCO3浓度。正常值：AB=SB义：（1）判断呼吸及代 谢双因素的指标。（2） AB与SB差值反映呼吸因素的变化。四缓冲硷（ bufferb

4、ase,BB ） 概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。正常值：4555mmol/L意义：反映代谢因素的指标。医学教育网 五硷剩余（baseexcess,BE ）概念：在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%用PaCO240mmH气体平衡及血红蛋白150g/L ），用酸或硷 将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（ BE）,用硷滴 定称硷缺失（-BE）。正常值：0土 3mmol/L意义：反映代谢因素的指标。六阴离子间隙（aniongap,AG ）概念：血浆中未测定阴离子（UA与未测定阳离子（UC的差值。AG=UA-UCAG=N

5、a+-（HCO3-+CL-）=14O-（24+1O4）=12mmol/L正常值：1014mmol/L 意义：反 映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。常用指标小结 1区分酸硷中毒：pH2反映代谢 因素指标：SB, BB, BE, AG AB3反映呼吸因素指标：PaCO2医学教育网 第三节碱平衡紊乱分类一根据pH变化1酸中毒pH7.45二根据起始病因1呼吸性酸碱平衡 紊乱H2CO3原发改变2代谢性酸碱平衡紊乱HC03-原发改变医学教育网 三根据代偿状况1代偿性HCO3-/H2CO3=20/1 ; pH=7.357.452失代偿性pH超出正常

6、范 围。四根据酸硷丢失状况 1 单纯性酸碱平衡紊乱： 2 混合性酸碱平衡紊乱：（ 1）双重混合 性酸碱平衡紊乱（ 2）三重混合性酸碱平衡紊乱二）原因主要原因：通气过度。 1 低张性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中枢受刺激 4 人工呼吸 机使用不当（三）分类 1急性呼吸性碱中毒 2慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调 节1细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）（1）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HC03-CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高2肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点 pHPaC02SBABBBB六）对机体的影响基本同代碱，手足搐 弱，在急性呼碱时更易出现；脑

7、血管收缩，脑组织缺氧加重。（七）防治原则1 同代碱；2急性呼碱可吸入5%CO混合气体。单纯型 ABD小结1概念：根据原发变化因素及方向命 名。2代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。3血气特点：呼吸性 ABD血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD血液pH与其它指标变化方向相同。4原因和机制：代酸：固定酸生成T及 HCO3丢失HC03降低。呼酸：C02排出减少吸入过多，使血浆 H2CO3升高。代碱：H+丢失，HC0过量负荷，血 HC0增多。呼碱：通气过度 CO2呼出过多，使血中H2CO3降低。5对机体的影响：CNS离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血 钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低碱中

8、毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛6代偿调节（1）代谢性ABD各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。医学教育网 （2）代偿是有限度的。（3） pH值取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比 值为 20/1 。第五节混合型酸碱平衡紊乱 （mixedacid-basedisorders） 一. 概念同一病人有两 种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。二 . 类型（一）双重性酸碱失衡（ doubleacidbasedisorders ） :1 按照起始病因：（ 1）呼吸性代谢性混合型：（呼酸

9、 +代酸，呼碱 +代碱、 呼酸+代碱、呼碱+代酸）（2）代谢混合型（代酸+代碱）2按照pH变化：（1 ）相加型：（呼酸 +代酸，呼碱 +代碱）（ 2）相消型：（呼酸 +代碱，呼碱 +代酸，代酸 +代碱）（二） 三重性酸碱失衡（ tripleacid-basedisorders ） 1 呼酸+代酸+代碱 2 呼碱+代酸+代碱四 .血 气变化特点（一）相加性混合型ABD两因素变化方向相反；PH明显不正常。（二）相消性混合型ABD两因素变化方向一致（代酸 +代碱除外）；PH变化可不变，可正常，偏高 或偏低。（三）混合型 ABDR偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。第六节酸碱平衡 紊乱类型的判断一划

10、五看简易判断法一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降。五看：一看pH定酸碱1pH升高：失偿型碱中毒，pH降低：失偿酸中毒 2pH正常可能是（1） 酸碱平衡（2）代偿性单纯性ABD（ 3）混合性相消型ABD二看原发因素定代呼1病史中有获酸，失碱或相反情况，为代偿性代谢性ABD； 2病史中有肺过度通气或相反情况，为代偿性呼吸性 ABD三看“继发性变化”是否符合代偿规律定单混卩继发性变化的方向：（1）与原发性变化方向一致：单纯型 ABD混合型ABD （2）与原发性变化 方向相反：混合型2“继发性变化”的数值（代偿预计值）（1 ）数值在代偿预计值范围 内，为单纯型 ABD； （ 2）数值明显超

11、过或低于代偿预计值，为混合型ABD代代偿预计公式与代偿预计值慢性呼酸代偿预计公式：A HCO-3 T =0.4 A PaCO 3慢性呼酸代偿预计值：HCO-3=A HCO-3+正常HC0-3值 3=0.4 A PaCO2+24 3例4 一位慢性肺心病人出现酸 碱平衡紊乱。其PaC02为60mmHg/L这位病人的代偿限值是多少？HCO-3=0.4 APaCO2+24 3=0.4x（60 -40）+243=32mmol/L3=29-35mmol/L 例5一位肝性脑 病病人，pH=7.47,PaCO2=26.6mmHg,HCO-3=19.3mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ A HCO-3 J

12、 =0.5 A PaCO 2.5=0.5x（26.6-40） 2.5=-6.7 2.5mmol/LHC03=正常HCO-3值 + A HCO-3 2.5 =24- 6.7 2.5=17.3 2.5mmol/L=14.8 -19.8mmol/L 例 6 一位 肺心病经过治疗的病人，pH=7.4,PaCO2=57mmHg,HCO-3=40mmol/L该病人发生何种酸碱平 衡紊乱？ A HCO-3 T =0.4 A PaCO2 3=0.4x（57 -40） 3=6.8 3mmol/LHCO 3= A HCO-3+ 正常 HCO-3值 3=6.8+24 3=30.8 3=33.8 -27.8mmol/

13、L 四看AG定单 混，定两三1 AG升高14mmol/L,提示有带代酸，大于 30mmol/L肯定有代酸存在。2在 AG增高型代酸，AG增高数=HCO3-降低数.既 A AG= A HCO3-。潜在HCO3-=HCO3- 实测值+A AG如果A AGA HCO3-;或潜在HCO3-预计HCO3-;均提示代碱存在。例 7 一位肺心病合并腹泻病人， pH=7.12,PaCO2=84.6mHg,HCO- 3=26.6mmol/L,Na+=137mmol/L,CL-=85mmol/L 。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ AG=Na+- （HCO-3+CL-）=137-（26.6+85）=25.4mmol/

14、L 五看临床表现做参考本章目的要求 1 掌握反映酸 碱平衡状况的各项指标的含义，正常值 2掌握四种单纯型ABD和混合型ABD既念及英文词 汇3掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响 4掌握ABD类型的判断方法（一划五看）5 了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型 ABD的类型及血气检测特点（一）概念：由血浆HCO3-的原发性减少所而导致的pH下降。（二）原因主要原因：固定酸过多，HCO3丢失T 1. HCO3丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使 HCO3浓度下降2.固定酸过多，HCO3缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：乳酸酸中毒（lactica

15、cidosis ）酮症酸中毒（keto-acidosis ） :（ 2）外源性固定酸摄入过多： 水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多（3）固定酸排泄障碍3.高血钾：K+与细胞内H+交换远曲小管上皮泌 H+减少（反常性碱性尿）医学教育网 （三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸T 2AG正常性代酸特点：AG 正常，血氯升高机制：HC03丢失T （四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。1.细胞外液的缓冲作用 2. 肺的代偿调节 3. 细胞的缓冲作用 4. 肾的代偿调节（五）血气特点 pHPaC02SBABBBB六）对机体的影响1心血管系统（1

16、）心律失常（血钾增高所致）（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2CNS中枢抑制机制：GABA生成增多；ATP生成降低3电解质代谢：高钾血症机制：细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。医学教育网 （七）防治原则1防治原发病2改善微循环，维持电解质平衡3应用硷性药二.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）（一）概念：由 PaCO2（或H2CO3原发性升高所导致的pH下降。（二）原因主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺

17、部病变；呼吸机使用不当2.CO2吸入过多（二）分类 1.急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒（四）机体的代偿调节 1.细 胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿） 细胞内外H+-K+交换（2）RBC内外HCO3-CL-交换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低 2肾的代偿调节（慢性呼酸主要代 偿）（五）血气特点（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。（七）防治原则1同代酸 2 加强呼吸机管理。三 .代谢性碱中毒（ metabolicalkalosis ） （一）概念：由血浆 HCO3-的原发性升高导致的 pH升高。医学教育网 （二 ）原因主要原因： H+丢失，HCO3过量负荷1.H+丢失（1）经胃丢失丢失 H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失 K+-（低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失（药物的影响，疾病的影响）2.HCO3-过量负 荷3.H+向细胞内转移低血钾：K+与细胞内H+交换远曲小管上皮泌 H+增加医学教育网 （反常性酸性尿）（三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsivealkalosis ）特点：有效循环血量不足或低氯造