[CHFS]急性心肌梗死伴急性左心衰竭的诊断和非药物及药物治疗y

1、chfs2009 急性心肌梗死伴急性左心衰竭的诊断和非药物及药物治 疗 作者 :陶贵周辽宁医学院附属第一临床学院概述急性心力衰竭（ acuteheartfailure ， ahf ）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，进而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征，包括新发 ahf 和慢性心力衰竭（ chronicheartfailure ， chf ） 急 性 失 代 偿 。 其 中 急 性 心 肌 梗 死（ acutemyocardialinfarction ， ami ）导致的急性心力衰竭（心衰）又称为泵功能衰竭。ami 合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，是ami 导致患者死亡的因

2、素之一，传统治疗住院期病死率达80%90% 。及早开通闭塞血管，恢复心肌再灌注是影响预后的关键。对于某些合并泵功能衰竭的患者来说， 手术风险高， 单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期，只有维持血流动力学的稳定才能为梗死相关血管持续开通提供更好的安全性。分级killip 分级（根据临床和胸部x 线）i 级：无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；ii 级：心力衰竭，诊断标准包括心尖部奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿音；iii 级：严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿音；iv 级：心源性休克。forrester 分级（根据临床和血流动力学参数）i级：pawpwl8mmhg

3、, ci2.2l/min ?m2 ,无肺淤血水肿，无周围灌注不足；ii 级： pawp18mmhg ， ci2.2l/min ?m2 ，有肺淤血水肿，无周围灌注不足；iii级：pawpwl8mmhg , ci18mmhg , ci2.2l/min ?m2 ,有肺淤血水肿，有周围灌注不足。分类alhf ： 急性左侧心力衰竭， 最常见， 可表现为急性肺水肿和心源性休克， 多由于左主干（ lm ）或左前降支（ lad ）近段闭塞导致广泛前壁心肌梗死；arhf ：急性右侧心力衰竭，较少见，多由于右冠状动脉（rca ）闭塞导致右室梗塞和心源性休克。病理基础及发病机制动脉粥样硬化发生发展呈进行性过程， 在

4、此过程中相继出现脂肪条纹、 纤维斑块、 粥样硬化斑块、斑块破溃/ 裂隙和血栓形成，斑块破裂后释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓， 引起血管急性闭塞， 从而导致严重的持续性心肌缺血。 同时斑块破溃导致大量炎症因子的释放，上调促凝物质的表达，并促进纤溶酶原激活剂抑制物 -1（ pai-1 ）的合成，从而加重血栓形成，白色血栓演变为红色血栓。冠状动脉不完全闭塞可导致非st段抬高ami ,主要为白色血栓；而其完全闭塞则可导致st段抬高ami ,主要为红色血栓。ami 后出现左心室舒张、收缩功能障碍的血流动力学变化，心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末压增

5、高、射血分数减低和心排血量下降。大面积ami 则可发生泵衰竭一心源性休克或急f曲并水肿。据文献报道，ami面积a25%40% 可发生ahf ,面积a40%则可发生休克。心室重塑为ami的后续改变，依时间顺序分为早期重塑、亚急性重塑和晚期重塑。 ami 后早期数小时-数天内的重塑为早期重塑，表现为梗塞扩展（ infarctexpansion） ，主要由血流动力学（室壁张力增加）介导。亚急性重塑是ami 后数天-数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动力学和神经内分泌共同介导，此期间，梗塞扩展继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚） ，左心室容量增加。晚期重塑（ lateremod

6、elling ）是在 ami 后数周 -数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和亚急性期重塑的继续，往往发生于大面积ami 患者，约占ami 的 40% ，此期间梗塞区疤痕已形成， 不再有梗塞扩展， 主要是非梗塞区心肌的持续重塑， 产生左心室进行性扩大伴收缩功能进行性减低， 最终导致心力衰竭， 此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导。诊断急性心肌梗死并发发衰竭的危险因素分析心室重构， 在此基础上发陈旧性心肌梗死病史： 原有陈旧性心肌梗死已发生心肌细胞凋亡、生新的 ami ，即使梗死面积不大，也可能导致心衰的发生或加重心衰。前壁或多部位ami ：广泛前壁ami 梗死面积大，多部位ami 常

7、见于多支冠状动脉病变，多并发有糖尿病， 均易于发生泵衰竭。 梗死面积越大， 因心室舒张和收缩功能障碍引起的血流动力学改变越大， 持续时间也越长，从而导致心脏扩大和心力衰竭。 一般认为， 当梗死面积超过左心室面积的 25%40% 时，易出现心衰，达40% 以上则易出现心源性休克。高龄并发肺炎： 高龄患者常有陈旧性心肌梗死病史， 常为多支冠状动脉病变， 多并发有糖尿病，常患有copd ，易并发肺炎，从而易于发生泵衰竭。糖尿病：常发生多支冠状动脉病变，导致多部位ami 。临床表现缺血性胸痛：胸骨后、压榨样疼痛，患者常焦躁不安、出汗、恐惧，有濒死感；急性左心衰：突发严重呼吸困难（ r=3040 次/分

8、） 、强迫坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，面色苍白、大汗、烦躁，重者脑缺氧神志模糊，血压先升后降直至休克，肺部满布湿音，心尖区 s1 快而弱， p2 亢进，心尖部奔马律；急性右心衰：紫绀、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、低血压甚至休克。低血压、无肺部音， kussmaul 征阳性（吸气时颈静脉充盈）是右心室梗死的典型三联征。辅助检查心电图：相应导联st段抬高，可见病理性q波。右胸导联（尤为v4r） st段抬高r0.1mv是右室梗死最特异的改变；胸部x 线片：可见肺充血或水肿征象，心脏扩大；超声心动图：可见心脏增大、搏动减弱、节段运动异常、收缩舒张功能减低；实验室检查：血常规、电解质、肾功能、

9、心肌酶、动脉血气分析，以了解病情的严重程度。b 型脑钠肽（ bnp 和 nt- 前 bnp ）在急性期有一个合理的阴性预测价值：排除心力衰竭，但 bnp 和 nt- 前 bnp 对于 ahf 的参考价值没有一致意见。治疗治疗目标：再灌注心肌，减少梗死面积、改善心肌重塑，改善症状和稳定血流动力学状态，提供完善的冠心病二级预防。治疗关键： 缩小梗塞面积， 纠正启动和促进左心室重塑的血液动力学异常和神经内分泌异常，有效阻止左心室扩大和心功能降低的进行性过程。具体措施：包括一般治疗、非药物治疗（ pci 、 cabg 、 iabp ） 、药物治疗（溶栓、 acei 、arb 、血管扩张剂、吗啡、速尿、

10、正性肌力药物、 b- 受体阻滞剂、抗栓调脂等） 、提供完整的冠心病二级预防。一般治疗休息；正确体位：肺水肿时，患者处于坐位或半卧位，双腿下垂，可使静脉回流减少；心源性休克时，患者处于平卧位，抬高双腿，以增加回心血量；监护、氧疗和辅助呼吸：行心电、血压、血氧监测。肺水肿时，在氧气湿化液中加入乙醇或有机硅消泡剂，使泡沫因表面张力降低而破裂，有助于改善肺泡通气。肺水肿时需高流量吸氧，一般为 46 升 / 分，必要时达 8 升/ 分，氧浓度以 40%60% 为宜，面罩给氧较鼻导管给氧效果好，必要时行无创性通气、 气管插管 / 机械通气， 维持 sao2 在 95%98% ； 糖尿病： ahf 合并代谢

11、紊乱，常发生高血糖， 应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖， 血糖正常能改善危重症合并糖尿病的存活率；防治感染；保护肾脏；维持热量和氮的平衡。非药物治疗普ci适应证：ami再灌注治疗能明显改善或预防ahf ;ami引起的心源性休克，应尽快行冠脉造影和血运重建术（i类，证据水平：a）;ami早期（6 小时） ：冠脉再通，不能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积，但能减弱梗塞扩展，从而防止左心室重塑； mi恢复期（14周）：行经皮冠状动脉腔内成形术（ ptca）或支架植入术使 irca 再通，也能防止左心室重塑。pci 再灌注治疗优点：梗死相关动脉再通率高、达到心肌梗死溶栓试验（ timi ） 3 级血流

12、者明显增多、再闭塞率低、缺血复发少、出血（尤其脑出血）的危险性低，对于ami 并发心源性休克的患者，直接pci 与药物治疗可明显降低6 个月病死率。急诊cabg适应证：急诊 pci失败或术中其他病变血管发生急性闭塞；合并室间隔穿孔、二尖瓣腱索或乳头肌断裂等机械并发症； 左主干或左主干等同病变、 严重弥漫性三支病变或多支弥漫病变基础上合并多支血管闭塞，预计介入治疗成功率较低、术中并发症较多者。stemi 发病 6h 内行急诊 cabg 成功率较高，常需主动脉内球囊反搏泵（ iabp ）辅助。有关报道不多，还需继续积累经验。abp的应用行主动脉内球囊反搏（ iabp ）时，经股动脉或升主动脉将球囊

13、导管插入降主动脉，球囊内充以二氧化碳或氦气， 并与体外的气源及反搏控制装置相连。 将患者的心电或血压信号馈入反搏控制装置， 使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。 患者心脏收缩时， 反搏泵迅速将球囊排空；患者心脏舒张时，反搏泵球囊迅速充盈，从而达到反搏辅助循环的作用。适应证： 在心源性休克或严重急性左心衰， 主动脉内球囊反搏已成为标准治疗的一个组成部分，使用iabp获得血流动力学稳定，可为冠脉造影或血管成形术作准备；禁忌用于：主动脉夹层或明显主动脉瓣关闭不全患者， 也不应用于严重外周血管病变、 心衰病因不能被纠正或多器官功能衰竭的患者（i类，证据水平：b）。药物治疗溶栓如果既没有pci 条件又

14、无外科手术条件需要长时间等待，在没有溶栓禁忌的情况下则推荐及早溶栓治疗。适应症：发病30min 不缓解，心电图至少两个相邻肢体导联st抬高r0.1mv，胸前导联0.2mv ,发病12h24h ，胸痛仍持续不缓解、 st 段持续抬高，一般情况好且无溶栓禁忌证者。临床试验表明， ami后12h内有效的静脉溶栓可减少心脏事件发生，降低死亡率，改善左心室功能和预后；发病后越早溶栓疗效越好；高危患者（指低血压休克、心衰、大面积前壁心梗）溶栓效益更显著；患者年龄、性别、心率、既往有无心肌梗死和糖尿病对溶栓疗效均无明显影响；非 st段抬高心梗溶栓无明显效益。但是，溶栓治疗存在如下缺点：静脉溶栓的再通率仅为6

15、0%80% ,且再通后仍有残余 狭窄；冠脉血流达 timi3级者仅35%55% ;溶栓再通后心肌缺血复发或冠脉再闭塞 率为15%20% ;有1%2%的出血并发症；部分患者因溶栓禁忌证不能溶栓治疗。血管紧张素转化酶抑制剂（acei）类药物acei 类药物通过抑制循环和组织中的肾素 -血管紧张素-醛固酮系统（raas ） 活性， 阻断血管紧张素 ii（ angii ）的生成和作用，纠正ami 左心室重塑的血流动力学异常和神经内分泌异常。适应证：对所有透壁ami患者，只要无禁忌证，都应及早（24小时）给予acei治疗；对 ami 左心室重塑的高危患者如前壁 ami 、原有室壁节段运动异常、左心室功能

16、低下和心力衰竭者应终身服用；acei的用量，应达目的剂量（大规模临床试验使用并推荐的剂量） ，因血压偏低并不能耐受者，小剂量也有效（我们的实验结果）acei 的副作用：低血压、头晕、咳嗽、肾功能损害、高钾血症、血管神经性水肿等。血管紧张素受体拮抗剂（arb）arb 可从受体水平阻断angii 的作用，能完全阻断raas （包括经典和非经典途径） ，防止ami 的左心室重塑，无咳嗽副作用，临床上可作为 acei 的替代品，用于不能耐受 acei 患者的治疗。吗啡类药物此类药物具有明显的镇静作用， 从而缓解焦虑， 减轻患者的不安和自主神经系统活性， 减少心脏代谢需求。对于肺水肿患者，因周围血管扩张

17、而减少静脉回流，可以减轻心室充盈压，减轻肺淤血，增加射血分数，从而减慢呼吸和降低心率。 临床上应尽早静脉应用， 尤其对于伴有焦虑和呼吸困难者。利尿剂利尿剂通过促进水、 氯化钠和其他离子的排泄使尿量增加， 从而减少血浆和细胞外液量及体内水钠总量，降低心室充盈压， 减轻周围循环淤血和肺水肿。 是肺水肿时的首选药物， 静脉推注强效利尿剂，可根据病情需要每隔 46 小时重复使用。血管扩张剂硝酸酯类药物可松弛血管平滑肌，对毛细血管、容量血管和大动脉 （特别是冠状动脉） 的松 弛作用强于对阻力血管的作用。 可舌下含服、 口腔吸入或静滴。 给药期间需注意维持动脉压 正常， 如有低血压宜与多巴酚丁胺合用。 硝

18、普钠通过扩张静脉和动脉， 同时减低前负荷和后 负荷， 对前后负荷的作用均衡， 心室充盈压由于静脉容积的扩张而迅速下降。 可用于控制血压水平，以维持脑、心、肾等重要器官的灌注，尤其适用于高血压引起的心衰。静脉应用时应注意维持动脉压正常，如有低血压应与多巴酚丁胺/ 多巴胺合用。4bnp药理作用： 迅速纠正血流动力学紊乱， 改善呼吸困难， 抢救心衰： 扩张血管降低前后负荷、利尿排钠降低容量负荷、拮抗神经-内分泌过度激活、无正性肌力和正性心率作用；维持心脏微环境稳态， 阻止心脏重塑进程： 阻止心脏纤维化基因表达上调、 抑制纤维母细胞胶原合成、促进细胞外基质降解、保护心肌细胞。重组人脑钠肽（rhbnp ）的特点：可使肺循环阻力显著降低，迅速缓解症状；可使冠状动脉循环阻力明显降低， 用于心梗伴心衰； 体循环阻力降低相对较少 （仍需注意血压降低） ；无正性