病理学课件：8 呼吸 2

1、二）病毒性肺炎二）病毒性肺炎 ( viral pneumonia ) 起病：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。起病：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 常见病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流常见病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流 感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞 病毒等病毒等 传播方式：经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。传播方式：经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。 好发人群：多见于儿童。好发人群：多见于儿童。 临床表现：差别较大，可有发热和全身中毒症状，以及临床表现：差别较大，可有发热和全身中毒症状，以及 咳嗽、气急和发绀。咳嗽、

2、气急和发绀。 1 2 巨噬细胞巨噬细胞 表面活性物质表面活性物质 肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞 上皮基底膜上皮基底膜 间隙间隙 毛细血管基膜毛细血管基膜 毛细血管内皮毛细血管内皮 呼吸膜呼吸膜 病理变化病理变化 病变部位：病变部位：肺间质肺间质 肉眼：肉眼：病变常不明显。病变肺组织因充血、水肿而轻度肿大。病变常不明显。病变肺组织因充血、水肿而轻度肿大。 镜下：肺泡间隔明显增宽，其内的血管扩张、充血，镜下：肺泡间隔明显增宽，其内的血管扩张、充血， 间质水肿，淋巴细胞、巨噬细胞浸润，而肺泡间质水肿，淋巴细胞、巨噬细胞浸润，而肺泡 腔内一般无渗出物，或仅有少量浆液。腔内一般无渗出物，或仅有少量浆液。 3

3、 病毒肺炎（间质性肺炎）病毒肺炎（间质性肺炎） （引自（引自Robbins Basic Pathology,2003） 4 严重时：严重时：有透明膜形成：即由流感病毒、麻疹病毒和有透明膜形成：即由流感病毒、麻疹病毒和 腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性 渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡 内表面称为透明膜。内表面称为透明膜。 5 透明膜透明膜 肺泡内出现炎性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物肺泡内出现炎性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物 贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。 6 病

4、毒包涵体在细胞内出现的位置因所感染的病毒不同而不同：病毒包涵体在细胞内出现的位置因所感染的病毒不同而不同： 腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时 位于核内，呈嗜碱性；位于核内，呈嗜碱性； 呼吸道合胞病毒感染时位于胞浆，嗜酸性。呼吸道合胞病毒感染时位于胞浆，嗜酸性。 麻疹肺炎则胞核、胞质内均可见到。麻疹肺炎则胞核、胞质内均可见到。 7 病毒包涵体：在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可病毒包涵体：在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可 见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约 红细胞大小，其周围有透明的晕。红细胞大小，其周围有透明的晕。 病毒性

5、肺炎（病毒病毒性肺炎（病毒包涵体包涵体） 8 ）严重急性呼吸综合征）严重急性呼吸综合征（SARS） 9 2002.11-2003.8 首发广东。首发广东。 29个国家，个国家，8422例，死亡例，死亡916。 病因：病因：SARS冠状病毒冠状病毒 是是2003年由世界卫生组织命名的年由世界卫生组织命名的 以呼吸道传播为主的急性传染病，以呼吸道传播为主的急性传染病， 国内又称传染性非典型肺炎。国内又称传染性非典型肺炎。 传播途径：呼吸道传播为主，传播途径：呼吸道传播为主， 粪便、尿液和血液亦可粪便、尿液和血液亦可 10 症状：症状：起病急，以发热为首发症状，体温常超过起病急，以发热为首发症状，体

6、温常超过38。 可可伴有头痛、肌肉伴有头痛、肌肉和关节和关节酸痛酸痛，严重者呼吸窘迫。，严重者呼吸窘迫。 机制：发病机制不清，提示是机制：发病机制不清，提示是SARS病毒结构蛋白引起病毒结构蛋白引起 的超敏反应，致的超敏反应，致CD4+、CD8+淋巴细胞显著减少，淋巴细胞显著减少， 表明其表明其T细胞免疫功能遭受严重破坏。细胞免疫功能遭受严重破坏。 超敏反应致组织损伤。超敏反应致组织损伤。 S蛋白、蛋白、E蛋白、蛋白、 M蛋白、蛋白、N蛋白蛋白 肉眼：肉眼：双肺双肺斑块状实变；切面斑块状实变；切面肺肺出血及肺出血性梗死。出血及肺出血性梗死。 镜下：弥漫性肺泡镜下：弥漫性肺泡损伤损伤，肺组织重度

7、充血、出血、肺水，肺组织重度充血、出血、肺水 肿。腔内肺泡上皮坏死、脱落；炎细胞渗出。肿。腔内肺泡上皮坏死、脱落；炎细胞渗出。 可见病毒包涵体及透明膜形成。可见病毒包涵体及透明膜形成。 肺小血管纤维素样坏死。肺小血管纤维素样坏死。 11 *脾、淋巴结、心、肝、肾、肾上腺均变性、坏死和出血脾、淋巴结、心、肝、肾、肾上腺均变性、坏死和出血 ） 支支 原原 体体 肺肺 炎炎 ( mycoplasmal pneumonia ) 概念：由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。概念：由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 好发人群：多见于儿童和青少年。好发人群：多见于儿童和青少年。 传播方式：传播方式：肺炎支原体存

8、在于患者口鼻分泌物中，经肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中，经 飞沫传播，秋、冬季多发，可造成小流行。飞沫传播，秋、冬季多发，可造成小流行。 临床表现：临床表现：发热、头痛、咽喉痛、顽固而剧烈的咳嗽、发热、头痛、咽喉痛、顽固而剧烈的咳嗽、 气促、胸痛，咳痰不明显。气促、胸痛，咳痰不明显。 听诊：听诊：常闻及干、湿性啰音。常闻及干、湿性啰音。 X线：线：节段性节段性纹理增强纹理增强及网状或斑片状阴影。及网状或斑片状阴影。 12 镜下：镜下： 肺泡间隙增宽，血管扩张充血，间质水肿伴淋巴肺泡间隙增宽，血管扩张充血，间质水肿伴淋巴C、 巨噬细胞浸润；巨噬细胞浸润； 肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。肺泡腔

9、内无渗出物或仅见少量浆液。 小支气管、细支气管壁及周围组织可有充血、水肿小支气管、细支气管壁及周围组织可有充血、水肿 及炎及炎C浸润。浸润。 13 大体大体： 肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见。肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见。 病变主要在肺间质，暗红色，切面可见少量红色病变主要在肺间质，暗红色，切面可见少量红色 泡沫状液体。泡沫状液体。 气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。 胸膜光滑。胸膜光滑。 14 第二节第二节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（COPD） 15 chronic obstructive pulmonary disease 概念：

10、肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道阻概念：肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道阻 塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾 病的统称。病的统称。 包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩 一一 慢性支气管炎慢性支气管炎 （chronic bronchitis ) （一）（一） 概述概述 慢性支气管炎是发生于支气管粘膜及其周围组慢性支气管炎是发生于支气管粘膜及其周围组 织的慢性非特异性炎症疾病。是呼吸系统的常见病、织的慢性非特异性炎症疾病。是呼吸系统的常见病、 多发病。起病多不明显，多见于老年人。多发病。起病多不明显，多见于老年人

11、。 临床特征：长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息且临床特征：长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息且 症状每年至少持续症状每年至少持续3个月，连续个月，连续2年以上。年以上。 16 （二）病因及发病机制（二）病因及发病机制 1. 病毒与细菌的感染病毒与细菌的感染： 慢支的发病与感冒密切相关慢支的发病与感冒密切相关 2. 吸烟：吸烟： 吸烟者的患病率较不吸烟者高吸烟者的患病率较不吸烟者高2-10倍。倍。 3. 空气污染与过敏因素空气污染与过敏因素: 喘息型慢支患者往往有过敏史。喘息型慢支患者往往有过敏史。 4. 机体内在因素：机体内在因素： 如抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损、内分泌失调等如抵抗力降

12、低、呼吸系统防御功能受损、内分泌失调等 17 （三）病理变化（三）病理变化 一）早期特点：病变常累及较大的支气管，随病情一）早期特点：病变常累及较大的支气管，随病情 进展累及小的支气管和细支气管。进展累及小的支气管和细支气管。 1、呼吸道纤毛柱状上皮细胞变性、坏死，上皮细胞、呼吸道纤毛柱状上皮细胞变性、坏死，上皮细胞 增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生 2、呼吸道腺体增生、肥大，浆液腺粘液化。、呼吸道腺体增生、肥大，浆液腺粘液化。 3、管壁充血、水肿，淋巴、管壁充血、水肿，淋巴C及浆及浆C浸润浸润 4、平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化、平滑肌束断裂、萎缩，

13、软骨变性、萎缩、钙化、 骨化；弹力纤维破坏；骨化；弹力纤维破坏； 18 19 Chronic bronchitis 20 呼吸道纤毛柱状上呼吸道纤毛柱状上 皮细胞变性、坏死，皮细胞变性、坏死， 鳞状上皮化生鳞状上皮化生 21 二）晚期：二）晚期： 1. 慢支反复发作引起细支气管管壁纤维性增厚，慢支反复发作引起细支气管管壁纤维性增厚， 管腔狭窄甚至纤维性闭锁管腔狭窄甚至纤维性闭锁 2. 炎症累及管壁周围组织及肺泡，形成支气管炎症累及管壁周围组织及肺泡，形成支气管 周围炎周围炎 3. 细支气管炎和细支气管周围炎易致慢性阻塞性细支气管炎和细支气管周围炎易致慢性阻塞性 肺气肿。肺气肿。 22 23 （

14、四）临床病理联系（四）临床病理联系 咳嗽：痰及炎症刺激支气管粘膜。咳嗽：痰及炎症刺激支气管粘膜。 咳痰：白色粘液泡沫痰。（晚期可以是少痰甚至无咳痰：白色粘液泡沫痰。（晚期可以是少痰甚至无 痰痰支气管粘膜、腺体萎缩）支气管粘膜、腺体萎缩） 杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。 喘息：粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、平滑肌痉挛等导喘息：粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、平滑肌痉挛等导 致支气管腔狭窄。致支气管腔狭窄。 体征：听诊闻及哮鸣音和干、湿啰音。体征：听诊闻及哮鸣音和干、湿啰音。 24 （五）并发症（五）并发症 1. 支气管扩张：管壁支气管扩张：管壁平滑肌、弹力纤维破坏，软骨钙

15、平滑肌、弹力纤维破坏，软骨钙 化、骨化，弹力支撑结构破坏；同时化、骨化，弹力支撑结构破坏；同时 瘢痕组织的牵拉和咳嗽时管腔内压升瘢痕组织的牵拉和咳嗽时管腔内压升 高高 支气管壁持久性扩张。支气管壁持久性扩张。 2. 支气管肺炎：支气管肺炎： 3. 晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病：晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病： 小气道的狭窄阻塞可导致通气障碍，久之则肺过度充小气道的狭窄阻塞可导致通气障碍，久之则肺过度充 气，残气量增加气，残气量增加 肺气肿。肺气肿。 25 三、支气管扩张症三、支气管扩张症 (bronchiectasis) 2. 临床特点：慢性咳嗽、咳大量脓痰及反复咯血临床特点：慢性咳嗽、咳大

16、量脓痰及反复咯血 26 （一）概述：（一）概述： 1. 概念：以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤概念：以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤 维性增厚的一种慢性呼吸道疾病。维性增厚的一种慢性呼吸道疾病。 （二）病因和发病机理（二）病因和发病机理 1. 慢支、支气管肺炎、肺结核、肿瘤及支气管异物慢支、支气管肺炎、肺结核、肿瘤及支气管异物 反复感染反复感染 支气管平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑支气管平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑 结构破坏；结构破坏； 同时支气管壁外周肺组织由于慢性炎症所形成的瘢痕同时支气管壁外周肺组织由于慢性炎症所形成的瘢痕 组织的牵拉及咳嗽时支气管腔内压的增加组织的牵拉及咳嗽时支气

17、管腔内压的增加 管壁持管壁持 久性的扩张。久性的扩张。 2. 先天性及遗传性支气管发育不全亦可导致。先天性及遗传性支气管发育不全亦可导致。 27 （三）病理变化（三）病理变化 一）一） 大体：大体： 1. 1. 病变支气管筒状或囊状扩张，常累及段支气管以下病变支气管筒状或囊状扩张，常累及段支气管以下 及直径及直径2 mm2 mm的中、小支气管，使肺呈蜂窝状。的中、小支气管，使肺呈蜂窝状。 2. 2. 扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，偶血性分扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，偶血性分 泌物；若继发感染则可有恶臭。泌物；若继发感染则可有恶臭。 3. 3. 支气管黏膜可因萎缩而光滑，也可因增生

18、而呈支气管黏膜可因萎缩而光滑，也可因增生而呈 颗粒状颗粒状 28 支气管扩张支气管扩张 29 30 二）二） 镜下：镜下： 1. 1. 支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴有鳞化。支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴有鳞化。 2. 2. 粘膜下血管扩张充血，炎细胞浸润。粘膜下血管扩张充血，炎细胞浸润。 3. 3. 腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭到不同程度的破腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭到不同程度的破 坏，代之以肉芽组织或纤维组织。坏，代之以肉芽组织或纤维组织。 4. 4. 邻近肺组织常发生纤维化。邻近肺组织常发生纤维化。 31 （四）临床病理联系及结局（四）临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰：咳嗽、

19、大量脓痰： 咯血：咯血： （五）并发症（五）并发症 晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病 32 四、四、 肺肺 气气 肿肿 (pulmonary emphysema) （一）概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多伴有肺（一）概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多伴有肺 泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积彭大、功能泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积彭大、功能 降低的一种疾病状态是支气管和肺部疾病最常见的合并降低的一种疾病状态是支气管和肺部疾病最常见的合并 症。症。 33 （二）病因和发病机制：（二）病因和发病机制： 1. 阻塞性通气障碍：慢支炎症使细、小支

20、气管阻塞性通气障碍：慢支炎症使细、小支气管 管壁增厚、管腔狭窄，同时粘液渗出物加剧通管壁增厚、管腔狭窄，同时粘液渗出物加剧通 气障碍气障碍排气不畅、残气过多。排气不畅、残气过多。 34 2. 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低： 支气管和肺泡上的弹力纤维具有支撑作用并通过回支气管和肺泡上的弹力纤维具有支撑作用并通过回 缩力排出残气；慢性炎症破坏弹力纤维致使细支气缩力排出残气；慢性炎症破坏弹力纤维致使细支气 管和肺泡长期处于高张状态管和肺泡长期处于高张状态,弹性降低弹性降低,残气量增加。残气量增加。 3. 1 -抗胰蛋白酶水平降低：抗胰蛋白酶水平降低：1 -抗胰蛋白酶

21、能抑制抗胰蛋白酶能抑制 弹性蛋白酶的活性弹性蛋白酶的活性;炎症的产物氧自由基氧化炎症的产物氧自由基氧化1-抗抗 胰蛋白酶而导致其失活，所以胰蛋白酶而导致其失活，所以N、M分泌的分泌的弹性蛋白弹性蛋白 酶酶加剧降解弹力蛋白、加剧降解弹力蛋白、IV型胶原、糖蛋白。型胶原、糖蛋白。 35 （三）类型和病理变化（三）类型和病理变化 1. 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 2. 间质性肺气肿：间质性肺气肿： 3. 其它类型：其它类型： 36 1)腺泡中央型：腺泡中央型：位于腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，位于腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张， 而肺泡管和肺泡囊扩张不明显而肺泡管和肺泡囊扩张不明显 2)腺泡

22、周围型：腺泡周围型：呼吸性细支气管基本正常，而位于其周围的呼吸性细支气管基本正常，而位于其周围的 肺泡管和肺泡囊扩张。肺泡管和肺泡囊扩张。 3)全腺泡型：全腺泡型： 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩 张。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成张。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成 直径超过直径超过1cm的较大囊泡称囊泡性肺气肿。的较大囊泡称囊泡性肺气肿。 37 2. 间质性肺气肿：间质性肺气肿： 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧 升高，导致支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺升高，导致支气管或

23、肺泡间隔破裂，使空气进入肺 间质形成间质性肺气肿。间质形成间质性肺气肿。 3. 其它类型：其它类型： 1) 疤痕旁肺气肿疤痕旁肺气肿 2) 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 3) 老年性肺气肿老年性肺气肿 38 （四）病理变化（四）病理变化 大体大体 ：肺显著膨大：肺显著膨大 ，边缘钝圆，边缘钝圆 、灰白色、灰白色 ， 表面见肋骨压痕表面见肋骨压痕 ，质软弹性差。，质软弹性差。 39 左图左图:中央型肺气肿箭头示中央型肺气肿箭头示 E表示中央气肿损害表示中央气肿损害 右图右图:全小叶性肺气肿全小叶性肺气肿 40 (引自引自 Robbins Pathologic Basis of Disease,199

24、9) 镜下镜下 ： 1. 肺泡扩张，间隔变窄、断裂，相邻肺泡形成囊腔肺泡扩张，间隔变窄、断裂，相邻肺泡形成囊腔 。 2. 肺毛细血管床明显减少，小动脉内膜纤维性增厚肺毛细血管床明显减少，小动脉内膜纤维性增厚 。 3. 小、细支气管慢性炎症小、细支气管慢性炎症 。 41 42 （五）临床病理联系（五）临床病理联系 症状：症状： 咳、痰、呼气性呼吸困难咳、痰、呼气性呼吸困难 体征：体征： 桶状胸，过清音，心浊音界缩小，肝桶状胸，过清音，心浊音界缩小，肝 浊音界下降。浊音界下降。 肺呼吸音减弱。肺呼吸音减弱。 X线检查：肺透亮度增加。线检查：肺透亮度增加。 43 桶状胸桶状胸 44 （六）后果及合并

25、症（六）后果及合并症 1 . 肺源性心脏病、右心衰竭肺源性心脏病、右心衰竭 2 . 自发性气胸自发性气胸 3 . 呼吸衰竭、肺性脑病呼吸衰竭、肺性脑病 45 毛细血管床减少，肺循环阻力增加毛细血管床减少，肺循环阻力增加 第四节第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 ( chronic cor pulmonale ) 一、概述一、概述 概念：因慢性概念：因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起引起 肺循环阻力增加、肺动脉压力升高导致右心肺循环阻力增加、肺动脉压力升高导致右心 室肥厚与扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。室肥厚与扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。 46 慢支慢支肺气肿

26、肺气肿肺心病肺心病 二、病因及发病机理：二、病因及发病机理： 1. 原发肺疾病原发肺疾病 1). 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿-约占约占80-90% 2). 支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺尘埃沉支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺尘埃沉 着症或肺间质纤维化。着症或肺间质纤维化。 2. 胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 3. 肺血管疾病肺血管疾病 47 发病机制发病机制 肺循环阻力增加肺循环阻力增加-肺动脉高压肺动脉高压 肺毛细血管数量显著减少，小血管纤维化、闭塞，肺毛细血管数量显著减少，小血管纤维化、闭塞， 导致肺循环阻力增加。导致肺循环阻力增加。 2. 肺通气换气功能障碍肺通气换气功能障碍缺氧缺氧 肺小肺小A痉挛痉挛 血管构型改变血