外科学课件：5休克

1、休休 克克 1 1、掌握外科休克的概念、临、掌握外科休克的概念、临 床表现、监测与治疗原则。床表现、监测与治疗原则。 2 2、熟悉休克的病因与分类、熟悉休克的病因与分类、 病理生理。病理生理。 3 3、了解低血容量性休克、感、了解低血容量性休克、感 染性休克的特点。染性休克的特点。 第一节第一节 概概 述述 定义：休克定义：休克 ( shock ) ( shock )是由多种病因是由多种病因 引起，但最终共同以有效循环血容量减引起，但最终共同以有效循环血容量减 少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、 代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改代谢紊乱和功能受损为主要病理生

2、理改 变的一种综合征。变的一种综合征。 氧供不足氧供不足和和需求增加需求增加是休克的是休克的 本质。本质。 产生炎症介质产生炎症介质是休克的特征。是休克的特征。 休克是一个序贯的过程休克是一个序贯的过程多器多器 官功能障碍综合征（官功能障碍综合征（MODSMODS）或衰竭）或衰竭 （MOFMOF）危及患者生命。危及患者生命。 一、病因与分类：一、病因与分类：通常按通常按 病因分为五种，病因分为五种， 1.1.低血容量性休克（低血容量性休克（hypovolemic hypovolemic shockshock） 2.2.感染性休克（感染性休克（infectious shockinfectious

3、 shock） 此二种为外科最常见的休克。此二种为外科最常见的休克。 3.3.心源性休克（心源性休克（cardiogenic cardiogenic shockshock） 4.4.神经源性休克（神经源性休克（neurogenic neurogenic shockshock） 5.5.过敏性休克（过敏性休克（anaphylactic anaphylactic shockshock） 有效循环血量锐减有效循环血量锐减和和组织灌组织灌 注不足注不足，是各类休克共同的病理，是各类休克共同的病理 生理基础，其病理生理过程包括生理基础，其病理生理过程包括 微循环障碍、代谢改变及重要器微循环障碍、代谢改变

4、及重要器 官继发性损害。官继发性损害。 二、病理生理二、病理生理 有效循环血量有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系是指单位时间内通过心血管系 统进行循环的血量。统进行循环的血量。 它依赖它依赖充足的血容量充足的血容量、有效的有效的 心搏出量心搏出量和和适宜的周围血管张力适宜的周围血管张力来来 维持。维持。 ( (一一) ) 微循环变化微循环变化 1.1.微循环缺血期微循环缺血期： 特点是微循环特点是微循环灌少于流灌少于流，动脉血，动脉血 灌注不足，致缺血部位发生缺血缺灌注不足，致缺血部位发生缺血缺 氧。机体代偿，包括：氧。机体代偿，包括： 交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统兴奋，兴奋，

5、 儿茶酚胺大量释放入血；儿茶酚胺大量释放入血； 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统 兴奋，其他体液因子和激素释放增兴奋，其他体液因子和激素释放增 多。多。 小动脉、微动脉、毛细血管前小动脉、微动脉、毛细血管前 括约肌、微静脉收缩，动静脉分流括约肌、微静脉收缩，动静脉分流 增加，血流重新分配，休克代偿。增加，血流重新分配，休克代偿。 相当于休克早期。相当于休克早期。 2.2.微循环淤滞期：微循环淤滞期： 特点是微循环特点是微循环灌多于流灌多于流。 酸性代谢产物、组织胺、缓激肽、酸性代谢产物、组织胺、缓激肽、 内啡肽等作用于内啡肽等作用于小动脉、微动脉、小动脉、微动脉、

6、毛细血管前括约肌，使其开放；毛毛细血管前括约肌，使其开放；毛 细血管后括约肌、微静脉不敏感，细血管后括约肌、微静脉不敏感， 依旧关闭。依旧关闭。 结果：微循环内淤血，出现结果：微循环内淤血，出现 淤血性缺氧。有效循环血量进一淤血性缺氧。有效循环血量进一 步减少，休克加重。步减少，休克加重。 此期相当于临床表现的休克期。此期相当于临床表现的休克期。 3.3.循环衰竭期：循环衰竭期： 特点是微循环衰竭，微循环特点是微循环衰竭，微循环不灌不灌 不流不流。 出现血液动力学变化，形成广泛出现血液动力学变化，形成广泛 微血栓，发生出血倾向，终至微血栓，发生出血倾向，终至DICDIC， 微循环衰竭。微循环衰

7、竭。 相当于休克晚期。相当于休克晚期。 （二）代谢障碍：（二）代谢障碍： 包括细胞代谢、能源代谢、包括细胞代谢、能源代谢、 蛋白质代谢发生变化及酸碱平蛋白质代谢发生变化及酸碱平 衡发生紊乱，如酸中毒、碱中衡发生紊乱，如酸中毒、碱中 毒等。毒等。 （三）炎症介质释放和缺（三）炎症介质释放和缺 血再灌注损伤血再灌注损伤 各种炎症介质如白介素、肿瘤各种炎症介质如白介素、肿瘤 坏死因子、集落刺激因子、干扰坏死因子、集落刺激因子、干扰 素和血管扩张剂一氧化氮（素和血管扩张剂一氧化氮（NONO） 等释放，引起细胞损害。等释放，引起细胞损害。 （三）重要器官继发性损害（三）重要器官继发性损害 1.心心 2.

8、肺肺 3.肾肾 4.脑、肝、脑、肝、胃肠道胃肠道 5.其他，如凝血系统、免疫系统等其他，如凝血系统、免疫系统等 心、肺、肾衰竭是休心、肺、肾衰竭是休 克的三大死因克的三大死因 三、临床表现三、临床表现 （一）休克代偿期：（一）休克代偿期： 即休克早期，表现为精神即休克早期，表现为精神 紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤 苍白、四肢厥冷、心率加快、苍白、四肢厥冷、心率加快、 脉压差减小、呼吸加快、尿量脉压差减小、呼吸加快、尿量 减少等。减少等。 （二）休克期：（二）休克期： 表现为神情淡漠、反应迟表现为神情淡漠、反应迟 钝，甚至意识模糊或昏迷；钝，甚至意识模糊或昏迷； 出冷汗、

9、口唇肢端发绀；脉出冷汗、口唇肢端发绀；脉 搏细速、血压进行性下降；搏细速、血压进行性下降； 尿少或无尿。尿少或无尿。 如皮肤、粘膜出现瘀斑或如皮肤、粘膜出现瘀斑或 消化道出血，提示病情已发消化道出血，提示病情已发 展至展至DICDIC阶段。阶段。 如出现进行性呼吸困难、如出现进行性呼吸困难、 脉速、烦躁、发绀，一般吸脉速、烦躁、发绀，一般吸 氧难以改善，提示继发氧难以改善，提示继发ARDSARDS。 四、诊断四、诊断 诊断标准如下：诊断标准如下： 1. 1. 脉搏细速（脉搏细速（100100次次/ /分）或不分）或不 能触知；能触知； 外周微循环灌流不足外周微循环灌流不足 表现，如面色苍白、皮

10、肤粘膜紫表现，如面色苍白、皮肤粘膜紫 绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志 障碍、尿少等。尿量障碍、尿少等。尿量30ml/30ml/小时。小时。 2. 2. 血压血压80mmHg 80mmHg 80mmHg，但脉压，但脉压 20mmHg2.02.0为重度休克。为重度休克。 4.4.呼吸：呼吸： 呼吸深快表示有代谢性酸中毒。呼吸深快表示有代谢性酸中毒。 5.5.尿量：尿量： 反映肾脏血流灌注情况反映肾脏血流灌注情况 （二）血流动力学监测（二）血流动力学监测 1.1.中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）：）： 代表了右心房或上下腔静脉内压代表了右心房或上下腔静脉内压 力的变化

11、，力的变化，CVPCVP正常值为正常值为0.490.49 0.98kPa(50.98kPa(510cmH10cmH2 2O)O)。其意义为：。其意义为： CVP0.49kPaCVP1.96kPa (20cmH1.96kPa (20cmH2 2O)O)时，则时，则 表示存在充血性心力衰竭；临床表示存在充血性心力衰竭；临床 上要迅速强心利尿。上要迅速强心利尿。 2.2.肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP） 能比能比CVPCVP更准确地反映左心更准确地反映左心 功能情况和血容量情况，对防止功能情况和血容量情况，对防止 补液过多引起肺水肿有重要意义。补液过多引起肺水肿有重要意义。 3.3.心搏出

12、量、心脏指数及周围血心搏出量、心脏指数及周围血 管阻力管阻力 （三）实验室检查（三）实验室检查 包括血常规（白细胞计数和分包括血常规（白细胞计数和分 类），各种血生化指标（如类），各种血生化指标（如NaNa+ +、 K K+ +、CaCa+ +、ClCl- -），血气分析、血乳），血气分析、血乳 酸浓度检查等酸浓度检查等 DICDIC的检测包括：的检测包括： 血小板计数低于血小板计数低于808010109 9/L /L 凝血酶原时间比对照组延长凝血酶原时间比对照组延长3 3秒秒 以上以上 血浆纤维蛋白原低于血浆纤维蛋白原低于 1.5g/L1.5g/L或呈进行性下降或呈进行性下降 3P3P（血（

13、血 浆鱼精蛋白副凝）试验阳性浆鱼精蛋白副凝）试验阳性 血血 涂片中破碎红细胞超过涂片中破碎红细胞超过2%2%等。等。 六、治六、治 疗疗 原则：消除病因，补充血容量，原则：消除病因，补充血容量， 纠正酸中毒，改善微循环，保护重要纠正酸中毒，改善微循环，保护重要 脏器功能。脏器功能。 抢救中，时间就是生命，必须分秒抢救中，时间就是生命，必须分秒 必争。必争。 一般急救措施一般急救措施 包括积极处理引起休克的原发包括积极处理引起休克的原发 伤病；采取伤病；采取休克体位休克体位：头和躯干抬：头和躯干抬 高高20203030度，下肢抬高度，下肢抬高15152020度，度， 以增加回心血量，减轻呼吸的负

14、担；以增加回心血量，减轻呼吸的负担； 及早建立静脉通道；保持呼吸道通及早建立静脉通道；保持呼吸道通 畅，畅，输氧输氧；留置导尿管，镇静、；留置导尿管，镇静、 保温等。保温等。 具体治疗措施：具体治疗措施： （一）补充血容量（一）补充血容量 及时恢复血流灌注，是抗休及时恢复血流灌注，是抗休 克的基本措施。是纠正休克引起克的基本措施。是纠正休克引起 的组织低灌注和缺氧的关键，也的组织低灌注和缺氧的关键，也 即抗休克治疗的即抗休克治疗的中心环节中心环节。 及时补充血容量，时间较短及时补充血容量，时间较短 的休克，特别是低血容量休克，的休克，特别是低血容量休克， 均可较快地纠正，不需再用其均可较快地纠

15、正，不需再用其 他药物。故必须迅速建立他药物。故必须迅速建立1 12 2 条大口径的静脉输液通道，快条大口径的静脉输液通道，快 速输入平衡盐溶液，并同时采速输入平衡盐溶液，并同时采 血配血。血配血。 1 1、液体的种类：原则是先晶体，、液体的种类：原则是先晶体， 后胶体，晶胶交替。后胶体，晶胶交替。 2 2、输液速度：先快后慢、输液速度：先快后慢 3 3、输入液量：临床上常以血压结、输入液量：临床上常以血压结 合中心静脉压测定来指导输液。合中心静脉压测定来指导输液。 （二）病因治疗（二）病因治疗 手术处理原发病变，这同补充血容手术处理原发病变，这同补充血容 量一样重要。如内脏出血的控制，消量一

16、样重要。如内脏出血的控制，消 化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓 液的引流等，在快速补充有效循环量液的引流等，在快速补充有效循环量 后，尽早手术去除原发病变，才能从后，尽早手术去除原发病变，才能从 根本根本上控制休克。上控制休克。 （三）纠正酸碱和水电解质失衡（三）纠正酸碱和水电解质失衡 休克早期，可因过渡换气引起碳休克早期，可因过渡换气引起碳 酸血症、呼吸性碱中毒。病情发展，酸血症、呼吸性碱中毒。病情发展， 组织持续灌流量不足和细胞缺氧而出组织持续灌流量不足和细胞缺氧而出 现代谢性酸中毒。现代谢性酸中毒。 常用补碱液：常用补碱液：5%5%碳酸氢钠溶液。碳酸氢钠溶

17、液。 （四）心血管活性药物的应用：（四）心血管活性药物的应用： 当血容量基本补足、酸中毒得到纠当血容量基本补足、酸中毒得到纠 正，若循环状态仍无改善，应使用心正，若循环状态仍无改善，应使用心 血管活性药物。血管活性药物。 1 1血管收缩药：常用的有多巴胺，血管收缩药：常用的有多巴胺， 间羟胺等。间羟胺等。 2. 2.血管扩张药血管扩张药 适用证：面色苍适用证：面色苍 白，皮肤潮湿发冷，出现淤斑、紫白，皮肤潮湿发冷，出现淤斑、紫 绀的休克患者，血容量已补足，绀的休克患者，血容量已补足， CVPCVP高于正常，脉搏、血压未能改高于正常，脉搏、血压未能改 善，而无充血性心力衰竭者。善，而无充血性心力

18、衰竭者。 常用药有：常用药有：(1)(1)抗抗-受体阻滞药：受体阻滞药： 酚妥拉明、酚苄明。（酚妥拉明、酚苄明。（2 2）抗胆硷）抗胆硷 能药物：能药物：654-2654-2 （五）肾上腺皮质激素的应用（五）肾上腺皮质激素的应用 主要作用主要作用: :扩张血管，降低外周扩张血管，降低外周 血管阻力，改善微循环；稳定细胞血管阻力，改善微循环；稳定细胞 膜，防止溶酶体破裂；增强心肌收膜，防止溶酶体破裂；增强心肌收 缩力缩力, ,增加心输出量；促进糖元异增加心输出量；促进糖元异 生，使乳酸转变为葡萄糖，从而纠正生，使乳酸转变为葡萄糖，从而纠正 酸中毒；提高线粒体功能，防止白酸中毒；提高线粒体功能，防

19、止白 细胞凝集。细胞凝集。 用药指征：用药指征： 感染性或严重休克病人，经补足感染性或严重休克病人，经补足 血容量、纠正酸中毒、使用血管活性血容量、纠正酸中毒、使用血管活性 药后，休克不见好转。药后，休克不见好转。 常用药物：常用药物： 有地塞米松、甲基强的松龙、氢有地塞米松、甲基强的松龙、氢 化可的松等。化可的松等。 （六）上氧（六）上氧 （七）增强心肌收缩力（七）增强心肌收缩力 西地兰可增强心肌收缩力，西地兰可增强心肌收缩力， 减慢心率。首次缓慢静脉滴注减慢心率。首次缓慢静脉滴注 0.4mg0.4mg，有效时可用维持量，有效时可用维持量， 每日剂量不超过每日剂量不超过1.2mg1.2mg。

20、 （八）抗生素的使用（八）抗生素的使用 用药指征：感染性休克；中、用药指征：感染性休克；中、 重度低血容量休克。重度低血容量休克。 （九）抗（九）抗DICDIC治疗治疗 抗凝治疗抗凝治疗 肝素肝素 溶栓治疗溶栓治疗 尿激酶和链激酶。尿激酶和链激酶。 （九）其他药物（九）其他药物 A T PA T P； 氧自由基清除剂：氧自由基清除剂： 清除氧自由基和活性氧；钙通道清除氧自由基和活性氧；钙通道 阻滞剂：硝苯吡啶（阻滞剂：硝苯吡啶（NifedipineNifedipine） 等；内啡肽拮抗剂：纳洛酮等；内啡肽拮抗剂：纳洛酮 （NaloxoneNaloxone）可改善组织灌流量；）可改善组织灌流量；

21、 前列腺素（前列腺素（PGIPGI2 2）能改善微循环。）能改善微循环。 第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克 定义：定义：（Hypovolemic shockHypovolemic shock） 机体在短时间内丢失大量全血、机体在短时间内丢失大量全血、 血浆或其他液体导致低血容量性休血浆或其他液体导致低血容量性休 克，包括失血性休克、失液性休克克，包括失血性休克、失液性休克 和损伤性休克。和损伤性休克。 一、失血性休克和失液性休克一、失血性休克和失液性休克 病因病因 （一）各种疾病发展导致出血（一）各种疾病发展导致出血 （二）各种疾病导致大量血浆或（二）各种疾病导致大量血浆或 体液的丧

22、失体液的丧失 其发生与失血、失液速度有关。其发生与失血、失液速度有关。 治疗治疗 （一）补充血容量（一）补充血容量 （二）纠正酸碱及水电解质失衡（二）纠正酸碱及水电解质失衡 （三）病因治疗：在补充血容量的（三）病因治疗：在补充血容量的 同时，尽快止血是抢救休克成败的同时，尽快止血是抢救休克成败的 根本措施。根本措施。 二、损伤性休克二、损伤性休克 病因：病因： 有急性失血、大量血液成分有急性失血、大量血液成分 外渗或失液、疼痛可加重或促成外渗或失液、疼痛可加重或促成 休克、暴发性感染、心脏大血管休克、暴发性感染、心脏大血管 功能障碍和其他因素等。功能障碍和其他因素等。 治疗治疗 （一）输液输血

23、（一）输液输血 （二）纠正酸碱失衡（二）纠正酸碱失衡 （三）药物治疗（三）药物治疗 （四）创伤处理（四）创伤处理 (Septic shock )(Septic shock ) 急性严重感染常可引起感染急性严重感染常可引起感染 性休克。致病微生物常为革兰阴性休克。致病微生物常为革兰阴 性杆菌和阳性球菌，以及霉菌和性杆菌和阳性球菌，以及霉菌和 病毒等。病毒等。 感染性休克的特点：感染性休克的特点： 由于感染和细菌内毒素的作用，由于感染和细菌内毒素的作用， 易引发全身性炎症反应；易引发全身性炎症反应； DICDIC发生率高而早；发生率高而早； 内脏损害严重。内脏损害严重。 冷休克冷休克暖休克暖休克

24、致病致病 菌菌 G- G-（内毒素）（内毒素） G+ G+（外毒素）（外毒素） 类型类型 低排高阻型低排高阻型 高排低阻型高排低阻型 临床临床 表现表现 神志烦躁，淡漠，神志烦躁，淡漠， 嗜睡或昏迷；皮嗜睡或昏迷；皮 肤苍白，紫绀，肤苍白，紫绀， 四肢湿冷，脉搏四肢湿冷，脉搏 细数，脉压细数，脉压 2.7kPa2.7kPa，尿量，尿量 25ml/2.7kPa2.7kPa，尿量，尿量 30ml/30ml/小时小时 感染性休克的分类及特点感染性休克的分类及特点 治疗：治疗： 1 1、补充血容量、补充血容量 2 2、处理原发病灶，控制感染，、处理原发病灶，控制感染， 积极合理使用抗生素积极合理使用抗

25、生素 3 3、纠正酸碱失衡、纠正酸碱失衡 4 4、应用皮质类固醇、应用皮质类固醇 5 5、强心剂的应用、强心剂的应用 6 6、使用血管活性药物、使用血管活性药物 7 7、抗凝和保护重要脏器功能，、抗凝和保护重要脏器功能， 加强支持治疗加强支持治疗 思考与练习思考与练习 （一）单项选择题：（一）单项选择题： 1 1、引起休克的原因很多、引起休克的原因很多, ,但有一个共同点但有一个共同点 A. A. 血压下降血压下降 B. B. 脉压缩小脉压缩小 C. C. 有效循环血量锐减有效循环血量锐减 D. D. 中心静脉压下降中心静脉压下降 E. E. 四肢湿冷四肢湿冷 2 2、休克失代偿期的主要微循环变化是、休克失代偿期的主要微循环变化是 A. A. 微循环收缩期微循环收缩期 B. B. 微循环扩张期微循环扩张期 C. C. 微循环衰竭期微循环衰竭期 D. D. 毛细血管网扩大毛细血管网扩大 E. E. 动静脉短路和直捷通道开放动静脉短路和直捷通道开放 3 3、早期休克的主