病理生理学问答题65900

1、1.为什么早期或轻症的岛港性脱水病人不易发生休克高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机 制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。（1）相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移；（2）刺激下丘脑使ADH分泌増加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸 收水增加：（3）刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。12. 临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么为什么临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜 过多.不宜过早。这是因为补钾过浓、过快、过笋、过早.易使血钾突然升高，造 成商钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。 钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度

2、缓慢，大约需要 15个小时.才能达到平衡钾主要由肾脏排泄肾功能不全时.过笋 的钾不易排泄c 一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正 常值范囤内.也会发生高钾血症的临床表现因为血钾升商过快与商 钾血症一样会明显影响细胞的静息电位.进而影响心肌的兴奋性、自 律性、传导性和收缩性等。13. 某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婆儿可能 发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱为什么（1）婴幼儿腹汚多为含钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60mEq/L 以下），失水藝于失钠，加上食欲下降摄水少，故易发生高渗性脱水。（2）肠液中含有丰富的K+、Ca2十、地2+故腹泻可导致低钾血症. 低钙血症.低钱血

3、症。（3）腹泻可丢失大址的NaHC03,可导致代谢性酸中毒。14. 简述创伤性休克引起商钾血症的机理。（1）广泛横纹肌损伤可释放大虽K+。（2）肌红蛋白阻塞肾小管.休克I大1素等均可引起急性肾功能衰竭. 排钾减少。（3）休克时可发生代谢性酸中奇.细胞内钾外移。休克导致循环性缺轧 细胞膜钠泵失灵.引起细胞钾内移减少。15. 哪种类型脫水易发生脑出血为什么岛渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液 渗透斥的界著升商可导致脑细胞脱水和脑体枳缩小.其结果是颅骨与 脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血.持别是以蛛网 膜下腔出血较为常见.老年人更易发生。16. 商渗性脱水的患者为什

4、么比低渗性脱水的患者更易出现口渴 症状舟渗性脱水的患者，由干失水参于失钠使细胞外液渗透压升高, 血钠升商及血管紧张素增女及血容虽减少等因素均可刺激了下丘脑的 口渴中枢，引起口渴。而低渗性脫水的患者血钠降低是相反的伙I素. 尤其是早期或轻度患者口渴不明显。17. 为什么低港性脫水时细胞外液减少很明显低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液 水分向细胞内转移.所以.细胞外液减少更严重.易发生外周循环衰 竭和休克。18. 为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭低渗性脱水病人.细胞外液渗透斥降低，通过以下三个机制使血 容虽减少而发生外周循环衰竭：（1）細胞外液的水分向相对高

5、渗的细胞内液转移，结果使细胞外液 进一步减少。渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿増加。（3）丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脫水时脫水的主要部位 是细胞外液.对病人的主契危险是外周循环衰竭。19. 急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀急性低钾血症时.由于细胞外液K+浓度急剧下降.细胞内外K+浓 度差増大，细胞内K+外流増女.导致静息电位负值变大，处于超极化 状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无 力县至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。20. 急性轻度高钾血症时患者为什么会出现于足感觉异常急性轻度舟钾血症时.由于细胞内外K+浓度差减少，

6、细胞内K+外 流减少.导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉 兴奋性升岛.故患者出现于足感觉界常或疼痛等神经肌肉兴奋性升商 的表现。2R简述三型脫水的细胞内、外液容量和渗透斥的变化各有何特 点细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少轻度减少升高低渗性脱水増加严重减少降低等淒性脱水变化不大严重减少正常22、商钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响闸明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。拓钾血症时心肌的兴奋性先升商后降低.低钾血症时心肌的兴奋性升髙。急性低钾血症时.尽管细胞内外液中 钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低.细胞内钾 外流反而减少，导致静息电位负值变小.静息电位

7、与阈电位的距离亦 变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性増强。商钾血症时. 虽然心肌细胞膜对钾的通透性増臥 但细胞内外液中钾离子浓度差变 小.细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小.静息电位与阈电位 的距离变小使心肌兴奋性増强：但十严重商钾血症时.由于静息电 位太小.钠通道失活，发生去极化阻滞.导致心肌兴奋性降低或消失。23、试述创伤性休克引起斯钾血症的机制c（1）创伤性休克可引起急性肾功能衰竭肾脏排钾障碍是引起高钾 血症的主要原因。（2）休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。 酸中毒时,细胞外液中的H十和细胞内液中的K+交换同时肾小管泌H十 增加而排K+减少。休克时组织因

8、血液灌流址严重而缺氧，细胞内ATP合成不足， 细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏 死时，细胞内K+释出。（4）体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大址的 K十。故创伤性休克极易引起高钾血症。24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性増强，而严重慢性低钾血 症却引起心肌收缩性降低急性低钾血症时.由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游 离Ca2+浓度増商，兴奋一收缩偶联加强.故使心肌收缩性増强严重 的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾使心肌细胞代谢障碍而发生变性 坏死，因而心肌收缩性降低。25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1）

9、胃液中含钾丰富，频繁呕 吐必然导致K+大址丢失：2）冒液中HC1浓度很岛，H+和C1大址丢失， 均可导致代谢性碱中瞅 在碱中毒时.细胞内H+向细胞外转移，而细 胞外K+则向细胞内转移：同时肾小管排H+减少而泌k+增加：3）大虽胃 液丢失可致细胞外液减少.刺激醛固阳分泌増女.后者能促进肾小管 排钾增多。所有这些.均导致了低钾血症的发生。26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱为什么频繁呕吐可引起代谢性碱中毒.其机制包括：（1）胃液大虽丢失H+使小肠、胰腺等缺少H+的刺激造成分泌 HC03-减少，H+吸收入血也减少，所以，來自胃壁入血的HC03-得不到 足够的H+中和而导致血浆HC03-原发性升高。（

10、2）胃液大虽丢失使C1丢失，机体缺氯可使肾泌H+和重吸收 HC03-增女。（3）胃液大量丢失使K+丢失.机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增 强.肾脏泌H+和重吸收HC03-増加，同时细胞内K+外移，细胞外H +内移。（4）胃液大虽丢失使细胞外液丢失，细胞外液容虽减少可刺激肾素 -血管紧张素醛固舸系统，醛固酮增乡使肾泌H+和重吸收HC03-増加。以上均导致血浆HCO3-浓度升髙，引起代谢性碱中毒。27、为什么急性呼吸性酸中祷时中枢神经系统的功能紊乱比急性 代谢性酸中毒更严重因为急性呼吸性酸中毒时C02増加为主，C02分子为脂溶性，能迅 速通过血脑屏做 I刘而脑脊液pH的下降较一般细胞外液见为显著

11、。而 急性代谢性酸中毒以H+増加为主，H +为水溶性，通过血脑屛障极为 缓慢.因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上C02能扩张脑血管 使血流虽增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中 毒时较代谢性酸中毒时明显。28. 什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿可见于哪些病理过程 一般说來.酸中毒时机体排出酸性廉液碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中祷患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液.称 之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。 反常性碱性尿主要见于舟钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸 肝轉抑制剂服用过多等情况。29. 引起代谢性酸中诉和呼吸性酸中毒的廉因分

12、别有哪些引起代谢性酸中毒的原因有：（1）固定酸生成过多如乳酸.酮体等。（2）肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。（3）碱性物质丢失过多如胆汁引流.小肠引流等。血钾升高。（5）酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过零等。引起呼吸性酸中诉的原因主婆见于各种原因引起的外呼吸功能障 碍如呼吸中枢抑制.呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。30. 试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。酸中祷时，细胞外液H+浓度升商，H+进入细胞内被缓冲，为了 维持细胞电中性.纽I胞内的K +向细胞外转移引起血钾浓度升尚：肾 小管上皮细胞内H+浓度升商，使肾小管H+-Na+交换増强而K+-Na +交换减弱肾排H +增多而排K

13、+减少.导致血钾浓度升髙。商钾血症时，细胞外K+进入细胞细胞内H+则转移到细胞外. 使细胞外液H+浓度升商：肾小管上皮细胞内K+浓度升商.H+浓度 降低.使肾小管K+-Na +交换增强，H+-M+交换减弱.肾排K+增 炙而排H+减少，导致细胞外液H+浓度升商，发生酸中港。故酸中祷 与高钾血症可以互为因果。31. 试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。碱中祷时，细胞外液H+浓度降低，细胞内H+向细胞外转移，而 细胞外K+向细胞内转移，引起血钾浓度降低：肾小管上皮细胞内H + 浓度降低，使肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na +交换増强，肾排H +减少而排K+増多.导致血钾浓度降低。低钾血症时.细胞

14、内K+向细胞外转移，而细胞外H+进入细胞. 使细胞外液H+浓度降低：肾小管上皮细胞内K+浓度降低.H+浓度 升商，使肾小管K+-Na+交换减弱，H+-Na +交换增强，肾排K+减 少而排H+増多.导致细胞外液H+浓度降低，发生碱中靑。故碱中祷 与低钾血症可以互为伙I果。32、代谢性酸中诉时肾脏是如何发挥代偿调节作用的（1）肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细 胞碳酸軒活性増强的结果。（2）肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。泌毓作用増强：酸中话时肾小管上皮细胞谷氨酰氮酶活性增 强.所以泌氮増多,中和H+,间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收 增加。33. 简述酸中毒对机体的主

15、要影响。心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低：心肌收缩力 减弱：心肌细胞能虽代谢障碍：高钾血症引起心律失常。故严重 代谢酸中祷的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。（2）中枢神经系统：主要表现是抑制患者可有疲乏.感觉迟钝、 嗜睡甚至神淸不淸、昏迷。（3）呼吸系统：岀现大而深的呼吸。糖尿病酸中寄时，呼出气中带 有烂苹杲味（丙酮味）。（4）水和电解质代谢：血钾升岛.血氮降低和血钙升高。（5）骨储发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病， 成人则可导致骨软化犒。3仁呼吸性碱中毒时机体会发生哪些主要变化（1）诱发心律失常:减中毒时引低钾血症.后者可引起心律失常。脑血管收缩.脑血流虽减少。严重

16、有眩卑、耳鸣甚至总识障碍。（3）pH升码 致游离钙浓度降低.神经肌肉应激性增臥 所以肌肉 岀现抽搞或颇抖。PaC02下降血浆pH升高.可使氧离曲线左移,氧与血红蛋白 亲合力増高.加重组织缺氧35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱为 什么血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，I大I为血浆pH主要取决于 血浆中HC03-与H2C03的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改 变.但只要两者的比例仍维持在20： b pH仍可在正常范鬧。血浆pH 低于表明有酸中毒.舟于表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在, 则可能表明三种情况：无酸碱平衡紊乱：代偿性酸碱平衡紊乱： 相消型的混合性酸碱

17、平衡紊乱。36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHC03治疗为什么在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗，因为HC03-与H + 结合生成H2C03.H2C03-C02+H20, C02必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒木身常 常由于通气功能障碍.C02排除受阻引起.故应用NaHC03纠正呼吸性 酸中毒有可能引起PaC02进一步升臥反而加重病情。37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年.木次因恶心呕吐女日 而急诊入院。入院检査，内生肌酢清除率为正常值的20%, , L, Na+142 mmol/L, L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱判断依抿是什么从上看该患者似乎没有酸碱平衡紊乱，但根据其

18、有慢性肾炎病 史.内生肌肝清除率仅为正常值的20%,可见发生肾功能衰竭.易引起 代谢性酸中毒。该患者 AG= Na+-（HC03-+CI- =142-=L（ 14mmol/L） 因此判 断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史.加之有 PaC02的继发性升岛可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊 乱其pH变化的趋势相反，互相抵消.故pH处在正常范用，|大此判断 其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性戚中毒。38、何谓缺氧可分为哪四种类型因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构界 常变化的病埋过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将 缺氧分为四种

19、类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性 缺氧。39、试述低张性缺轲的概念与产生的主要原因。以动脉血叙分斥降低为基木特征的缺氣称为低张性缺氧，又称为 乏氧性缺氣。引起低张性缺氧的主契原因是（1）吸入气氧分压过低：（2）外呼吸功能障碍：（3）静脉血分流入动脉。40、何谓血液性缺氧其产生原因如何由于血红貳白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起 的缺氣称为血液性缺氧。主婆原因有：（1）贫血：（2）一氧化碳中毒:（3）高铁血红蛋白血症。41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。由于组织血流址减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧.又称 为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血

20、。如 休克.心衰、动脉帯样硕化、血栓形成等。42、何谓组织性缺氧简述其发生的常见原因。在组织供氧正常的情况下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺 氧称为组织性缺氧。其常见原因：（1）禦化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。（2）射线.细菌毒素等损伤线粒体。（3）维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。43、何谓紫纟廿与缺轲有何关系为毛细血管血液内脫氧血红貳白虽平均浓度达到或超过 50g/L（5g%）,皮肤粘膜呈青紫色,这种现象称为紫绡（发纽），主要 见于低张性和循环性缺氣。发纟甘是缺氣的一个临床症状，但有发纽不一定有缺氧.反之，有 缺氧者也不一定出现紫纽。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至 50g/L（5g%）以下.

21、即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不可能的）， 也不会出现发纽.但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者.血中 脫氧血红蛋白超过50g/L（5gM,出现发组.但可无缺氧症状。因此，不 能以发绅作为判断缺氧的唯一指征。44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫 色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰 色血液性缺氧时皮肤粘膜呈樓桃红色（C0中厠、咖啡色（高铁血红蛋 白血症）或苍白（贫血）。45、一氧化碳中诉导致血液性缺氣的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可 形成大虽的碳氧血红蛋白

22、而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2.3DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出.故可导致缺氧。 其主要特点是动脉血氧含虽低于正常，动、静脉血氧含址差减小，血 氧容虽、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范鬧内，粘膜、皮肤呈 櫻桃红色。46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。在某些致病因子作用下，由于凝血伙I子或血小板被激活，大址促 凝物质入血.凝血酚増加.进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性 纤维贵白溶解功能増强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程 称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及洛血性贫血。47、简述DIC的常见病因与发病机制。

23、DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与于术及产 科总外等四大类。这些病伙I通过以下几个发病环节引起DIC：（1）血管内皮细胞损伤，凝血.抗凝调控失调：（2）组织因子释放.激活性凝血系统：（3）血细胞的大量破坏血小板被激活：其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影响DIC发生、发展的因素有哪些（1）单核巨噬细胞系统功能受损（2）肝功能严重障碍（3）血液岛凝状态（4）微循环障碍（5）抗纤溶药物使用不当。19、简述急性DIC导致休克的机制。（1）出血使循环血址减少（2）广泛微血栓形成导致回心血量减少（3）X II W子活化可激活激肚和补体系统，导致外周阻力降低和血 浆外渗

24、（4）FDP可増加血管通透性和使小血管扩张（5）心肌缺血缺氧而引起心输出址减少。50、产科意外时为何易发生DIC妊娠三周后孕妇血液中血小板和I、II、V、VII、IX、X、X II 等凝血伏I子増勿 抗凝血徊II、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于 岛凝状态，到妊娠末期昴为明显：且子宫组织等含组织因子较丰富。 因此.产科总外（宫内死胎、胎盘早剥等）时易发生DIC。51. DIC最常见的临床表现是什么其发生机制如何DIC报常见的临床表现是餌部位难以常规止血方法治疗的出血。 发生机制：（1）全身广泛微血栓的形成.造成血小板和凝血因子的大虽消耗 引起凝血障碍。（2）继发性纤溶亢进，产生大虽纤落酚，后者

25、既能使已经形成的纤 维蛋白凝块和纤维黃白原溶解，还可使多种凝血因子（V. V1U IX. XI因子和血小板）水解。（3）FDP増筝.它具有抗凝血酶作用.抑制纤维蛋白单体的聚合和 多聚体生成：抑制血小板粘附和聚集c52、什么是3P试验其阳性说明什么问题3P试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是:将鱼精蛋白加入患者血浆 后，可与FDP结合,使血浆中原与FDP结合的纤维贵白啟体分离并彼此 聚合而凝固,DIC患者呈阳性反应。53. D二聚体检査有什么临床意义D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有、”1纤维蛋白原首先 被凝血腮分解产生纤维蛋白多聚体.然后再由纤溶酶分解纤维蛋白女 聚体才能生成D-二聚体。因

26、此D-二聚体检査：（1）反映继发性纤溶亢进的重要描标：（2）用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶檢药物 使血栓迅速溶解.D-二聚休明显升商c如药物已获疗效则D-二聚体 升商后很快下降，如升廊后维持在高水平，则提示药物用址可能不足。54x什么是休克休克发生的始动环节是什么休克是女病閃.筝发病环节.有筝种体液因子参与，以机休循环 系统功能紊乱.尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官 功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的始动环节包括血容虽减少、心输出虽急剧降低和外周 血管容虽扩大三个方面。55、为什么休克早期血压可以不降低试述其机制。血压主要取决于血管外周

27、阻力、心输岀址和血容量的大小。休克 早期血管外周阻力増大：交感肾上腺牺质系统兴奋，血中儿茶酚胺含 显著增高,血管累张素1【，血小板合成并释放出大STXA2,神经垂体 加压素（ADH）分泌増多,白三烯.内皮素.心肌抑制因子也产生増加. 这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：（1）体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无 明显改变，冠状动脉反而舒张.这样可使心脑得到较充分的血液供应:（2）微静脉的小静脉等容虽血管收缩，可起“自我输血”的作用：（3）微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收 缩更甚.结果大址毛血管网关闭，灌流，毛细血管压I 组织间液 回流入血管f

28、,相当于“自身输液”：（4）动静脉吻合开放，回心血虽t :（5）醛固酮利ADH分泌仁使肾脏重吸收钠水t o这些代偿反应可 使缺血期患者血压稍降.不降甚至略有升高。56x何谓全身炎症反应综合征（SIRS）发生SIRS时有何主婆临床 表现SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症.表现为播散 性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎 症。其主要临床表现：体温389或36C TOC讣数 12X109/L或V4X109/L或幼稚粒细胞10$ 心率90次/分 呼吸20次/分或PaC0232mmHg 全身岛代谢状态。57x全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损肺是全身血液的的滤器，从

29、全身组织引流出的代谢产物.活性 物质以及血中的界物都婆经过甚至被阻留在肺。（2）血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮 细胞粘附。（3）肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质.引 起炎症反应。58.试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程 的影响。休克时血液流变学改变的主要表现是：1）血细胞比容先降后升. 红细胞变形能力降低，聚集力加强：2）白细胞附壁粘着和嵌塞.其发生主要与白细胞变 形能力降低和粘附分子的作用有关：3）在ADP、TXA2. PAF等作用下， 血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变.将进一步加重微循环障碍 和组织缺血缺氧.并促进DIC的发生

30、。59x什么是多器官功能障碍综合征（MODS）在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在 短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。60、试述休克并发心力衰竭的机制。（1）休克中、后期血乐进行性降低，使冠状血流减少同时儿茶酚 胺増多引起心缩力増强。（2心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下 出血。（3）休克时出现的酸中毒.高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩 性减弱。（4）心肌内广泛的DIC使心肌受损。（5）内港素对心肌有直接抑制作用。66. 试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。（1）消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及 其他祷物，这是诱发肝性

31、脑病主要机制。（2）出血可引起低血乐、低血容虽、缺氧等。这些对脑.肝.肾器 官的不利影响.在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。67. 肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液为什么肝功能严重障碍的患者需灌肠时应选弱酸性灌肠液。因为肠道 pH较低时肠道的NH3与H结合成不被吸收的（NH1+）,并随粪便排出 体外。若肠道pH降至时，不仅肠道的NH3不被吸收.而且血液中的氨 向肠道弥散。因此.应选弱酸性灌肠液.以减少肠对氨的吸收和促进 血氨向肠道弥散使血氮降低。68. 试述肝性脑病患者血抵升商及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血甄升高的机制：血毎生成过多肝域化致门静脉岛压，使肠粘膜淤血.引起消化吸收

32、不良及孀 动减慢.细菌大虽繁殖，抵生成过笫：肝换化病人常有上消化道出 血血中貳白质在肠道细菌的作用下产甄：肝换化病人常合并有肝 肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大虽尿素弥散至胃肠道而使肠道产甄 增加：肝性脑病的患者，早期躁动不安.肌肉活动增强，产氨增加。（2）血氨清除不足肝功能严重受损时.由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系 统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氮清除不足: 慢性肝放化时.形成肝内和门一体侧支循环，使來自肠的血液绕过 肝脏.直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制:（1）T扰脑的能虽代谢：氨可抑制脑组织中的丙刑酸脱按酶的活 性.使乙酰辅轉A生成减少

33、.三叛酸循环障碍，ATP合成减少：氨与 a-fiH戊二酸合成谷甄酸的过程中使三竣酸循环中的a醜戊二酸 减少而ATP合成减少：消耗了大址还原型辅酶I （NADH）,导致呼吸链 的递氢受阻，影响ATP的产生：氮与谷碱酸合成谷氨醜胺的过程中. 消耗了大址的ATP,更加重了能址供应不足。（2）使脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质一一乙酰胆碱. 谷甄酸减少：抑制性神经递质一Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增笋：氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还下扰神 经细胞膜Na+-K+ATP的的活性.影响Na+和K于在神经细胞膜内外的正 常分布.进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。69、肝硕化柄人进食不洁肉食

34、后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑 病的诱因。（1）肝硕化病人因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕 动障碍.细菌大虽繁殖。现进食不洁肉食.可导致肠道产氨 过多。（2）商热病人呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒: 呕吐、腹汚，丢失大虽钾离子，同时发生继发性醛固酮增多. 引起低钾性碱中抵呕吐丢失大虽H+和Cl可造成代谢性 碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增欽 而致血甄升 高（3）肝换化病人常有腹水.加上呕吐、腹泻丢失大虽细胞外液，故 易合并肝肾综合症，肾脏排池尿素减少.大址尿素弥散至胃肠道而使 肠道产氨増加c（4）进食不洁肉食后高热，总味若发生J感染，组织蛋白分解.导 致内源性氮质血症。7

35、1x试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。收缩相关蛋白破坏：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏 死。氧化应激、细胞1对子产生増女.细胞钙稳态失衡、线粒体功能 异常引起心肌细胞凋亡。心肌能虽代谢紊乱，影响心肌收缩：缺血缺氧.VitBl缺乏 导致心肌能虽:生成障碍：长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过 度肥大心肌能址利用障碍。缺血缺氧、商钾血症.酸中毒引起心肌兴奋一收缩偶联障碍。（4）心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。72、简述心功能不全的心内代偿方式。（1）心率加快（2）心室紧张源性扩张长期后负荷增大，心肌向心性肥大：长期前负荷増大.心肌离 心性肥大。73、简述严重酸中祷诱发心力衰竭的机制。（1

36、）酸中毒引起心肌兴奋一收缩偶联障碍。（2）酸中毒引起岛钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率 失常。（3）严重酸中质降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。（4）酸中毒引起外周血管扩张，回心血虽减少。（5）酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能址生成不足。74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。（1）基木病因：缺血、中靑、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍：后负荷过 高血压等：前负荷过重：二尖瓣关闭不全等（2）常见诱因：全身感染：心律失常：妊娠、分娩: 酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中礦 商钾血症多见：贫血：劳 累.激动。75、左心衰竭时最早出现的症状是什么简述其发生机制。（1）症状：左心衰竭时战早

37、出现的症状是劳力性呼吸困难。（2）机制：体力活动需氧増加.心输出虽不能相应増加，机休缺 氧加剧，体内C02蓄枳刺激呼吸中枢产生“气急”。心率加快，舒 张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少肺淤血加 重.肺顺应性下降.通气做功増加。回心血虽増女，肺淤血加重。76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸（1）端坐位部分血液转移到躯体下部肺淤血减轻。（2）端坐位膈肌下移，胸腔容枳増大.通气改善。（3）端坐位水肿液吸收减少肺淤血减轻。77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。（1）平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。（2）入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。入睡后中枢神经系统

38、反射敏感性降低，只有氏02下降到一定 程度时才刺激呼吸中枢使通气増强.病人惊配并感气促。78. 简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。（1）肾小球濾过率降低：动脉压下降肾血液灌注减少。肾血 管收缩肾血流虽减少：A交感-肾上腺髓质兴奋释放大址儿茶酚胺。 B肾素血管紧张素醛固酮系统激活血管紧张素II生成增幺。CPGE2 等扩血管物质减少。（2）肾小管钠水重吸收増笫：大址血流从皮质肾单位转入近惓肾 爪位，钠水重吸收增加。肾小球滤过分数増加血中非胶体成分经 肾小球滤出相对増女.肾小管周圉毛细血管中血液胶体渗透斥増岛. 流休静压下降.近曲小管钠水重吸收增加。促钠水重吸收激素增欽 抑制钠水重吸收激素减少。79

39、、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚盘心肌病，缩窄 性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是心脏射血抬数正常.收缩末 期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。80、简述心力衰竭的治疗原则（1）防治原发病,消除诱因。（2）减轻心脏前.后负荷。（3）改善心肌能址代谢。（4）改善心肌舒缩功能。（5）阻止、逆转心肌重构。（6）促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺 换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调肺内解剖分流 増加。82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什

40、么1型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。II 型呼吸衰竭病人休内二氧化碳浓度过拓直接抑制呼吸中枢此时呼吸 主要靠缺氣反射性兴奋呼吸中枢维持C故II型呼吸衰竭病人给氧以持 续低浓度低流虽为宜，将PaO2提商到（5060mmHg）既能提供机体 必需的氧.又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速 纠正】1型呼吸衰竭病人缺氧.会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴 留.甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭83、举例说明气体弥散障碍的病因。（1）弥散面积减少：如肺不张.肺叶切除、肺实变等。肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成.矽 肺等。81、试述肺性脑病的概念及发

41、生机制。肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以 中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：（1）酸中瓠缺氧、P&CO2增商导致脑血管扩张,脑充血增高颅内 压。（2）缺氧和酸中港损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性 脑水肿。 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响2+泵功能.细胞内Nar 水増多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内斥増拓，斥迫脑血管.加重脑缺氧。（3）脑血管内皮损伤引起血管内凝血。脑脊液缓冲作用较血液弱脂溶性的C02与HC03-相比易通过 血脑屏障.导致II型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降 低致脑电活动变慢或停止。（5）神经细胞内酸中毒一方面

42、增加谷氨酸脱掇酹的活性使Y-氨 基丁酸生成増女.导致中枢抑制：另一方面増强磷脂腮活性，使溶的 体水解轉释放，引起神经细胞损伤。85、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同为什么气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于 胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内斥明显低 于大气压，导致气道狭窄加重.产生吸气性呼吸困难：阻塞若于岡内 部位，呼气时剧内斥升高而斥迫气道.使气道狭窄加重，表现为呼气 性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径 25-（0H）2-VD3形成减少以及酸中诉、铝中毒等有关。（1）高血磷.低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球濾过率肺泡通气/血流比例失诡有哪

43、些表现形式障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。（3）酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解.引起骨质脱钙。同时 酸中毒可干扰（2）维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少.低血钙和骨质钙化1. 25-（0H）2-D3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。（4）铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积.直接抑 制成骨细胞増生，胶原黃白合成和垠磷灰石结晶的形成和生长。93. 简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。（1）肾血流址和肾小球滤过功能逐渐恢复。（2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。（3）在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大址濾出.从 而引起渗透性利尿。（4）间质水肿消退肾小管内管