妊娠期肝内胆汁淤积症

1、 妊娠期肝内胆汁淤积症妊娠期肝内胆汁淤积症妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregancy,icp)，它以妊娠期出现搔痒及黄疸为特点，早产率及围产儿死亡率高，其发病与雌激素有密切关系，现已广泛地引起临床的重视。发倾向的一种黄疸。直至 1954 年(svanborg) 及 1955 年（ thorling ）进行了组织病理学。牛物化学及症状学的研究并作了较详细的阐述后，有不少学者对及诊断学作了深入探讨， 1976 年 reid 明确提出 icp 对母体虽无严重危害， 但对围产儿却有不良影响，近年来不少专家正致力于 icp 的早期诊断及处理方面的研究。

2、icp 的流行病学关于 icp 历史上曾用过不少名称， 从对 icp 的命名也反映了对它的认识过程。 为开始是从同一个患者每次妊娠时发生黄疸而发现本病，命名为妊娠期复发性黄疸（recurrent jaundice of pregnancy ），后来又因其仅发生于妊娠期，且仅表现为良性过程，而又称为特发性妊娠期黄疸（ idopathicjaundice of pregnancy ），60 年代以后，根据 icp 的病理特征而改称为产科胆汁淤积症 （obstetric ，cholestasis ）。1960 年 hammerli首次提出用 icp 命名， 70 年代以后，绝大多数学者在文献中普遍采

3、用icp 为病名， 以与其他胆汁淤积症相区别。在我国，1964 年胡宏远等首次报道一例妊娠期复发性黄疽症， 以后又有陆续个案报道，致 184 年吴味辛 对孟庆地区及 1985 年戴钟某对上海地区的 icp 作了较为详细的报道后，国内报告者日多。icp 是一种重要的妊娠期并发症，它以妊娠期出现瘙痒和黄疸为特点，早产率和围产儿死亡率高，其发病与雌激素和遗传有密切关系。icp 的临床表现为妊娠中晚期出现瘙痒， 或瘙痒与黄疸同时共存， 分娩后迅速消失。 icp 对妊娠预后的影响主要有：早产，胎儿窘迫，产后出血，产科并发症等。近 20 年来很多学者致力于 icp 的发病机制研究。目前其确切的发病机制尚未

4、十分明确，但是根据大量的流计病学调查。临床观察及实验事工作研究，可以认为其发病与雌激素及遗传等同索女密切关系。（）雌激素与 icp 的关系1、流行病学证据 在临床上根据流行病学的观点有很多表现提示雌激素水平过高可能是诱发 icp 的原因，现列举如下： icp 多发生干妊娠的晚期，正值雌激素分泌的高峰期； icp 在双胎中发生率较单胎中明显增高，约56 倍；应用含雌激素及孕激素的避孕药物妇女中发生胆汁淤积的表现与 icp 的症状十分相似； 应用避孕药的妇女不少学会研究雌激素对动物胆汁分泌过程的影响， 在对各种动物中发生胆汁淤积的研究，用雌激素后发生的变化则以鼠与人最为相似，因之选用鼠作为动物模型

5、。胆汁分泌过程，包括肝细胞内胆盐的生成，向肝细胞浆膜转运、排入肝小管，还牵涉到肝窦状隙 膜向肝小管内运转的过程；由于其过程复杂， 20 多年来，科研工作者已发表了大量文献。根据 vore 及 reyes 的总结，对雌激素导致胆汁淤积可能通过以下途径：1969 年 forker 首先报告雌激素可导致胆汁流量和有机阴离子的排出减少，他提1987 年 joeochb 长时间用雌激素造成渗透性增加，但他认为这种变化可能是胆汁淤积的继发变化。因此胆汁流量减少应该是细胞异常的结果。 钠、钾一三磷酸腺苷酶活性下降胆盐在经肝细胞传运的过程中， 首先是经肝窦间隙依靠钢高于依赖性载体的转运入肝细胞，然后在肝细胞内

6、易位转运，以非离子依赖性载体传递入肝小管；存雌激素的影响下，窦状隙区域受影响，胆汁流量降低，胆盐转运受到阻碍。细胞膜是一种双层脂质的相嵌性液态结构，具有流动什，对鼠用大是雌激素后，血中胆固醇水平明显降低，同时，细胞的 低密度脂蛋白 受体增加而血浆脂蛋白的消除率增加。肝的胆固醇摄入增加导致浆细胞膜的胆固醇酯的增加，由于内细胞膜成分的改变，流动性下降，使阴盐的通过发生障碍。 ；有不少研究认为膜的改变主要还在窦状隙区域内。自然的雌激素通过 16 羟基化后代谢成雌三醇、 16 羟基雌酮、 2 羟基雌酮和 2 甲基雌酮，其中雌三醇有 3 硫雌三醒、 3 葡萄搪醛酸雌三醇。 3 一流一 16 一葡萄糖醛酸

7、雌三醇以及 16 一葡萄糖醛酸雌一醉。 vre 等曾对鼠静脉注射 d 环葡萄糖醛酸（如 16和 17 葡萄糖醛酸）雌二醇、雌二醇及快雌醇，受试鼠立即产生明显的可逆的胆酸淤积，其程度与量大小有关。但如给以 a 环（如 3 一葡萄糖醛酸）类雌激素，则使胆汁分泌增加。至于其机理则尚未明确。 vre 等认为可能这与共收受体有关。因 d 环葡萄妊娠期产生大量雌激素，其代谢产物必然增加， d 环葡萄糖醛酸雌激素对能导致妊娠期某些妇女的胆汁淤积，但这些妇女对此也比较敏感。 这些问题仍然有待于今后的解释。 肝的雌激素受体以及蛋白合成对肝的雌激素受体介绍已经很多，它在分泌件蛋白合成方面起中介作用，例如，在细胞色

8、素 p450 及低密度脂蛋白受体合成方面就和雌激素有关。所以人们可以推测雌激素可以使有机阴离子及胆酸载体合成的减少。但也有实验在先于快雌醉后，用14c 胆酸盐测肝浆膜的胆酸转运，醛酸转运载体的亲和力及数量均未减少。雌激素还影响细胞内结合蛋白的有机阴离子的易位。分泌小泡至胆小管区域的运行等；所以雌激素对肝内雌激素受体和肝内蛋白合成的作用有待于更新的实验手段加以说明。流行病学与遗传学问题icp 在各个国家的发病率有很大差异， 北欧的瑞典、 芬兰、南美的 智利、玻利维亚是高发地区，瑞典为 2842，其中妊娠瘙痒为 1632，妊娠合13 2，妊娠合并肝内胆汁淤积发生率为 24。reyes 发现智利的

9、araucanian 印第安 混血种人的 icp发生率最高，妊娠瘙痒高达 22 l，妊娠合并 胆汁淤积性黄疽 高达 55。提示了此病的发生与种族因素及遗传学有关。我国 重庆、上海等地区的发生率亦高，这是一个值得注意的问题。不少文献报导 icp 有家族性发生的倾向。 1965 年 hcfzbch 报告 1 例典型的家族性icp，产后恢复正常，但在服用避孕药 norethindrone 及 mestranol 后黄疽重视，停药 20 天后消退，患者母亲 6 次妊娠均有瘙痒，其姊 2 次妊娠亦均有黄疽，分娩后消退。 1976 年 depagier 报道一个家族四代 133 名成员中，有 4 例发生

10、icp 有 9 例在孕期出现病痒或黄疽，有 2例在口服避孕药后出现瘙痒。 1983 年又对一个五代 50 人容易发生 icp 的家族中的三代 18 岁以上的男性和女性作了详细研究，对其中临床上有迹象的对象（包括男性）进行口服固醇类激素激惹试验和 组织相容性试验 ，结果表明 icp 的亲代遗传是按照 孟德尔优势遗传的模式进行的。因此 holzbach 认为本症确有遗传的特点，家族中的男性可以是携带者，其表型是被抑制的。 基因研究出于对 icp 有遗传可能的考虑， 1996 年 mella 报告以 dna 扩增方法研究智利的26 名无血缘关系的复发性黄疽及 30 名无血缘关系的正常孕妇，发现在 h

11、la dpb10412 等位基因上， icp 组的出现频率（ 69）高于正常妊娠组（ 43），不过无统计学差异。虽然本研究没有十分明确的结论，但从遗传学方面已开了以分子生物学水平研究本病的先河。光镜检查肝结构完整，肝细胞无明显炎症或变性表现，仅在肝小叶 中央区 有些胆小管内可见胆检，胆小管直径正常或有轻度扩张。小叶中央区的肝细胞含有色素，并可见嗜碱性的颗粒聚集。由于病变不明显有时可被忽略。电镜检查细胞一般结构完整，线粒体大小、电子密度及其分布均正常，粗面内质网、核糖体及糖原的外形和分布亦属正常；光滑内质两轻度扩张，其主要病理表现在肝细胞的胆管极，溶酶体数量轻度增加，围绕毛细管的外胞浆区增宽，毛

12、细胆管有不同程度的扩张，微绒毛扭曲、水肿或消失。管腔内充满颗粒状的致密电子物质（可能为胆汁）。icp 在妊娠中、晚期出现瘙痒，或瘙痒与黄疽同时共存，分娩后迅速消失。瘙痒往往是首先出现的症状，常起于 2832 周，但亦有早至妊娠 12 周者。戴钟英等报道的 250 例中，除去开始时间不详的 6 4以外，瘙痒起始于早期妊娠（孕12 周以前）中期妊娠（ l 瘙痒程度亦各有不同，可以从轻度偶然的直到严重的全身瘙痒，个别甚至发展到无法入眠而需终止妊娠。手掌和脚掌是瘙痒的常见部位，瘙痒都持续至分娩，大多数在分娩后 2 天消失，少数名 1 周左右消失，持续至 2 周以上者罕见。瘙痒发生后的数日至数周内（平均

13、为 2 周）部分患者出现黄疽，在文献中 icp 的黄疸发生率 15 60，吴味辛报告为 55.4，戴钟英报告为 15。黄疸程度一般轻度，有时仅角膜轻度参染。黄殖持续至分娩后数日内消退，个别可持续走产后月以上；在将发生黄值的前后，患者尿色变深，粪便色变浅。1其他症状大多数 icp 患者的 salt 和 sast 均有轻度升高，吴味辛报道的 134 例中测定sait 的 111 例，异常者 81 例，平均为 121u；戴钟某报告的 250 仅中均作 salt 检查，升高者（ 4ou，赖氏法） 216 例（86，4%），平均在 101.6u ，其中超过 200u者较少， riszkowiski 报告

14、的 43 例中单纯 icp 29 例，其 salt 及 sast 平均各为14lu 及 69u，icp 合并尿路感染者 15 例，salt 及 sast 平均各为 149u 和 73l。根据多数学者意见， salt 较 sast 更为敏感。 在早期文献中，icp 患者的血清胆红素水平明显升高， 1966 年 haemmerh 报告 29例 血 清 胆 红 素 水 平 均 有 升 高 ， 总 胆 红 素 最 高 者 达 137umol/l ， 直 接 胆 红 素 也 达855umol/l ； 1968 年 roszkowski 报告的 43 例，血清总胆红素平均为 3078unol/l ，直接胆

15、红素为 222umol/l 。但在晚期对 icp 的研究中，胆红素升高者无如此之多，如吴味辛报告中作胆红素测定者1 门问，总胆红素升高者 66 例，其中单纯瘙痒者 11例，兼有黄疸者 55 例，平均为 37.45umol/l （ 1847 21888umol l）；一分钟胆红素测定的 89 例中，升高者 59 例，其中单纯瘙痒各 8 例，兼有黄疸者 5l 例，平均为 169 3umol l（4625233pnol/l ）。戴钟英报告的 176 例 icp169mg，最高者为 50mg，1 分钟胆红素升高者 28 例问 59），平均为 069mg。icp 患者 akp 值常升高，吴味辛报告的 1

16、34 例中曾测定 akp 升高者 98 例，81例值升高，其中单纯瘙痒者 2 9 例，兼有黄疽者 5 2 例。 friedl 。ender （ 1967）报告 103 例中测定 akp 者 24 例，升高者 22 例（92）。但由于正常孕妇中 akp 值升高者较多，其中部分为胎盘分泌的同功酶， 因此该项测定在诊断 icp 时并无明显价值。妊娠期肝内胆汁淤积症胆汁酸（ bile acid ）是胆汁中胆烧酸的总称，人类的胆汁酸主要有两种二胆酸（cholicacid）及鹅脱氧胆酸（ henodexycholic acid ，cdca）；在结肠中，细菌可将胆酸转变成脱氧胆酸（deoxycholicac

17、id ，dca），并可将鹅脱氧胆酸转变成石胆酸 （lithocholie acid ），脱氧胆酸和石胆酸都是次级胆酸。 在肝细胞损伤或肝分泌功能减退时， 胆酸排泄不畅， 因之在周围血清中积累。1966 年 sjovall 首次报道了妊娠痒患者的血清胆酸水平。 70 年代以来， 因胆汁酸来研究 icp 的文献较多。 laatikainen （ 1977）及 heikkainen （ 9 8）报告在芬兰的正常孕妇 ca 无明景变化，十均值为 0 5 0 6umol l； cdca 浓度则随妊娠月份增加而逐 渐上升， 自妊娠 16 周的 02 5 umol/l 上 升至妊 娠 4o 周的0.7umo

18、l/lca ：cda 为 i：1 左右，dca 在妊娠期间无明显变化 （0405umol l）。故总胆汁酸浓度为 1734umol l。icp 患者的 ca 及 cdca 一般于妊娠 30 一 32 周后逐步升高，至妊娠 40 周时，各增加 20 倍及 10 倍，ca 均值为 964pmol l，cdca 为 4.74umol/l ，dca 为107umol/l ，ca: cdca= 2：1。妊娠合并单纯瘙痒而无肝功能损害者， ca 均值有轻度升高，少数患者可高于正常值的上限。诊断及鉴别诊断 对 icp 的诊断，具体可按以下标准：在妊娠期出现以皮肤瘙痒为主的主要症状；肝功能异常，主要是血清转氨

19、酶的轻度升高，谷丙及谷草转氨酶大约达 100 单应左右，超过 200 单位以上者较少；可以伴有轻度黄疸，血清胆红素约在 115mgdl；患者般情况良好，无明显呕吐、食欲不佳、虚弱及常；6、胆酸水平早期诊断heikkinen （1983）对正常孕妇及 icp 患者 ca、 cdca c 及 dca 血清浓度的研究中发现于 症状出现前即已进行观察的 8 例 icp，其 ca、cdca 及 dca 在妊娠 32周已超过正常值的上限， ca：cdca 的比值大干 1，此 8 例当 ca 开始升高时仅 4例有轻度瘙痒， salt 增高者 4 例，故 ca 值的升高， ca：cdca1 及 salt 活性

20、增加对早期诊断有一定的意义， 但其实用价值不大， 难以在临床上推广。早期诊断上要依靠对 icp 的重视，例如每次产前检杏时医师要常规询问是否有瘙痒；如有瘙痒，及时跟踪作 sgpt 检查，这对早期诊断有较大意义，各个医院产妇中icp 的发生率差异较大， 很可能和产前检查是否重视 icp 以及细致地询问、 检查有关。胎儿监护由于 icp 孕妇的胎儿常在产前突然死亡， 1976 年 garoff 8 例 icp 患者分别用尿e3、hpl 及 afp 对胎儿监护，发现结果正常者并不能除外发生胎儿窘迫的可能，而结果异常者则需作进一步观察，故其价值有限。 目前对 icp 胎儿的监护，一般认为胎心监护比较可

21、靠， 1981 年 ammala报告用胎儿监护仪观察胎心率 （ fhr）的短程变异（ short term variabilit ）以预测 icp患者的胎儿窘迫。在 64 例 icp 中，发生胎儿窘迫合 5 例。而 fhr 短程变异阳性者 9例，其中属真阳性（发生胎儿窘迫） 4 例，其敏感度为 80，预测值为 44，故有一定意义。 1982 年 shaw 对 icp 患者亦以 nst 作每 h 监护，测胎儿肺成熟及时引产，18 例胎儿均存活。 1984 年 laatikainen 对 117 例 icp 患者亦以 nst 进行监护，妊娠35 周前每周一次， 3537 周时住院每日作 nst 监

22、护直至分娩为主，该 117 例中仅发生死胎 1 例，围产儿死亡率仅为 0 7 5，回顾 10 年和 20 年前，其围产儿死亡率各为 6 4和 24，所以围产儿死亡率的降低与监护有关。近年来对用护亦有不同意见， 1994 年，rioseco 的研究表明， icp 患者 nst 异常发生率与对照组相同，因此在产前是否应按每周一次、两次甚至在妊娠 35 周以后每日常规作 nst 监nst 监护尚待保留态度，另外 1994 年 guerr 。等对 icp 患者中有黄疽者。无黄渲者及正常孕妇的血液流速进行研究，他们发现子宫动脉、脐动脉及胎儿脑动脉的血流指数在以上3 组孕妇小并无小者。问题是 icp 患者

23、的胎儿在宫内的变化往往十分突然，他们仍主张积极地监护，包括 nst 及胎动计数，根据多年的经验，瘙痒严重，特别是黄疸明显的孕妇，其胎儿死亡率高，因此，对该类患者住院后，我们便及早给以每日地塞米松 10mg，静脉注射，连续 3 犬，以后每周重复，当已达 37 周时即主动干预，以剖宫产终止妊娠，对上次妊娠因 icp 而胎儿成新生儿死亡者采取更为积极的手段，当妊娠达 35 周时即考虑终止妊娠。 因此，icp 因产儿死亡率逐年下降， 14 年时为 676%，19851986 年及 19871989 年各为 331%及 17%，至 1990 年后已无因 cp 而发生围产儿死亡者， 1994 年 rrit

24、e 及 rioseco 等都认为及时积极干预 有助了改善围产儿的预后。1&-腺式基一 l 一蛋氨酸 8 一腺论基一 l 一蛋氨酸 （sadenosyi lmeothionine ，sam）已经实验证明可 使小鼠对雌激素导致的肝脏胆汁淤积和结石生成有改善作用。对人类， same 可通过甲基化对雌激素的代谢物起义活作用，它刺激膜的磷脂合成，通过 使肝浆股磷脂成分的增加防止雌激素所引起的胆汁淤积。1984 年 freeza 用 800mg d 静脉注射使瘙痒 减轻， salt 及胆红素均明显下降，血清胆汁酸如显著减低，停药后大约 1 天有复发，如用 same 200mg d 静脉注射效果不著。198

25、8 年 freez。等又报告在自愿者人体试验中证实 same 可以保护雌激素敏感者的肝脏，并使胆固醇指数正常化，因此 same 是一种生理解毒剂。 1990 年则 masia 等以same 800mg/ d 静脉注射， 16 日为一疗程，除减轻侵痒、改善肝功能外，并可降低早产率，他认为这是治疗 icp 的安全有效的首选药物，但 1991 年 ribanitk 用 same并未获得理想效果，因此该药的效果尚待进一步评估。2乌素脱氧胆酸 乌索脱氧胆酸（ ursodeoxy chohc acid ， udca）又名熊脱氧胆酸，其作用机制尚不明确，可能是改变胆汁酸池的成分，替代肝细胞膜片对细胞毒性大的

26、有流水性的内原性胆汁酸，并抑制肠道对硫水性胆酸的重吸收，降低血胆酸水平改善胎儿环境。 1992 年 palma 对第一组 5 名 icp 每日口服 udcaig ，共 20 日，第二组另 3 名每日服 1g，20 日后间断 14 日后。再服 20 日，患者的瘙痒，血中总胆盐及转氨酶均有明显好转，后一组在治疗期间，瘙痒症状及肝功能均有明显改善，停药后又有反复，但第二疗程时又有改善，该药对母、儿均无副反应，产后时，婴儿表现良好，因之疗改可以肯定。5 个月随访3地塞米松，地塞米松（ dexamethazone ）能通过胎盘抑制胎儿肾上腺脱氢表雄酮的分泌，减少雌激素上成以减轻胆汁淤积，地塞米松还能促进

27、胎肺成熟，以避免导产而发生的新生地 呼吸窘迫综合征 ，1992 年 hirvioja 报告对 10 例 2832 妊娠周的icp，每日口服 12mg 地塞米松，共 7 大，在后 3 天减量致全停药，结果所有病员瘙痒都减轻或消失、用药后 1 天，血清雌三醇即明显减少，用药后 4 人，血清雌二醇。总胆汁酸均明显降低，因此，可以用为治疗4消胆胺 消胆胺（ cbjestyramine ）是一种 强碱的 离子交换树脂 ，在肠腔内它与胆酸结合，形成种人被吸收的复合体，因此防止胆酸重复进入肝 -肠循环，而使血清腿酸水平降低。 heikkinen 曾用消胆胺 18g/d ，治疗 icp 患者，7 例中 5 例

28、瘙痒症状减轻，血 cdcaa 水平有所下降，且 ca 水平变化小 ，停药后症状又复发。5苯巴比妥 本巴比妥是一种酶诱导剂，它比位肝细驰微粒体增加葡萄糖醛酸结合的能力及肝脏消除胆红素的功能，使胆红素下降，同时，它还可以增加胆小管胆汁1982 年heikkinen 用苯巴比妥 100mg d 治疗 12 名 icp 患者，6 例瘙痒有不同程度减轻， sgpt轻度下降，但血 ca 和 cdca 水平改变不大， heikkinen 认为它可能是神经通过的镇静作用而减轻瘙痒症状。预后直至 70 年代中期甚至 80 年代初期，不少妇产科或肝脏病专著还认为婴无不良影响，但实际上早在 1960 年 haenl

29、noe 由总结文献中复发性黄疽就提到早产及早产婴死亡问题， 70 年代中期以后，学者们普遍注意到 icp 对胎儿领后有一定影icp 对母 响。 reid 明确提出 icp 的早产双胎窒息是危及胎儿生命的重要因素，他所报告的56 例 icp 中，围产儿死亡率高达 11。（）早产1966 年 haemmerh 报告的 18 例 icp 患者，共有 43 次妊娠，23 次以早产为结局，其中 22 次早产集中干 8 名患者。 fridelaender 报告的 103 例 icp 早产儿（ 2500g发生率为 33%；，围产儿死亡率高达 19。1976 年 reid 报告 56 例 icp，活产 50

30、例中早产 18 例，早产率 36%；体重 2500g 者 13 例，围产儿死亡率 11。我国吴味辛报告的 134 例中早产 24 例（18），围产儿死亡率为 6%，1981 年 heihinen 报道 30例子常妊娠的孕期为 402 周，45 例 icp 的孕期为 382 周，1984 年 laatikainen 报告的 117 例 icp 平均孕期为 33.5 周；1987 年戴钟英等报告的 250 例 icp，平均 孕期为 387 周，早产 34 例（1360%），新生儿体重 2500g 者 21 例（ 82o%）以上数字均说明 icp 的早产发生率确有明显增高。关于发生早产的原因， la

31、atikainen 认为 icp 孕妇 妇的胎儿无能力将胎盘大量生dhas 通过胎盘的其他途径变成具有活性的雌 2 醇 而导致早产。近来，动物实验表明胆酸能增加小鼠 的子宫肌收缩力，胆汁酸还可以促进前列腺素的释放，以致诱发子宫收缩，发生早产。（二）胎儿窘迫reid 报告的 56 例中， 6 例死胎，围产儿死亡率为 11 % 。活产中 5 例因头盆不称作剖宫产，余 45 例中，羊水严重污染者 12 例 （27%），胎心率 100bpm 者 8 例，garoff 报告的 84 例 icp 中，胎儿窘迫发生率为 21% ，羊水粪染者 33%，胎儿心动异常者 12% aggar评分 6 者 8。吴味辛

32、报告 134 例围产儿死亡 8 例，其中死胎 5 例，均突然发生在临产前死胎 1 例，胎儿窘迫需抢救者 10 例，1985 年戴钟英报告 1984 年其全年围产儿死亡 32 例，围产儿死亡率为 156 7%，而 74 例 icp 中有 5 例死于 ic（ 676 ryoo ），其中 4 例为死胎或死产，均在临产将开始前或临产中死亡。根据以上资料可见icp的胎儿窘迫发生率确较一般为高。1977 年 laatikainen 对 86 例 icp 根据其血清胆酸水平的升高程度将其分为三组，发现胆酸水平 e 高，胎儿窘迫发生率亦愈高。 1984 年 laatikainen 又报告 117 例 icp，再次证明血清胆酸水平愈高，胎儿窘迫率也愈高，因此动态地测定血清胆酸水平可以作为观测 icp 患者胎儿预后的一种有效方法。发生胎儿窘迫的原因至今未明确。laatikainen（ 1975）研 究 icp 孕妇与胎儿血清胆酸水平的关系 41 例（1 例双胎） icp中有胎儿窘迫表现者 16 例其对照组中脐血 ca 水平为 0.94ug/ml ，cdca 为 088ugml，而 icp 胎儿脐血 ca 为 374ugml ,cdca 为 190ugml，与 icp 孕妇血清 ca 及 cdca 比较， icp 胎儿脐血的 ca