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文档简介
1、病例讨论记录讨论时间: 2015-01-23 10 :00 讨论地点: xx 医院 xx 科医生办公室 主持人: xx 主任医师 参加讨论人员: 主管医师汇报病史:患者范 xx ,男, 42 岁,工人,住院号: xxxx 。因“黑便半天” 入院于 2015年 01月16日收入我科。 2007年因外伤后致脾出血,行 脾切除术,并发现有肝硬化,术中及术后均有输血(具体不详) ;随 后有 2 次消化道出血病史,患者及家属自诉当时有食管胃底血管曲 张,无病毒性肝炎(未见有病历资料;否认有饮酒史,否认有家族性 遗传性肝病。患者 2015年01月16日下午排黑色软便 2次,量约 750g, 伴有头晕、乏力
2、, 无恶心、呕吐,无大汗、胸闷、气促。入院后体查: 生命体征正常,贫血貌,全身皮肤及巩膜无黄染,未见肝掌,胸前壁 见数个蜘蛛痣,浅表淋巴结无肿大,心肺( - ),腹平软,无压痛及反 跳痛,肝脏肋缘下未触及,肝区叩击痛( - ),无移动性浊音,肠鸣音 活跃,双下肢无浮肿。急诊查血常规示 WBC 9.86*10人9/L,NE% 69.2%,HGB 87g/L, HCT 26.6%,PLT 159*10 人 9/L。生化示钙1 .95mmol/L , BUN 8.98mmol/L,GLU 6.62mmol/L,TP 54.8g/L,ALB33.9g/L, 余转氨酶、胆红素、心功能、肾功能无明显异常。
3、 辅助检查: 凝血 2 项无异常。 AFP 1.1IU/ml 。心电图示 1. 窦性心律不齐; 2. 心 电轴正常;3.T波改变。腹部B超示1、肝硬化声像图;2、胆囊壁水 肿;3、腹水(少量)。乙肝两对半示 HBsAg(- ),HBsAb(+),HBeAg (-),HBeAb(- ),HBcAb(- )。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。上腹 部CT平扫+增强(CT014367示:1、肝硬化,食管下段、胃底、肠 系膜静脉曲张、门脉高压,脾术后缺如; 2、胆囊结石、胆囊炎,疑 腹腔少量积液; 3、双下肺感染,右侧胸膜肥厚、不排除少许积液。 请眼科会诊后示,双眼未见 K-F 环。入院后予禁食、抑酸、止血
4、、降 门脉压、预防感染、补液、支持、对症等治疗。目前诊断为: 1、食 管胃底静脉曲张并出血, 2、急性失血性贫血(重度) 3、肝硬化(失 代偿期) 门脉高压, 4、胆囊炎并胆囊结石, 5、脾切除术后。 xx 主任医师:目前患者肝硬化原因不明, 结合病史及辅查, 可以排除病毒性肝 炎、酒精性肝病两种常见肝硬化病因, 2015年01月20日王朝晖副院长 查看病人后指示需明确, 患者消化道出血以门脉高压还是以肝硬化为 线索来查找,组织病例讨论,进一步明确病因及后续治疗方案;另患 者经济困难,入院后一直不同意行自身免疫性肝病抗体、肝纤3项、胃镜等检查。放射科xx主任医师:从上腹部CT平扫+增强片子可提
5、示肝比例失调,左叶增大,其内 未见异常密度区,肝实质无占位效应;胆囊增大,壁毛糙,颈部可见 稍高密度影,大小约1.7X1.1CM,边缘不清,脾脏术后缺如;胰及双 肾在所扫层面亦未见异常, 右侧局部肠间隙模糊、 肠间脂肪呈污垢状、 上腹部所见肠壁模糊。 增强后可见食管下段、 胃底区类蚯蚓样血管曲张影,肠系膜上静脉亦迂曲增粗,增强后肝脏未见明显异常强化。门脉不宽,约11mm未见有明显栓塞,无明显腹水。xx医师: 引起肝硬化的病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,欧美国家 以慢性酒精中毒多见。病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型肝炎 病毒感染,约占60%80%,通常经过慢性肝炎阶段演变而来,急 性或亚急性
6、肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝 硬化,乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化, 甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。 慢性酒精中毒: 在我国约 占 15%,近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精 80g达10年以上),乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒 精性肝炎,继而可发展为肝硬化。非酒精性脂肪性肝炎:随着世界 范围肥胖的流行,非酒精性脂肪性肝炎(NASH的发病率日益升高, 约 20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化,常伴有高代谢性疾 患。胆汁淤积:持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时,高浓度胆酸和胆 红素可损伤肝细胞,引起原发性胆汁性肝硬化或继发
7、性胆汁性肝硬 化。肝静脉回流受阻:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静 脉阻塞综合征( Budd-Chiari 综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏 长期淤血缺氧;遗传代谢性疾病:先天性酶缺陷疾病,致使某些物 质不能被正常代谢而沉积在肝脏,如肝豆状核变性(铜沉积) 、血色 病(铁沉积)、a 1-抗胰蛋白酶缺乏症等;工业毒物或药物:长期 接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引 起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化;长期服用甲氨蝶呤( MTX) 可引起肝纤维化而发展为肝硬化;自身免疫性肝炎可演变为肝硬 化;血吸虫病:虫卵沉积于汇管区,引起纤维组织增生,导致窦前 性门静脉高压 但
8、由于再生结节不明显, 故严格来说应称为之为血吸 虫性肝纤维化;隐源性肝硬化:病因仍不明者约占 5%10%。结 合患者病毒性肝炎相关血清标志物均阴性, 而丁型肝炎病毒很少单独 存在,可排除病毒性肝炎;发病前仅偶尔饮用少量啤酒,不支持慢性 酒精中毒 ;无肥胖、糖尿病等高代谢情况,暂不考虑非酒精性脂肪性 肝炎;无心衰、心脏疾患等表现,可排除心源性所致;无胆汁酸、胆 红素升高,ALP不高,暂排除胆汁淤积;工业毒物接触史或服用药物 史,未到过血吸虫疫区,暂排除毒物或药物、血吸虫引起可能; . 患 者肝硬化隐匿起病,第三次出血,有蜘蛛痣,白蛋白减少,提示肝功 能合成功能减退,但转氨酶、胆红素正常,提示肝硬
9、化处于静止期; 目前原因不明, 可暂诊断为隐匿性肝硬化, 可完善血清铁、铜蓝蛋白、 肝纤 3项、自身免疫性肝病抗体检查,了解有无遗传代谢性疾病、自 身免疫性肝病,必要时可到上级医院行肝脏穿刺活检,明确病因。目 前患者主要需解决消化道出血情况,CT提示食管下段、胃底、肠系 膜静脉曲张、门脉高压,建议行曲张静脉套扎术以防止再次出血。xx 主治医师:患者 30 岁从事煤矿工作, 2007年因外伤之后出现黑便在当地 住院治疗,当时已存在肝硬化,行脾切除术,术后反复出血 2 次;此 次入院血常规提示白细胞、血小板不低,生化仅有白蛋白轻微下降, 腹部B超及CT提示门脉高压不明显,结合辅查,诊断为食管胃底静
10、 脉曲张破裂出血明确。同意高医生的分析,目前肝硬化原因不明,结 合患者静脉曲张, 诊断为门脉高压明确。 根据门静脉血流受阻的部位, 可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。 1 、肝前性门静脉高 压症:少见,如门静脉主干先天性畸形(闭锁) 、狭窄或海绵窦样变、 门静脉主干血栓形成 (如急性阑尾炎等腹腔内感染引起) 、 外来压迫 等(转移癌、胰腺炎等 )。2、肝内型门静脉高压症:多见,约占 90%, 又可分为窦前、窦后和窦型;在我国,肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦 后阻塞性门静脉高压症的常见病因; 窦性和窦后性: 增生的纤维索和 再生肝细胞结节的挤压使肝窦变窄或闭塞, 致血流淤积及淋巴回流障 碍,
11、出现门脉压增高;窦前阻塞病因是血吸虫病性肝硬变,血吸虫在 门脉系统发育,引起虫卵栓塞、血管内膜炎和其周围纤维化。肝后性 门静脉高压症:常见病因包括巴德一吉亚利综合征( Budd-Chiari syndrome)、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。普外科 xx 主任医师:患者 2007年手术时发现“肝硬化” ,明确肝硬化病因对目前治 疗意义不大, 且患者经济有效, 现阶段治疗重点主要是针对门脉高压 及食道静脉曲张出血。目前消化道出血原因、部位不清,不排除为消 化性溃疡、 门脉高压性胃病可能, 需完善食道吞钡造影了解食道静脉 曲张情况、 电子胃镜了解出血部位及病因。 另肝硬化患者行脾切除术 后可出现门
12、静脉血栓, 严重的甚至可导致门静脉主干完全闭塞而形成 门静脉海绵样变(CTPV,可行高排CT或MRI了解肝内外门静脉结果 5 / 9下载文档可编辑及门静脉有否血栓。消化道出血以药物治疗为主,抑酸、垂体后叶素、 生长抑素等;CT明确有静脉曲张,行内镜下硬化剂注射或套扎术, 预防曲张静脉破裂出血;如出血量大,内科治疗无效,可行介入治疗(改良腹腔静脉转流术)或手术治疗,颈内静脉、门静脉门体分流术, 联合分流加断流术或肝移植术。龚煜主治医师:(Child-Pugh )肝功能分级:项目I级II级III级血胆红素v 1. 2mg1.2-2.0mg 4.0mg血白蛋白 3.5g2.6-3.4g 6SGPTV
13、 4040-80 80腹水无少量大量肝性脑病无无有患者入院时Child-Pugh为6分,目前为8分,肝功能损害不严重,CT提示门脉压力升高不明显,但已反复出现消化道出血,症状与辅查不 平行,需考虑有无其他因素引起门脉高压, 如脾切除术后引起门静脉 海绵样变(CTPV、胆囊炎引起的反复腹腔感染。另患者虽然存在食 管胃底静脉曲张,但不能确定有无破裂出血,不能排除有无消化道溃 疡、急性胃粘膜病变、门脉高压性胃病等引起出血,指示需完善胃镜 检查,进一步明确出血原因,以决定后续治疗方案,及评估预后。 消化科xx主任医师:诊断肝硬化须从以下几个角度分析,首先要确定是否是肝硬化, 再明确肝硬化病因,了解分期
14、及肝功能分级,是否存在并发症,制定 治疗方案,从以上几个方面着手。 1、患者面部、胸部可见蜘蛛痣, 提示雌激素增多,白蛋白减少,提示肝脏合成功能受损,结合CT结果, 诊断为肝硬化明确。 2、病因方面同意高欣医生的分析,可以排除病 毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回 流受阻、药物或毒物,自身免疫性肝病不能排除,隐源性肝硬化只有 排除其他原因引起基础上方可诊断。 3、结合患者有肝功能减退(蜘 蛛痣雌激素灭活减弱、白蛋白减少) 、门脉高压(侧支循环的建 立和开放),诊断为肝硬化(肝功能失代偿期)明确,但患者转氨酶、 胆红素尚正常,提示肝功能受损不严重,目前肝硬化处于静止期。
15、目 前患者Child-Pugh为8分,肝功能分级为B级,1-2年存活率为60-80%。 4、并发症:食管胃底静脉曲张破裂出血,最为常见,突然呕血或 黑便,出血性休克,诱发肝性脑病;感染,自发性腹膜炎及其他系 统感染;肝性脑病,出现性格行为异常,意识障碍、昏迷;电解 质酸碱平衡紊乱;原发性肝细胞癌;肝肾综合征(HRS;肝肺 综合征(HPS;门静脉血栓形成。目前患者存在消化道出血,CT提示食管胃底静脉曲张, 但不直接证据提示为曲张静脉破裂出血。 在 我国常见的上消化道出血尚有消化性溃疡、 急性胃粘膜病变、 门脉高 压性胃病, 必须做胃镜检查明确出血部位及出血原因。 结合患者无明 显腹水及其他感染征
16、象,无肾功能等损害征象,不考虑并发有感染、HRS HPS门静脉血栓形成患者多有明显的腹痛、腹水表现,CT可见 有门静脉栓子,故不支持有并发门静脉血栓形成。 5、治疗以药物治 疗为主,予抑酸、止血、降门脉压、护肝处理,防止再次出血;另因 患者存在食管胃底静脉曲张,需行胃镜检查,了解静脉曲张程度,必 要时行曲张静脉套扎术以防止出血。 综上所述,患者诊断为肝硬化 (失 代偿期)明确,病因不清, 消化道出血原因不明, 结合患者经济因素, 仍必须完善胃镜检查, 有条件时再行自身免疫性肝病抗体、 遗传代谢 性等方面的检查。大内科XX主任医师:患者自诉发病前 2年曾行体检,未提示明显异常, 2年后发现肝硬
17、化,提示无明显的肝功能是受损病史且肝硬化进展快, 结合以上医师 分析,目前病因不明确, 需进一步完善相关检查, 以协助来哦接病因, 但目前首要解决的是出血问题, 故需把重点放在止血及预防再次出血 方面,主张再次与患者及家属沟通,重申胃镜检查的必要性,尽可能 行胃镜检查, 以了解出血原因及食管胃底静脉曲张情况, 评估再次出 血风险及继续治疗方案。XX主任医师:同意以上医生观点,病因不清,需完善的检查较多,费用高,且 我院设备有效, 目前首先治疗出血。 近期止血处理有药物止血及内镜 下治疗,远期有介入治疗及手术治疗,同意李健主任意见,以药物治 疗为主,必要时行内镜下治疗。XX主任医师:在我国肝硬化以病毒性肝炎为主, 虽然病毒性肝炎血清标志物均 阴性,仍不仍完全排除病毒性肝炎, 可能存在血清阴性型病毒性肝炎。 患者存在消化道出血,但血红蛋白下降速度缓慢,提示出血量不大, 而食管胃底静脉曲张破裂出血时出血凶猛, 故考虑为消化性溃疡并出 血可能性大,必须行胃镜检查以协助诊断。考虑到患者经济较困难, 以解决主要矛盾为主, 即止血及预防再次出血。 另外患者心肺查体无 明显异常,暂无心肺需处理疾患。xx 主任医师 : 诊疗复杂病人、病例时积极组织各大专家讨论,集思广益,为病 人寻求最大利益及最佳治疗方案, 此
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