心电图心律失常稿

1、1 一、心律失常概述一、心律失常概述 二、窦性心律及窦性心律失常二、窦性心律及窦性心律失常 三、过早搏动三、过早搏动 四、异位性心动过速四、异位性心动过速 五、扑动与颤动五、扑动与颤动 六、房室传导阻滞六、房室传导阻滞 七、心室内传导阻滞七、心室内传导阻滞 八、预激综合征八、预激综合征 九、逸搏与逸搏心律九、逸搏与逸搏心律 2 3 一、心律失常概述 定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与路径的异常。 按其发生原理，可分为： 冲动形成异常 冲动传导异常 按发作时心率快慢分： 快速性 缓慢性 4 心律失常的病理生理分类 早搏（房性，房室交界和室性） 非阵发性与阵发性心动过速（房性、房

2、室交界性和室性） 扑动与颤动（心房、心室） 心 律 失 常 窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞 室内阻滞 生理性传导障碍：干扰与脱节 窦性心律失常：窦性过速、窦性过缓、窦性停搏、窦性心律不齐 被动性：逸搏与逸搏心律 捷径传导：预激综合征 激动起源异常 激动传导异常 异位心律 主动性 病理性传导障碍 5 心律失常的心率变化分类 快速性心律失常 早搏（房性、交界性、室 性） 心动过速 窦速 室上性：阵发性室上速、非折 返性房速、非阵发性交界性心 动过速 室性：室速（阵发性、持续 性）、尖端扭转型室速、加速 性心室自主心律 扑动和颤动 房扑、房颤、室扑、室颤 可引起快速性心律失常的预激 综合征 缓慢性心律

3、失常 窦性：窦缓、窦性停搏、窦房 阻滞、病态窦房结综合征 房室交界性心律（逸搏） 心室自主心律（逸搏） 引起缓慢性心律失常的传导阻 滞 房室传导阻滞：一度、二度（型、 型）、三度 心室内传导阻滞：完全性右束支传 导阻滞、完全性左束支传导阻滞、 左前分支阻滞、左后分支阻滞、双 侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并 分支传导阻滞、三分支传导阻滞。 6 心律失常的心肌电生理 自律性 亦称自动节律性，包括自动性和节律性，指心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、 规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 兴奋性 心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力称为兴奋性或应激性，这种反应通常 表现为细胞膜通透性改变，产生动作电

4、位，并以一定形式向周围扩布，工作心肌细 胞兴奋尚会引起收缩。 传导性 一处心肌激动时能自动地向周围扩布称为心肌的传导性。传导的实质是“电穴电 源”这一对电偶不断地顺序向前移动。 7 自律性 自律心肌细胞具有起搏功能 窦房结，60100次/分； 心房，5060次/分 房室交界区，40一60次/分； 希氏束以下，2540次/分。 超速抑制现象 正常情况下窦房结起搏点频率最高，故窦房结节律为正常心脏的主导节律，称窦性 心律。 如某一异位起搏点频率超过窦性频率，则可取而代之成为主导节律而构成快速异位 心律。 工作心肌细胞 心房肌和心室肌细胞 一般不具有起搏功能。 8 兴奋性相关概念 绝对不应期 心肌开

5、始除极后在一段时间内用强于阈值1000倍的刺激也不能引起反应，称为绝对不应期，历时约 200ms。 有效不应期 在绝对不应期后的一小段时间内(约10ms)，强刺激可以产生局部兴奋，但因除极速度极慢且振幅很小 而不能扩布到邻近细胞(但这种局部兴奋仍然会产生新的不应)，两者合起来称为，有效不应期。 9 兴奋性相关概念 相对不应期 在此期间兴奋性由低逐渐恢复至正常（持续约50100ms）相当于动 作电位恢复至-60-80mV期间)，较强刺激才能引起激动，且除极化 速度和幅度均较正常为低，传导慢或易发生递减传导，由此而新产生 的不应期也较短，故易发生心律失常。相对不应期相当于心电图的T波 降支处。 不

6、应期 有效不应期加上相对不应期，约为250400ms。 10 兴奋性相关概念 易损期 从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性已开始恢复，但 不一致，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异显著，此时若受到一适当强度的刺激， 可发生多处的单向阻滞和折返激动而引起颤动，称为易颤期或易损期(Vulnerable period)。 R on T现象：心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前约30ms处，无论是内源性 期前收缩或外源性电刺激，如落在此期(称R on T现象)往往容易触发室性心动过速 或心室颤动。 心房的易颤期相当于心电图上R波的降支和S波的时间。快反应细胞(心房肌、心室 肌及希

7、氏束、束支、浦肯野纤维细胞)兴奋性的周期性变化既依赖于复极电压，也依 赖于时间。 11 兴奋性相关概念 超常期 在相对不应期之后，相当于从-80mV到复极完毕的一段时间，跨膜电 位小于正常，用稍低于阈值的刺激也能激发动作电位的产生，称之为 超常期，以后就进入正常兴奋状态。 心室兴奋的超常期相当于心电图上TU连接处。 12 绝对不应期200有效不应期210总不应期250-400超常 期总恢复期非不应期（a、b、c、d分别表示不同期刺激引 起不同反应） 13 传导性 心肌细胞之间兴奋的传导主要是通过闰盘部位的联络进行的，心肌各部分 的传导速度并不相同。有一部分心肌细胞的主要功能就是传导，加上起搏

8、细胞群，构成了特殊的起搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、希氏束、 束支及其分支、浦肯野纤维。以浦肯野纤维及束支传导速度最快 (4000mm/s)，房室结最慢(20200mm/s)。每一种心肌组织的传导速 度又是可变的。 影响因素：动作电位幅度0相的除极速度下面的心肌组织接受刺激 产生兴奋的能力。 传导异常表现形式：完全性传导阻滞、单向阻滞、隐匿性传导、传导延迟 以及折返激动等。 14 二、窦性心律及窦性心律失常 窦性心律（sinus rhythm） 窦性心动过速（sinus tachycardia） 窦性心动过缓（Sinus Bradycardia） 窦性心律不齐（Sinus Arrhyth

9、mia） 窦性停搏（Sinus Arrest） 病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome,SSS） 15 窦性心律（sinus rhythm） 起源于窦房结的心律，属于正常节律。 心电图特征 P波规律出现，P-P0.12s； P波在I、II、aVF、V4V6直立，aVR倒置； PR间期：0.120.20s 频率60100次/分。 16 窦性心动过速（sinus tachycardia） 窦性P波，可稍高尖； HR：101160次/分； 逐渐开始，逐渐终止； 原因去除后恢复正常心律； P-R、QRS、Q-T时限都可缩 短； P-R段可下移，可伴有继发性 ST段上斜性压低和T波振幅

10、偏 低。 生理性：运动和情绪紧张，酒、 茶、咖啡和药物（异丙肾上腺 素、阿托品等）。 病理性：发热、低血压、缺氧、 心功能不全、贫血、甲亢和心 肌炎。 17 窦性心动过缓（Sinus Bradycardia） 窦性心律60次/分 生理性：健康的成人，尤其是运动 员、老年人和睡眠时，药物应用 （洋地黄、阻滞剂、利血平、呱 乙啶等）。 病理性：颅内压增高、高血钾、甲 减、低温。器质性心脏病，冠心病， 急性心梗（尤其是下壁心梗的早 期）、心肌炎、心肌病和病窦综合 征。 18 窦性心律不齐（Sinus Arrhythmia） 窦性心律， P-P 0.12s。常与窦缓并存。 呼吸性窦不齐：呈渐快渐慢，与

11、呼吸有关，多见于 青少年，一般无临床意义。 较少见的窦不齐：与心室收缩排血有关的室相性窦 性心律不齐（室早后P-P缩短）以及窦房结内游走 性心律不齐等。 19 窦性停搏（Sinus Arrest） 亦称窦性静止。在规律 的窦性心律中，有时因 迷走神经张力增大或窦 房结障碍，一段时间内 窦房结停止发放激动， 心电图见规则的P-P间距 中突然出现P波脱落，形 成长P-P间距，长P-P间 距与正常P-P间距不成倍 数关系。窦性停搏后常 出现逸搏或逸搏心律， 如结性或室性自主性心 律。 如停搏时间过长，而房 室交界区或心室未能及 时发出冲动，病人可有 头晕，甚至昏厥和抽搐， 即阿-斯综合征。 多是窦房

12、结功能低下的 结果。可见于洋地黄、 奎尼丁的毒性作用及各 种病因引起的病窦综合 征，偶尔亦见于迷走神 经张力增高的病人。 20 病态窦房结综合征（SSS） 累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢窦性心 律失常，并引起头昏、黑矇、晕厥等临床表现，称 为病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome)，简 称病窦综合征。 其主要的心电图表现有： 持续窦缓，HR50次/分，不易用阿托品等药物 纠正； 窦性停搏或窦房阻滞； 在显著窦缓基础上，常出现室上性快速心律失常 (房速、房扑、房颤等)，又称为慢快综合征； 双结病变：病变同时累及房室交界区，则发生窦 性停搏时，可长时间不出现交界性逸搏，或

13、伴房室 传导障碍。 21 病窦综合征鉴别诊断 首先要除外各种迷走神经兴奋性增高的因素，经详细询问病史，凡休息或 夜间心率慢于60次/分，而活动后或稍用药后心率可达90次/分以上者， 说明为生理性心动过缓，对可疑者可借助辅助诊断方法以判定窦房结功能。 22 正常窦性心律和窦性心律失常小结 类型 窦性心律PP间期 频率（次/分） 其他特征 正常窦 性心律 P波方向：I、II、 aVF、V4V6直立， aVR倒置 PR间期：0.12 0.20s 0.12s 60 可伴窦不齐、结性 逸搏等 窦性心 动过速 180 P波形态可改变，可 与T波重叠，PR段及 ST段可下降，T波平 坦、倒置 窦性心 律不齐

14、 0.12s 23 三、过早搏动 起源于窦房结以外的异位起博点提前发出的激动，又称期前收缩，是临床 上最常见的心律失常。 产生机制 折返激动 触发活动 异位起搏点的兴奋性增高。 发生部位：室性房性交界性 生理性：过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动、发热等均可诱发。 病理性：冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲亢性心脏病等，洋地黄类药物， 锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均 可引起。 24 房性早搏 室内差异传导：QRS波群大 多与窦性心律相同，有时稍 增宽或呈畸形，伴ST段及T波 相应改变，需与室性早搏鉴 别。 房性早搏未下传，又称阻滞 性房性早搏，为提早畸形P波 之后无

15、QRS波出现。 提早出现的异位P 波，形态与窦性P波有 所不同 P-R间期常 0.12s P后有正常形态 之QRS波形 多为不完全性代偿 间歇 25 房室交界处性早搏 期前出现的QRS-T波，形态与窦性下传者基本相同； 逆行P波： II、III、aVF倒置，aVR直立，P-R 0.12s或R-P间期0.20s，或与QRS重叠； 多为完全性代偿间期。 26 室性早搏 期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波 QRS宽大畸形，0.12s。 T波与主波方向相反 往往为完全性代偿间歇 27 室性早搏 RonT现象 从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性 已开始恢复，但不一致，各

16、部分心肌的兴奋性和传导速度差异显著， 此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动 而引起颤动，称为易颤期或易损期(Vulnerable period)。 心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前约30ms处，无论是内源 性期前收缩或外源性电刺激，如落在此期(称R on T现象)往往容易 触发室性心动过速或心室颤动。 28 过早搏动相关概念 联律间期（早搏前）：异位搏动与其前窦性搏动间的时距，房 性测P波起点，室性测QRS起点。 代偿间歇（早搏后）：期前出现的异位搏动代替了一个正常窦 性搏动，其后出现一个较正常心动周期长的间歇。 不完全性代偿间歇，异位搏动位置较高，房性早搏。 完全

17、性代偿间歇，异位搏动位置较低，室性早搏。 29 过早搏动相关概念 插入性早搏：插入在两个相邻正常窦性搏动之间的早搏。 单源性早搏：早搏来自同一异位起搏点或有固定的折返径路，形态与联律 间期相同。 多源性早搏：同一导联出现二种或二种以上形态及联律间期不同的异位搏 动。 多形性早搏：同一导联出现二种或二种以上形态各异，而联律间期固定的 异位搏动，临床意义与多源性早搏相似。 频发性早搏：早搏可依其出现频度人为地分为偶发和频发（一般以5次/分 为界）。常见的二联律与三联律就是一种有规律的频发性早搏。前者指早 搏与窦性心律交替出现；后者指每二个窦性心搏后出现一次早搏（1窦性 1室早II联律，2窦性1室早

18、III联律，3窦性1室早IV联律，2 室早成对室早，3室早室性自主节律室速连发室早）。 30 过早搏动相关概念 插入性室早 室早二联律，单源性室早 31 过早搏动相关概念 多源性室早，成对室早 多形性室早 32 过早搏动其他 并行心律型早搏 其特点是配对间期不恒定，但早搏之间有 固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间 距之间成整倍数关系，且常出现房性或室 性融合波。 33 早搏小结 早搏 类型 P波 PR间期 QRS波群时间、 形态 代偿 间歇 房性 提早出现， 形态异常， 偶呈逆行型 一般正常 正常，或呈差传， 或无（受阻型房 性早搏） 多不 完全 交界 性 逆行性，可 埋没于QRS 中不易辨

19、认 PR0.12 或 RP0.20s 提早出现，宽大 畸形，0.12s， Q-T分离 完全 性 34 早搏小结 联律间期 代偿间歇（完全？） 插入性早搏 多源性早搏 多形性早搏 频发早搏 室内差异传导 二联律、三联律 成对早搏 并行心律 R on T 逆行P波 35 四、异位性心动过速 异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快 速异位心律(期前收缩连续出现三次或三次以 上)。 36 异位性心动过速分类 阵发性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycadia) 阵发性室上性心动过速 房室折返 (AVRT) 房室结折返 (AVNRT) 窦房折返（SART） 房内

20、折返（intraatrial reentry） 自律性房速 阵发性室性心动过速（Ventricular Tachycardia） 非阵发性心动过速(nonparoxysmal tachycadia) 加速的房性自主节律 加速的交界性性自主节律 加速的室性自主节律 扭转型室性心动过速(torsade de pointes，TDP) 37 阵发性心动过速 最常见类型：预激旁路 引发的房室折返性心动 过速(AVRT)及房室结双 径路引发的房室结折返 性心动过速(AVNRT)。 多不具有器质性心脏病， 且解剖学定位较明确， 导管射频消融术可根治。 房性心动过速包括自律 性和房内折返性心动过 速两种类型

21、，多于器质 性心脏病基础上发生。 阵发性室上速病因：最常见为 预激综合征，约60，房室 结双径路30，其它包括冠 心病、原发性心肌病、甲亢、 洋地黄中毒等约10。 阵发性室速常伴各种器质性心 脏病，最常见于冠心病、急性 心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃 斯坦畸形、心脏手术以及Q-T 间期延长综合征，也可见于器 质性心脏病的特发性心动过速。 诱因包括运动、过度疲劳、情 绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过 多等。 38 阵发性室上性心动过速 分为房性与交界性心动过速，常因P不易辨别，故将两者统称为室上性 心动过速。 特点：突发、突止，一般150250次/分，节律快而规则，QRS形态一般 正常(伴束支阻滞或室内差

22、异传导时，可呈宽QRS波)。 39 阵发性房性心动过速 持续3次以上快速而规则的心搏，其P波形态异常； PR间期0.12s； QRS波群形态与窦性相同。 心房率每分钟150220次。 有时P波重叠于前一心搏的T波中而难以认出。可 伴有一或二度房室传导阻滞。 40 阵发性交界区性心动过速 连续3次或3次以上房室交界区过早搏动，频率每分 钟150250次，节律规则。 P波和QRS波群形态具有前述房室交界处性早搏的 特征，P波可在QRS波群前、中或后，呈逆行性。可 伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞，同时或不同时 都可出现房室分离。 41 阵发性室性心动过速 连续3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形

23、，时间 0.12秒，频率150200次/分，规则或略不规则。 窦性P波与QRS无关，呈房室分离，P波频率较慢， 埋于QRS波群内故不易发现。 有时见心室夺获和心室融合波。心室夺获的QRS波 群形态接近正常，偶有1:1室房逆行传导，QRS波群后 有P波，并兼有不同程度的室房传导阻滞。 42 尖端扭转型室速TDP 一种严重的室性心律失常。为一系列增宽变形的QRS波群以每310 个心搏围绕基线不断扭转其主波方向，每次发作持续数秒到数十秒自 行终止，极易复发或转为室颤。临床表现为反复发作心源性晕厥或称 阿-斯综合征。 病因 先天性长Q-T间期综合征； 严重的AVB、SSS，逸搏心律伴有巨大T波； 低钾

24、、低镁伴有异常T波及u波； 某些药物所致，特别是奎尼丁，胺碘酮等。 43 _ 项目 阵发性室速 阵发性室上速 频率 很少200次分 多为150250次分 节律 相对规则 十分规则 V1呈rsR 少见 常见 心室夺获 可有 无 室性融合波 可有 无 房率室率 1 1 压迫颈动脉窦 室率无变化 心率可变缓或终止 _ QRS波宽大畸形的阵发性心动过速的鉴 别 44 非阵发性心动过速 特点：渐起渐止。 类型： 心房加速的房性自主节律 房室交界区加速的交界性自主节律 心室加速的室性自主节律 心电图主要表现： 频率：阵发性心动过速非阵发性心动过速逸博心 律； 交界性心律频率多为70130次/分； 室性心律

25、频率多60100次/分； 易发生干扰性房室脱节，出现各种融合波或夺获心搏。 机制： 异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。 45 异位性心动过速小结 类型 波群 P波形态 节律 PR间期 QRS时间、形态 阵发性室 上速 突发、 突止 不易辨别 规则，150 250次/分 正常，或呈差传 阵发性房 速 连续房 早3 次 形态异常， 偶呈逆行 型 规整，150 220次/分， 可伴AVB 0.12s 阵发性交 界性心动 过速 连续结 早3 次 逆行性， 可埋没于 QRS中不易 辨认 160250次/ 分，可伴AVB PR0.12 或 RP0.20 宽大畸形，0.12s， Q-T分离，可见心

26、室夺 获、融合波 46 异位性心动过速小结 PSVT 房室分离 VT 心室夺获 心室融合波 多形性室速 TDP 47 五、扑动与颤动 起源与心房者称心房扑动或心房颤动 起源与心室者称心室扑动或心室颤动 48 对血流动力学与心脏功能的影响及其所引起的症状，主要取决于 心室率的恢复及原来心脏病的轻重。阵发型或持续型初发时心室 率常较快，心悸、胸闷与恐慌等症状较显著。心室率较接近正常 对循环功能影响较小，症状亦较轻。快速房颤，左房压与肺静脉 压急剧升高时可引起急性肺水肿。房颤发生后还易引起心房内血 栓形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞。 体征：心律绝对不规则，心音强弱不等，脉搏次数显著少于心搏

27、数，称脉搏短绌。房扑心律可规则或不规则，视房室传导比例 而定。 近年，对于典型房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的 峡部区域，可以阻断折返环从而达到根治房扑的目的。 心房扑动与心房颤动临床表现 49 定义 房扑与房颤（Atrial Flutter and Atrial Fibrillation)是发生于 心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当 心房异位起搏点频率达250350次分，心房收缩快而协 调为心房扑动。若频率 350次分且不规则时，则为心 房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。 病因 最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，其次是冠心病、 甲亢性心脏病、心肌病（包

28、括克山病）、心肌炎、高血压 性心脏病。其它还有缩窄性心包炎、病窦综合征等。少数 阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。 发病机理 折返激动学说异位起搏点自律性增高 心房扑动与心房颤动 50 P波消失，代以形态、间距及振幅绝对规则， 呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率250 350次/分。 房室传导比例常见2:1，其次4:1。有时房室 传导比例不恒定，引起不规则的心室律。 QRS波群形态多与窦性心律相同，也可有心 室内差异性传导。 心房扑动（Artial Flutter，AF） 51 P波消失，代以形态，间距及振幅 均绝对不规则的心房颤动波（f波）， 频率每分钟350600次； QRS波群间距

29、绝对不规则，其形 态和振幅可常有不等。 QRS波群形态多正常。R-R间距 先长后短可出现心室内差异性传导。 心房颤动（Artial fibrillation，Af） 52 定义 最严重的心律失常。室扑时心室快而微弱无效的收缩；室 颤时心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者 对血液动力学的影响均等于心室停搏。 病因 急性心梗、严重低钾血症、药物（洋地黄、奎尼丁、氯喹 等）；心脏手术、低温麻醉以电击伤等。 临床表现 一旦发生，迅即出现阿-斯综合征。表现为意识丧失、抽搐、 继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。 心室扑动与心室颤动 53 心室扑动（Ventriculer Flutter ）

30、 心电图特点：无正常QRS-T波，代之以连续快速而相 对规则的大振幅波动，频率达180250次/分。 后果：心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很 快恢复，便会转为室颤而导致死亡。 54 心室颤动（Ventriculer Fibrillation） 往往是心脏停跳前的短暂征象。 由于心脏出现多灶性局部兴奋，致完全 失去排血功能。心电图上QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的 低小波，频率250500次 /分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死 性心律失常。 55 六、心脏传导阻滞 传导障碍 病理性传导阻滞 窦房传导阻滞 心房内传导阻滞 房室传导阻滞 心室内传导阻滞 左束支传导阻滞 右

31、束支传导阻滞 左前分支传导阻滞 左前分支传导阻滞 生理性干扰脱节 传导途径异常：预激综合征。 56 房室传导阻滞(AVB)(AVB) 定义 房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。 分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二 度房室传导阻滞，后者又称第三度房室传导阻滞。 阻滞部位 房内的结间束(尤其是前结间束) 房室结 希氏束 若左、右束支同时出现传导阻滞 三支(右束支及左束支的前、后分支)同时出现传导阻滞。 阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性 也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需 要借助于希氏束(His bundle)电图。 57 房室传导阻滞(AVB) 病因 心

32、肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。 迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。 药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传 导阻滞消失。 各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。 高血钾、尿毒症等。 特发性的传导系统纤维化、退行性变等。 外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传 导阻滞。 58 房室传导阻滞临床表现 第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音 减弱，此是由于PR间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接 近关闭所致。第二度型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感 觉。听诊时有心搏脱漏，第一心音强度可随PR间期改变而 改变。第二度型房室传

33、导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、 抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导 阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。 完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律 及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则 出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室 率较快达4060次分，病人可能无症状。双束支病变者心 室自主节律点甚低，心室率慢在40次分以下，可出现心功 能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝 死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大 产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分 离、房室收

34、缩不协调，以致不规则地出现心房音及响亮的第 一心音。 59 度房室传导阻滞 每个P波后，均有QRS波群 P-R间期0.20秒（成人）或0.22s（老年人） 相同心率，2次EKG的P-R间期相差 0.04s 60 度房室传导阻滞 部分心房激动不能传至心室，一些P波后QRS波脱漏，房室传导比例可能是2:1；3:2； 4:3，分两种类型。 型：文氏（Wenckebach）现象，或莫氏（Mobitz）型，较型为常见，表现为 P波规律地出现，P-R间期逐渐延长(通常每次延长的绝对增加值多呈递减)，直到一个P 被后脱漏一个QRS波群，漏博后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复 逐渐延长如此周

35、而复始地出现。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端， 预后较好。 型：莫氏型。P-R间期恒定(正常或延长)，部分P波后无QRS波群。一般认为，绝 对不应期延长为二度型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连 续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1 传导的房室传导阻滞等。后者多为器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位， 易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。 61 度型传导阻滞文氏现象 P波规律地出现。 P-R间期逐渐延长， R- R间期逐渐缩短，直至P波受阻。包含受阻P 波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。 62 度型房

36、室传导阻滞莫氏型 PR间期固定，可正常或延长。QRS波群有间 期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1； 3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻 滞图型。 63 度房室传导阻滞 又称完全性房室传导 阻滞。当来自房室交 界区以上的激动完全 不能通过阻滞部位时， 在阻滞部位以下的潜 在起搏点就会发放激 动，由于心房与心室 分别由两个不同的起 搏点激动，各保持自 身的节律。QRS波 群的形态主要取决于 阻滞的部位。 P波与QRS波群相互无关(P-R间期不 固定) 心房率心室速率，心房心律可能为 窦性或异位； 可出现交界性逸搏心律(QRS形态正 常，频率一般为4060次/分)

37、或室性逸 搏心律(QRS形态宽大畸形，频率一般 为2040次/分)，以交界性逸搏心律为 多见。 如出现室性逸搏心律，往往提示阻滞 部位较低。 几乎完全性房室传导阻滞：偶尔出现 P波下传心室。 心房颤动合并三度房室传导阻滞：心 房颤动时，出现心室率慢而绝对规则。 64 度房室传导阻滞 交界性逸搏，心室起搏点在房室束分叉以上 室性逸搏，心室起搏点在房室束分叉以下 65 度房室传导阻滞 P波与QRS完全不相关 QRS波频率慢于P波 阻滞部位在 心室 66 七、心室内传导阻滞 （Intraventricular Block） 希氏束穿膜进入 心室后，在室间 隔上方分为两大 支，细而长的右 束支和粗而短

38、的 左束支分别支配 右室和左室。左 束支又分为左前 分支、左后分支 以及间隔支，它 们可以分别发生 不同程度的传导 障碍。 67 心室内传导阻滞 定义：房室束分叉以下部位的传导阻滞 一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的 心室，在时间上可延长4060ms以上。 完全性束支阻滞： QRS0.12s ，两侧束支传导时间差40ms，或阻滞的束支不 能传导。 不完全性束支阻滞： QRS0.12s ，两侧束支传导时间差40ms。 左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，还可分别构成不同组合的 双支阻滞或三支阻滞。 68 完全性右束支传导阻滞 QRS0.12s； V1、V2呈

39、rsR型或M型； 、aVL、V5、 V6的S波增宽、切 迹0.04s， aVR 呈QR型，R波增 宽、切迹； VAT V1 0.05s； V1、V2的ST压 低、T波倒置； 、 V5、V6的T波与 终末S波方向相反， 直立。 不完全性右束支传导阻滞： QRS0.12s 69 完全性右束支传导阻滞 70 完全性左束支传导阻滞 QRS0.12s； V1、V2呈rS型(r波极小， S波明显增宽)或QS波；RI、 aVL、V5、V6增宽、顶峰粗钝 或有切迹；电轴左偏； I、V5、V6导联q波消失； VATV5、V60.06s； ST-T方向与主波方向相 反。 71 完全性左束支传导阻滞 不完全性左束支

40、阻滞： QRS0.12s。 图形有时与左室肥大 十分相似，需要鉴别 诊断。 LBBB合并MI时，常 掩盖梗塞的图形特征， 给诊断带来困难。 72 左前分支阻滞（LAFB，LAH） 左前分支细长，支配左室左前上方，易发生传导障碍。 左前分支阻滞时，主要变化在前额面，其初始向量朝 向右下方，在0.03s之内经左下转向左上，使此后的主 向量位于左上方。 心电图表现： 电轴左偏-30-90，-45有较肯定诊断价值； II、III、aVF呈rS型， S IIIS II， I、aVL呈qR型， R aVLR I； QRS时限轻度延长，但0.12s。 73 左前分支阻滞（LAFB，LAH） 74 左后分支阻

41、滞（LPFB，LPH） 左后分支粗，向下向后散开分布于左室的隔 面，具有双重血液供应，故左后分支阻滞比 较少见。 心电图表现： 电轴右偏+110，排除其他原因； I、aVL呈rS型，II、III、aVF呈qR型，q 0.02s； RIIIRII； QRS0.12s。 75 左后分支阻滞（LPFB，LPH） 76 八、预激综合征 预激综合征（Pre-excitation Syndrome）指在正常的房室结传导途径 之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束(旁路)。 77 预激综合征 分类： WPW综合征(Wolff-Parkiason-White syndrome) 又称经典型预激综合征， 属显

42、性房室旁路。 LGL综合征(Lown-Ganong-Levine syndrome) 又称短P-R综合 征。 Mahaim 型预激综合征 多见于健康人，主要危害是常可引发房室折返性心动过速。 WPW综合征如合并房颤，还可引起快速的心室率，甚至发生室 颤，属一种严重心律失常类型。近年，采用导管射频消融术已 可对预激综合征进行彻底根治。 78 预激综合征旁道附加传导束 79 WPW综合征 解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维(Kent束)。窦房 结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传预先激动部分心室肌，同时经 正常房室结途径下传激动其他心室肌。 心电图特征：P-R间期0.12sQRS

43、0.12s；QRS起始部有预激波 (delta波)；P-J间期正常；继发性ST-T改变 。 又分A、B、C三型。V1正向且以R波为主，一般为左侧旁路；V1负向 且以Q波为主，一般为右侧旁路 部分患者的房室旁路无前向传导功能，仅有逆向传导功能窦性心律时的 心电图正常，但可引发房室折返性心动过速(AVRT)，称之为隐匿性旁路。 80 按波与主波方向分型 A型 B型 C型 右胸导联（V1、V2） 向上 向下 向上 左胸导联（V5、V6） 向上 向上 向下 81 WPW综合征左侧旁路 82 WPW综合征右侧旁路 83 短P-R综合症（LGL综合征） 目前LGL综合征的解剖生理有二种观点：存在绕过房室结

44、传导的旁路纤 维James束； 房室结较小发育不全，或房室结内存在一条传导异常快的通道引起房室 结加速传导。 心电图表现：P-R间期0.12s，无波。 84 Mahaim型预激综合征 Mahaim纤维是一种特殊的房室旁路，具有类房室结样特征，传导缓慢， 呈递减性传导。此类旁路目前仅发现在右侧，只有前传功能，没有逆传功 能。心电图上表现为P-R间期正常或长于正常值，QRS波起始部可见预激 波。Mahaim旁路可以引发宽QRS波心动过速并呈左束支阻滞图形。 85 预激症群A型 86 预激症群B型 87 九、逸搏与逸博心律 当高位节律点发生病变或受到抑制而出现停搏或节律明显减慢时(如病态 窦房结综合

45、征)，或者因传导障碍而不能下传时(如窦房或房室传导阻滞)， 或其他原因造成长的间歇时(如期前收缩后的代偿间歇等)，作为一种保护 性措施，低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动，激动心房或心室。仅 发生12个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律(escape rhythm)。按 发生的部位分为房性、房室交界性和室性逸搏。其QRS波群特点与各相应 的期前收缩相似，二者的差别是期前收缩属提前发生，为主动节律，而逸 搏则在长间歇后出现，属被动节律。临床上以房室交界性逸搏最为多见， 室性逸搏次之，房性逸搏较少见。 88 交界性逸搏心律 是最常见的逸搏心律，见于窦性停搏以及三度房室传导阻滞等 情况，其QRS波群呈交界性搏动特征，频率一般为4060次/ 分，慢而规则。 89 交界性逸搏心律 交界性逸搏心律为连续3次以上的交界性逸搏。心率慢 而规则，每分4060次，P波见不到或呈交界型， 即在、aV