猝死法医学PPT课件

1、第二十章 猝 死 第一节第一节 概概 述述 一、猝死的概念 猝死(sudden unexpected natural death或sudden death)是指一个貌似健康的人，由于患有潜在的疾病或功能障碍， 发生突然的、出人意外的非暴力死亡。从出现症状到死亡的时间不 足24小时。 不能称为急死！ 猝死综合征（sudden death syndrome）:部分猝死者经详 细尸体检验不能发现明显的病理改变，推测属于急性生命器官功能 障碍。 二、猝死的特点 意外性 猝死的主要特点是其意外性，貌似健康的人突然死亡。猝死的 意外性比突然性更具有法医学意义。 突然性 从发病开始到死亡的时间，WHOWHO

2、规定以2424小时为限。 有的在几十秒钟内死亡，称为即时死 (instantaneous death)(instantaneous death)。 自然性与非暴力性 猝死的基本属性就是自然死亡或病死。判定猝死，必须首先排 除暴力死因，并查明致命性疾病和器官机能障碍。 常见的猝死诱因： 1.1.精神、心理因素：“喜、怒、哀、乐、悲、思、 恐”等，是引起猝死的常见诱因。 2.2.轻微外伤：打击颈部、心前区、上腹部、会阴 部等神经敏感区引起反射性心跳停止而猝死。 3.3.过冷过热：气温骤冷、冷水浴、热水浴可致肺 部感染、虚脱。 4.4.体力活动：剧烈的体力活动或过度疲劳。如疾 跑、登高、斗殴、搬抬重

3、物等。 5.5.其它：暴饮暴食、过度吸烟、感染、性交甚至 睡眠中。 三、猝死发生的内外条件因素 （一）内在条件因素 1 1各系统的潜在疾病：心血管疾病居首位。我国心 血管疾病猝死约占猝死总数的41%41%54%54%。 2 2性别：男性显著多于女性，比例约为2:12:1。 原因可能是： * * 与体内性激素有关； * * 男性嗜烟酒、暴饮暴食以及性情急燥者多； * * 男性体力劳动重、户外活动多、社会交往广等。 3 3年龄：两个高峰：初生后6 6个月；30305050岁之间。 4 4种族与特异体质：有少部分属于生命器官急性功 能障碍，被称为原因不明的猝死，是目前法医学 界尚未解决的难题之一。尚

4、待确证。 （二）外在条件因素 1.1.季节：猝死可发生在任何季节。在北方以寒冷 的冬季、在南方以炎热的夏季猝死者为多。 说明防暑降温与保暖防寒在预防猝死发生 上均有重要意义。 2.2.场所：猝死可发生任何场所。少数死于医院的 急诊室或病房；大多数为医院外死亡包括 在工作中猝死、出差或旅游住在旅馆中猝 死、路上行走中猝死以及家中猝死等。 由此涉及医疗纠纷、生产事故、交通事 故、甚至怀疑到自杀、他杀。 表1 10171 1017例猝死发病情况 情 况 例 数 ( %)( %) 睡眠中 203 (20.0)203 (20.0) 医院内 138 (13.6)138 (13.6) 走路、骑车 53 (

5、5.2)53 ( 5.2) 疾跑 38 ( 3.7)38 ( 3.7) 运动、比赛 43 ( 4.2)43 ( 4.2) 口角、激动 93 ( 9.1)93 ( 9.1) 饮酒、吸烟、饱食 177 (17.4)177 (17.4) 便秘、腹压、增加 54 ( 5.3)54 ( 5.3) 游泳、过冷、过热 23 ( 2.3)23 ( 2.3) 休息、安静 55 ( 5.5)55 ( 5.5) 其他或不明 140 (13.8)140 (13.8) 共计 1017 ( 100)1017 ( 100) 四、猝死的原因 几乎所有系统的疾病均有引起猝死的可能性，但发生率不 同。 * * 成人猝死中，心血管

6、系统疾病占首位，呼吸系 统或神经系统疾病疾病居次，消化、泌尿生殖 系统和内分泌器官疾病较少。 * * 婴幼儿（0 05 5岁）猝死中，呼吸系统疾病占2/32/3， 次为消化系统和心血管系统疾病。 猝死的死亡原因，绝大多数通过尸体剖验和组织学检查等 可查明，但仍有少数做了全面系统解剖，仍未发现足以说明死 因的器质性病变，即所谓阴性解剖（negative autopsy）。 五、猝死的法医学鉴定 猝死为自然病死。但有些被怀疑为暴力死（包括中毒）；也 有他杀后伪报猝死；还有些发生在与人争吵、殴斗以及不明情况 下（有无传染病、流行病、工伤、职业病或医疗纠纷等），为查 明死因、澄清死亡性质均应进行法医学

7、鉴定。 （一）步骤 认真仔细的案情调查； 全面重点的现场勘查； 完整系统的尸体解剖； 必要可靠的辅助检查； 综合分析，作出科学客观的鉴定结论。 （二）意义 法律方面：查明死因，解除怀疑，澄清是非（排除 他杀、医疗纠纷诉讼）；说明猝死与损伤的关系； 揭露可能存在的犯罪（疾病+ +谋杀死因竞争，发 现罪犯）。 医学方面：丰富发展相关医学科学。通过猝死尸体 解剖，研究猝死病因、病变、机制提高临床抢救、 治疗和预防水平。推动法医病理学的教学和科研。 死因统计：猝死的死因统计是全社会死因统计资料 的重要组成部分。许多猝死发生在医院外，法医 学尸检补充之。全社会死因统计对一个国家和地 区医疗健康水平的观察

8、、医学科研和防治措施的 制定均有重要价值。 （三）死因分析及鉴定结论 1.1.死因明确：器官的器质性病变显著足以说明死因， 并排除致命性的外伤、机械性窒息、中毒等。 2.2.自然性疾病同时体内有药( (毒) )物：如检出致死量的 毒物或药物，判定为中毒死。如药物量少，应注意 是否与治疗、嗜好或职业接触有关；注意疾病是否 严重并足以致死。 3. 器质性病变较轻或不明显： *器质性病变较轻，结合症状确定死因：冠状动脉 粥样化呈23级狭窄，生前无明显症状，只能推断 死因；生前如有心绞痛发作史，可判定冠心病死； *病变轻微不足以确定死因：采取排除法。必须排除 暴力性死亡；慎重诊断青壮年猝死综合征(SM

9、DS)、 婴幼儿猝死综合征(SIDS)。 4.自然性疾病与损伤并存：死因分析鉴定比较困难， 常常引起争议。 单纯因损伤致死：尸检发现致命伤。 单纯因疾病致死：损伤轻微，尸检发现致死性 病变。 损伤是主要死因，疾病是辅助因素：损伤属于 条件致命伤，疾病不会迅速致死，受伤后发生 死亡。如脾肿大，腹部受打击后破裂致死。 疾病是主要死因，损伤是辅助因素：疾病较重， 可潜在致死，损伤较轻微。如脑血管畸形，头 部受轻微打击。 六、猝死尸体的一般病理所见 除特异的病理改变外，常可见一些非特异的急性死亡的改变如 尸斑显著，呈暗紫红色；心脏及大血管内血液不凝，呈暗红色，无 鸡脂样凝血块形成；左心及腔静脉扩张、充

10、血；肺、肝、肾、脾等 各器官显著淤血；心和肺的浆膜及其它器官表面可有小出血点。 第二节第二节 心血管疾病猝死心血管疾病猝死 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart diseasecoronary atherosclerotic heart disease） 简称冠心病（coronary heart disease） （一）冠心病猝死的病理学改变 1 1冠状动脉粥样硬化： * 前降支最高，次为右主干、左主干、左旋支。 * 斑块分布规律是左心多于右心，近端多于远端。 早期斑块小，呈点状、分散或节段性分布；以后斑块 融合；脉横断面示内膜向管腔内隆

11、起，阻塞管腔。 * 若冠脉痉挛或并发血栓形成，可使管腔迅速阻塞。 冠状动脉粥样硬化分为级： 级-管腔狭窄程度少于25%； 级-管腔狭窄程度在25%50%； 级-管腔狭窄程度在51%75%； 级-管腔狭窄程度在75%以上。 2 2心肌梗死（myocardial infarctionmyocardial infarction） （1）部位：左前降支分布区（左心室前壁、心尖部、 室间隔前2/3）梗死发病率最高，约占50%左右。 （2）类型： * 薄层梗死型：限于心内膜下肌层，厚度不及心壁1/2； * 厚层梗死型：厚度超过心壁厚度的1/2，未达全层； * 透壁梗死型：梗死范围广泛并达心壁全层。 （3）

12、病理变化： * 肉眼：梗死灶6小时后可辨认。初始病灶灰白色，8 9小时后呈土黄色、干燥且缺少光泽；四天后梗死灶 边缘可出现明显的充血出血反应带；第十天，梗死灶 发黄、变软，灰红色的肉芽组织增生。小的梗死灶约 14天形成灰白色瘢痕，较大的约需5周。 * 镜下观察：梗死2小时后，心肌纤维的波浪样变和嗜 酸性变；3小时后肌浆凝聚、横纹模糊或出现收缩小 带；4小时后肌核消失；6小时少量粒细胞浸润，12 小时后粒细胞增多，坏死心肌被溶解吸收；23周 后肉芽组织由外围向中心逐渐长入梗死灶；约5周梗 死灶机化为瘢痕组织。 左冠状动脉前降支粥样硬化。 管腔IV级狭窄，内膜见黄色硬化斑块 男，57岁，睡眠中猝死

13、。 冠状动脉粥样硬化合并血栓形成 （4）梗死并发症： * 心脏破裂：多梗死后一周内，约50%发生在3天内。 * 乳头肌断裂：发生率低于1%； * 室壁瘤：发生率5%38%； * 附壁血栓形成和栓塞； * 心室纤颤或心脏停搏：多于梗死后12小时内猝死。 （二）冠心病猝死的发生机制 1 1心率失常：房室传导阻滞、室性早搏、心房纤颤、 心室纤颤等。与心肌损伤所致的应激阈值变化和 传导系统功能障碍有关。 2 2植物神经系统功能障碍：在睡眠或休息时冠心病 猝死者约20%生前无任何症状，亦无诱因。可能 与植物神经系统功能障碍有关。 3 3急性心力衰竭：大面积心肌梗死时。 4 4室壁瘤形成：大面积心肌梗死时

14、。 5 5冠状动脉痉挛：是一种异常的血管神经反应，在 粥样硬化基础上更易发生冠状动脉的痉挛。可能 导致急性心肌缺血和致命的心率失常。 （三）冠心病猝死的法医学鉴定 1完整尸体解剖及心脏冠脉检查; 2冠脉病变程度与猝死关系的分析：有些冠脉粥样 硬化不重，因平滑肌收缩，致冠脉供血不足猝死。 3急性心肌梗死的检验方法：短时间内发生冠心病 猝死，HE染色不能显示形态学改变。 寻求准确、敏感、实用的检验方法。 （四）冠心病猝死的法医学鉴定要点 1 1冠脉粥样硬化改变：级以上粥样硬化斑块。 2 2心肌缺血改变：注意寻找早期心肌缺血的改变。 3 3既往有与冠心病吻合的症状、体征或征兆。 4 4排除暴力性死亡

15、。 5 5排除其他疾病致死。 二、冠状动脉口狭窄（stenosis of coronary ostia stenosis of coronary ostia ） （一）冠脉开口狭窄的原因及病理学改变 正常成人冠脉开口直径：左冠脉46mm 右冠脉35.5mm 左冠脉开口：小于2.5mm为轻度狭窄，小于2mm为 明显狭窄，小于1.5mm为高度狭窄。 右冠脉开口： 小于2mm为轻度狭窄，小于1.5mm为 明显狭窄，小于1mm为高度狭窄。 * 先天发育异常：冠脉开口处血管内膜光滑，但直径 小 于2mm； * 粥样硬化：冠脉内膜斑块隆起、增厚； * 梅毒性动脉炎：有时可找到梅毒螺旋体。 冠状动脉开口狭窄

16、 （三）冠状动脉口狭窄猝死的鉴定要点 1排除其他疾病所致的猝死。 2冠脉开口小于2.5mm直径。 3死前短时间内有急性心肌缺血的症状。 4发现早期心肌缺血的依据。 冠状动脉起自主动脉窦，开口一般在主动脉瓣膜缘水平以下。 鉴定时应考虑个体间差异（成人与儿童、男与女、身材高矮）综合 分析。 三、主动脉瘤与主动脉夹层 （一）主动脉窦动脉瘤(aneurysm of aortic sinus)(aneurysm of aortic sinus) 1 1病因：动脉瘤的一种。在胚胎发育过程中，动脉 中层与主动脉瓣之间连续性发育缺陷或主动脉瓣 环发育缺陷；少部分病人系后天性因素导致动脉 管壁结构破坏。男多于女

17、。 2 2病理学改变：以右主动脉窦动脉瘤最多见。 动脉瘤囊多位于主动脉窦下部，向外呈锥形突出。 囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成，由于动脉 中层组织缺乏，极易发生破裂。 （二）主动脉瘤（aortic aneurysmaortic aneurysm） 主动脉壁局部异常扩张，直径比正常大50%以上。 1 1分类：根据瘤体的结构分为： （1）真性动脉瘤：瘤壁由动脉壁构成； （2）假性动脉瘤：瘤壁由动脉血溢出后形成机化物 与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹； （3）夹层动脉瘤：或称夹层动脉分离，动脉内膜和 中层弹力纤维断裂，血液冲击形成中层分离。 2 2病因与发病机制：病因与以下因素相关： （1）主动

18、脉粥样硬化； （2）家族性：有家族性聚集现象； （3）弹性蛋白减少：主动脉瘤壁弹性蛋白含量 从正常的12%下降至1%。 （三）主动脉夹层(aortic dissection)(aortic dissection) 主动脉瘤的一种类型。指主动脉血流通过主动脉内膜破口进入 主动脉壁中层，形成中层内血肿，并不断延伸，向外隆起形成夹层 动脉瘤。常因缺乏明显的症状或体征而突然破裂致死。 * 陈龙，张宇清，黄光照 3例主动脉夹层动脉瘤破裂死亡的 尸检分析 法医学杂志 1999;15(4):214 1 1病理学改变：主动脉中膜层的变性、坏死、弹力纤 维断裂，基质有粘液样变，形成动脉分离；其内积 有血液和血块

19、，局部主动脉扩大形成梭形囊袋状。 多数夹层分离起源处动脉内膜有一横行裂口，并多 位于主动脉瓣环上2cm处。 2 2病因与发病机制 至今未明。 （四）动脉瘤及主动脉夹层的法医学鉴定 1. 临床症状多表现为起病急骤； 2. 胸前区突发的剧烈疼痛、休克症状； 3. 常见有高血压病史； 4. 尸体解剖检见病理学改变； 5. 排除其他外伤及疾病。 四、病毒性心肌炎 (viral carditis)(viral carditis) 由病毒感染心肌所致的疾病。 病毒可引起心包、心外膜、心肌和心内膜炎，以心肌炎最多 见，危害性最大。病毒性心肌炎的临床症状常不明显，感染波及到 心脏传导组织时，可引起突然死亡。儿

20、童患者预后较差。病毒性心 肌炎常并发致命性心率失常引起猝死。 （一）病原学与发病机制 是病毒直接侵犯心肌或通过免疫反应所致的心肌损害，发病 机制至今未明。 （二）病理学改变 肉眼：心脏增大，重量增加，心腔扩张，合并有心 包炎或心内膜炎时可见心包渗液或心内膜、 心瓣膜赘生物或附壁血栓形成。病变广泛者， 心肌松软呈灰黄色。 镜下：局灶性病理改变（在心脏各部位取材），有 的表现为弥漫性心肌细胞水肿、溶解、坏死， 间质内有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。 弥漫性心肌细胞变性、坏死，间质内炎性细胞浸润，以 淋巴细胞为主。 病毒性心肌炎 （三）法医学鉴定 1病理学改变：心肌细胞变性、溶解，间质以淋巴 细胞浸

21、润为主。 2病毒血清学检查：新鲜尸体，可取血清检验。 3特异性IgM抗体测定：临床医学作为常规检测。 4用原位分子杂交技术检测：心肌组织中病毒RNA、 DNA，呈阳性结果。 5死前出现心率失常或心脏扩大； 6排除其他疾病、暴力性死亡原因； 7分离病毒：分离并确认病毒，罕见成功。 五、心肌病（cardiomyopathycardiomyopathy） 心肌病变伴心功能障碍的疾病；分为扩张型、肥厚型、限制型、 致心率失常性右心室心肌病及未分类心肌病。 （一）病理学分型 1 1扩张型心肌病（dilated cardiomyopathydilated cardiomyopathy）： 约占72%。病理

22、特征为左心室或双侧心室扩张及收缩功能障碍， 常见心脏增大，四个心腔均扩大，双侧心室内膜瘢痕形成。病理组 织学改变是非特异性的，表现为心肌细胞缺血性损伤。 2 2肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathyhypertrophic cardiomyopathy）： 以非对称性心肌肥厚、左心腔变小为特征，常伴左心流出道狭窄。 多有家族史，属常染色体显性遗传。 * 根据左心室流出道有无梗阻分为: 梗阻性肥厚型； 非梗阻性肥厚型心肌病。 典型者的左心室容量明显减低，心输出量减少。 * 根据病变特点分为： 心脏重量增加12倍，成人 500 1000g；心室 向心性肥厚，以左心室为

23、主。 室间隔显著增厚, 室间隔与左心室壁厚度比值由 正常的 0.95 增加到 1.3 以上。凭此即可确诊。 心内膜白斑形成，内膜增厚。 * 组织学： 心肌纤维显著肥大，排列紊乱呈旋涡状或簇状，互相交错、胞 核大深染、核形不一，呈多形性畸形；心肌内小血管壁增厚使管腔 变窄；心肌间质常有局灶性胶原纤维增生及纤维化改变。 3 3限制性心肌病（restrictive cardiomyopathyrestrictive cardiomyopathy）： 一种特殊类型的心肌病。特点为心室内膜下心肌纤维化引起心 室难以舒张、充盈受限。 病变早期心内膜和心肌血管周围有圆形细胞和嗜酸性粒细胞浸 润、心内膜坏死、

24、心内膜下心肌细胞溶解（坏死期）；继而血栓覆 盖心内膜（血栓期）；最后致密纤维沉积在心内膜和心肌内1/3处， 并发生玻璃样变性和形成白色增厚的心内膜（纤维化期）。 4 4致心率失常型右室心肌病（arrhythmogenic right arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathyventricular cardiomyopathy）： 又称右心室发育不良或右心室心肌病。特点为右心室心肌进行 性被纤维或脂肪组织取代。病因未明。 病变以右心为主，可致右室壁变薄、心腔扩张，而室间隔相对 不受侵犯。多有家族性，属常染色体显性遗传病。常以心率失常就 诊。

25、5 5未分类型心肌病（unclassified cardiomyopathyunclassified cardiomyopathy） 本型病变轻微，不引起明显的血液动力学改变，常表现为心率 失常或心绞痛；部分患者以猝死为首发症状。尸体解剖无特征性病 理改变，易于被忽略。 （二）发病机制 不明。 （三）心肌病的法医学鉴定 尚无特异方法。寻找以下病变依据： 1心脏增大，重量增加 (女350840g；男400940g)。 2心室壁增厚，心脏扩张。 3心肌间质伴淋巴浸润或有右心室室壁瘤形成。 4右室心肌细胞数量减少，由脂肪或纤维组织取代。 5心肌病家族史或曾有心率失常史。 上述各项在各型心肌病间存在较

26、大差异。 六、克山病（Keshan diseaseKeshan disease） 是我国以心肌损伤为主要特征的原因不明的地方病，见于东 北、内蒙、陕、甘、川、晋等省区。 本病发病有一定的季节性，东北与西北地区多于冬季发病， 西南地区多在夏季发病。以妇女和儿童多见。 临床上根据心功能障碍程度分为四型（急性型、亚急性型、 慢性型、潜在型）。急性型克山病多起病急，常伴发心源性休克 和严重的心率紊乱致死。 （一）病理学改变 肉眼：心脏比正常大23倍，部分超过500g。心腔不 同程度扩大，少数有附壁血栓形成。心室壁切 面可见灰黄或灰白色的坏死区，部分见星状、 条索状纤维疤痕。病灶分布广泛。 镜下：心肌细

27、胞出现溶解变性或凝固性坏死，呈灶 状、带状分布，坏死灶之间有正常心肌组织。 坏死病灶可沿心肌内动脉走向呈树枝状分布。 心肌细胞坏死后由胶原增生形成纤维疤痕， 部分坏死病灶内伴钙盐沉着。 （二）猝死机制 急性型克山病发病时，由于心肌广泛变性、坏死，心肌收缩功 能减弱，心肌病变可引起心输出量严重不足导致猝死；当病变损害 心脏传导系统时，可引起心率紊乱和急性心源性休克导致猝死。 （三）法医学鉴定 1在克山病发病地区居住过。 2心脏具有克山病的病变特点。 3慢性克山病应注意与充血性心肌病鉴别。 七、MarfanMarfan综合症 一种遗传性结缔组织代谢障碍性疾病，法国学者Marfan氏最 早报道，属常

28、染色体显性遗传病。15%为散发，85%为父母一方患 病。临床表现呈多样化。主要表现为心血管病变和眼睛、骨骼异常 发育。 （一）临床表现与病理学改变 1 1骨骼发育异常：显著特征是骨骼发育不协调。 表现为身材高、四肢细长；上半身与下半身的比值 较正常人（0.92）低；手指与脚趾特长（蜘蛛样）。 特征性外观：头部上下径长，窄面，高腭，凸颌、 驼背、脊柱侧突、鸡胸和扁平足等。 2 2眼部病变：晶状体脱位、虹膜震颤、角膜炎、青 光眼等，导致高度近视、视网膜剥离、白内障等。 3 3心血管病变：心脏增大、心腔扩张，导致二尖瓣 和主动脉关闭不全。尸检见二尖瓣粘液变性、主 动脉中层弹力纤维断裂、基质粘液变性等

29、，最终 形成主动脉瘤和夹层动脉瘤。 （二）法医学鉴定 1 1典型的MarfanMarfan综合症鉴定：心血管、眼睛、骨骼 异常以及家族史四项中具有任何二项即可确诊。 2 2不典型的MarfanMarfan综合症，仅有心血管病变：如主 动脉扩张、主动脉窦动脉瘤或主动脉夹层分离伴 有特发的主动脉瓣病变，也可鉴定。 男，21岁，猝死，升主动脉内膜破裂口。Marfan综 合征 八、肺动脉栓塞（pulmonary embolismpulmonary embolism） 95%的栓子来源下肢静脉。若栓塞位于肺动脉总干或左右 肺动脉分支处，则起病急骤、猝死。 （一）病理学改变 1 1来自下腔静脉或右心腔的血

30、栓栓塞：肺动脉主 干或大分支内栓子，在栓塞血管供血区有出血 性梗死及弥漫性出血。镜下：栓子由血小板梁 及纤维素网将白细胞、红细胞集结构成。 2 2微血栓栓塞：镜下：肺动脉内弥漫性血管内凝 血与广泛的肺小动脉内微血栓栓塞。 （二）肺动脉栓塞猝死的发生机制 1 1机械性阻塞：较大栓子阻塞肺动脉主干或大分支， 导致急性右心衰；肺动脉内血流突然中断，左心 回流减少，冠脉灌流不足，引发心源性休克。 2 2神经反射因素：通过迷走神经反射引起肺动脉、 冠状动脉及支气管痉挛；大量的神经介质引起 血管痉挛，加重心衰、窒息等。 （三）法医学鉴定 1在肺动脉内或其分支内找到栓子。 2在静脉系统或右心腔内找到栓子来源

31、。 3排除其他疾病或暴力因素所致死亡。 九、心脏传导系统疾病 心脏传导系统（cardiac conduction system，CCS）是一 种形成正常冲动并传导冲动的特殊心肌组织，由窦房结、结间束、 房室结、希氏束、左右束支及浦肯野氏细胞构成。 心传导系统受副交感和交感神经支配。当心传导系统发生病变 （如炎症、纤维化、脂肪浸润、供血障碍、发育异常、代谢障碍、 肿瘤等）可引起猝死。 （一）常见病理改变：炎症、纤维化、脂肪浸润、 出血、血管病变等。 （二）心传导系统病变致死的机制 1窦房结、房室结起搏功能障碍； 2冲动传导障碍； 3心脏神经功能障碍。 （三）法医学鉴定要点 1排除暴力所致的心传导

32、系统损伤性猝死。 2排除心脏以外的猝死或暴力死。 3心传导系统中有足以解释死亡的病变。 十、高血压病性心脏病 指高血压导致心脏肥大继而心力衰竭。代偿性左心室肥厚呈向 心性。心肌失代偿时出现急性心力衰竭、左心室扩张和严重心律失 常引发猝死。 （一）病理学改变 主要表现为全身小动脉壁透明变性，小动脉管壁增厚、管腔变 窄。左心代偿性向心性肥大（失代偿时左心室扩张）。镜下可见心 肌细胞体积增大，间质细胞增殖、纤维组织增生使心肌结构紊乱。 恶性高血压病变则全身小动脉壁纤维素性坏死。 （二）发病原因 高血压病是一种多基因疾病。某些基因的突变、缺失重排和表 达水平的差异是高血压病的基础。 （三）法医鉴定要点

33、 1左心代偿性向心性肥大；失代偿时严重肺水肿。 2全身小动脉壁透明变性，管壁增厚，管腔狭窄。 3排除其他器官的疾病。 4常合并有冠状动脉粥样硬化。 第三节第三节 中枢神经系统疾病猝死中枢神经系统疾病猝死 （sudden death of disease in the central nervous systemsudden death of disease in the central nervous system） 约占猝死总数11.617.7%，最常见是脑血管意外。 一、脑血管疾病（cerebral vascular diseasecerebral vascular disease） 最常

34、见的是动脉粥样硬化，其次是动脉瘤和脑血管畸形等。 脑重量只占体重的23%，而静息时心脏搏出血量的20%进 入脑组织，脑组织的耗氧量占全身总耗氧量的2025%。血供障碍 持续510分钟，神经元即发生不可逆损害。 （一）常见的脑血管疾病 1 1脑出血（cerebral hemorrhagecerebral hemorrhage）：指原发性脑实质出血，又称 自发性脑出血。指脑内血管因病变破裂而引起的出血。在脑血管病 中，脑出血约占2030%，80%在大脑，20%在脑干和小脑。 （1）高血压性脑出血：多在基底节附近。 尸检可见明显的脑内动脉粥样硬化。若穿破脑皮质，可见蛛网 膜下腔积血；大脑出血可穿破脑

35、室壁引起脑室积血；桥脑、小脑的 出血可破入第四脑室，或经中脑导水管逆行进入侧脑室。多为单灶 性。常出现脑疝。镜下可见小动脉壁硬化、玻璃样变性，有的可形 成微动脉瘤（镜下250微米粟粒状动脉瘤）。 （2）先天性脑血管畸形破裂出血：有动静脉畸形、毛细血管扩张症、 海绵状血管瘤、静脉性血管瘤四种类型。前者多见，占90%以上。 动静脉畸形系胚胎发育过程中动脉与静脉未完成分离所致。 动静脉血管瘤大小相差悬殊，小的需借助放大镜观察，大的可 布满整个大脑半球（小型的直径小于2.5cm；中型2.55.0cm；大 型大于5.0cm；巨型大于7.5cm）。 镜下：可见血管壁的结构不规则。宽窄不一、厚薄不均，同一

36、血管断面上既有动脉壁（多层平滑肌细胞、胶原和弹力纤维）结构， 又有静脉壁（薄层）结构，常在静脉结构的薄弱处发生破裂出血。 （3）脑底部异常血管网出血： 有原发性和继发性两种类型，以形成密集的血管网为其特点。 病理形态学：脑基底动脉环主干血管狭窄、闭塞，脑底部动脉 及深穿支动脉代偿性增生，并且相互交织形成异常血管网。镜下见 有的异常血管网的管壁变薄且管腔扩张，有的管壁增厚呈玻璃样变 性，有的可见粟粒样动脉瘤改变。异常血管网的薄弱处可发生突然 破裂，引起蛛网膜下腔出血。 （4）自发性蛛网膜下腔出血（spontaneous subarachnoid hemorrhage）： 原发性和继发性两种，前者

37、因蛛网膜下腔内血管破裂形成蛛网 膜下腔积血；后者因脑实质出血穿破脑皮质或破入脑室后再经小脑 延髓池进入蛛网膜下腔。约占神经系统疾病致猝死的25%。多发生 2060岁。 肉眼：蛛网膜下腔、脑脊液红染，局限性或弥漫性分布。镜下： 随着出血时间的延长蛛网膜下腔可呈不同的变化。 （5）基底动脉环畸形出血： 后交通动脉变异较多，易于发生破裂出血。 脑基底动脉环畸形破裂出血。 脑基底动脉环右后交通支畸形 2 2脑梗死：脑组织血液供应障碍后因缺血、缺氧引起的脑组织坏死 软化。脑动脉血栓的发生率：大脑中动脉43%、颈内动脉29%。最 常见动脉粥样硬化。 （二）脑血管疾病致猝死的法医学鉴定要点 1排除外伤所致的

38、脑血管出血。 2找到脑血管的原发病理学改变。 3血管病变与外伤并存时，注意病变与外伤各自的 程度以及两者相互间的权重关系。注意阐明外伤 在脑血管疾病中的参与程度。 二、颅内肿瘤 原发性颅内肿瘤与转移瘤。胶质细胞瘤占43.48%，脑膜瘤占 17.47%，转移瘤达11.6%。颅内肿瘤仅占全身肿瘤的1.52%， 但易猝死。 （一）病理学改变 常见有胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、转移瘤等。 1 1胶质细胞瘤：星形胶质细胞瘤（astrocytoma）、多 形性胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤 （oligodendroglioma）。 2 2脑室内肿瘤：室管膜瘤、脉络膜乳头状瘤、脑室胶 样囊肿。 3 3垂体瘤。 （二

39、）颅内肿瘤导致猝死的机制 1幕下的肿瘤占位性增大，压迫脑干生命中枢。 2肿瘤侵犯脑干或阻塞大脑导水管及室间孔，引起脑 脊液循环障碍。 3恶性肿瘤生长迅速，侵蚀生命中枢导致猝死。 4垂体瘤和垂体受压迫可引起猝死。 （三）颅内肿瘤所致猝死法医学鉴定 1尸检获取颅内肿瘤的依据。 2肿瘤类型以及发生部位。 3外伤和疾病并存，权衡病变轻重及相关程度。 三、癫痫（epilepsyepilepsy） 是中枢神经细胞异常兴奋、放电产生的阵发性大脑功能紊乱症 候群。临床表现为暂时性的运动和意识障碍，具有突发性、一过性、 反复性的特点。原发性癫痫可能与遗传因素有关；继发性癫痫多由 脑部器质性改变所致。发作期间脑电

40、图显示癫痫波形。 （一）病理学改变：原发性癫痫常无明显的改变。 （二）癫痫致猝死的发病机制 1交感神经功能紊乱引发快速性致命性心率失常。 2副交感神经受刺激导致心动过缓和心脏停搏。 3心脑缺血、缺氧所致急性呼吸循环衰竭。 （三）癫痫致猝死的法医学鉴定 1查明癫痫病史及发作持续时间。 2排除其他疾病与暴力损伤所致死亡。 四、病毒性脑炎 （一）病理学改变 病变范围广泛。以白质为重，可见脑软化灶形成。镜下：神经 元变性、坏死及噬神经细胞现象，有时细胞内包涵体；神经纤维脱 髓鞘、胶质细胞数目增多。严重的形成网状软化灶，内有泡沫细胞、 神经元碎裂，可形成胶质细胞结节。小血管周围密集的淋巴细胞与 单核细胞

41、浸润，形成袖套样改变。 （二）死亡机制 多为病毒破坏神经细胞，引起神经元变性、坏死，引发脑水肿、 颅内高压、脑疝形成。 （三）法医学鉴定 1病毒性脑炎的病理形态学改变。 2排除暴力、其他疾病的致死因素。 五、流行性脑（脊髓）膜炎（epidemic cerebrospinal epidemic cerebrospinal meningitismeningitis） 由脑膜炎双球菌引起的脑、脊髓膜炎性疾病。起病急、发热、 头痛、皮肤瘀斑、呕吐及脑膜刺激征为主要临床表现。脑膜炎双球 菌能产生毒力较强的内毒素，引起血管内皮损伤，发生微循环障碍， 严重的可发生败血症及华佛氏综合症，其特点是：脑膜炎、败血

42、 症、双侧肾上腺皮质出血、24小时内死亡。 （一）病理学改变 软脑膜和蛛网膜均呈化脓性改变，有大量的白细胞浸润。败血 症期间可引起DIC，皮肤、粘膜及内脏包膜下与脑实质内广泛的出血 点。脑脊液呈黄绿色混浊脓性，脑实质水肿，伴有脑疝形成。 15岁,因 “头痛”在个体诊所治疗无效猝死。 化脓性脑膜炎 （二）死亡机制 1败血症、中毒性休克、肾上腺功能衰竭致死。 2引发脑膜脑炎，严重脑水肿，使颅内压力急剧增高。 3炎症侵犯、神经元坏死，生命中枢功能紊乱致死。 炎症侵犯脑血管引起脑广泛的梗死、软化。 （三）法医学鉴定 1蛛网膜下腔黄绿色脓性渗出物及软脑膜炎性改变。 2将脓性渗出物涂片染色，查找脑膜炎双球

43、菌。 3排除其他脑膜炎和暴力损伤死亡。 第四节第四节 呼吸系统疾病猝死呼吸系统疾病猝死 一、急性喉阻塞（acute laryngemphraxisacute laryngemphraxis） 上呼吸道内各种病变引起喉腔狭窄甚至闭塞而产生呼吸困难，又 称急性喉梗阻。多见婴幼儿，多在短时间内出现严重的呼吸困难、窒 息、猝死。 （一）病因 * * 咽喉炎症：急性咽喉炎、急性会厌炎、咽喉周围炎； * * 变态反应及某些全身性疾病：各种原因的过敏反应、 血管神经性水肿等； * * 吸入性损伤：吸入热液、热气、有毒或刺激性气体； * * 肿瘤及其他较少见的如先天性畸形。 （二）病理学改变 不同病因的喉阻塞

44、病理变化不同，常见的是喉头水肿和喉头痉 挛。光镜：粘膜及粘膜下层组织疏松，内含水肿液；咽喉炎症时有 以中性粒细胞为主的炎细胞浸润；变态反应性疾病有嗜酸性粒细胞 浸润；咽喉肿瘤为肿瘤的病理改变。 （三）猝死机制及法医学鉴定 凡怀疑喉阻塞猝死的，死后及时尸检，应完整取出咽喉及气管， 观察喉腔是否有狭窄及狭窄程度、是否有喉头粘膜水肿或痉挛。查 明喉阻塞的病因。 二、肺气肿 指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久 性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织弹性降低且容积增大的一种 病理状态。 （一）病因 由多种支气管和肺疾病引起，以慢性支气管炎最多见。先天性 1抗胰蛋白酶缺少症也可致肺气肿。

45、（二）病理学改变 肺体积增大，表面见肋骨压痕，有大小不等的囊泡突出肺表面。 指压肺下陷不复原。肺切面呈海绵状。光镜下：肺泡扩张，肺泡壁 极薄或断裂，融合成囊腔；肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管扩大。 肺间质小血管壁肌层增厚，管腔狭窄。小支气管和细支气管壁可见 慢性炎症改变。 （三）猝死机制及法医学鉴定 * * * 肺气肿合并肺源性心脏病，可因急性右心衰竭引起 猝死； * * * 肺气肿因通气和换气功能障碍引起呼吸性酸中毒、 急性呼吸衰竭猝死； * * * 肺气肿并发自发性气胸猝死。 若疑有气胸，应做气胸检验；若并发间质性肺气肿，可在颈部、 胸部皮下及纵隔检见气肿。 三、支气管哮喘（bronchi

46、al asthmabronchial asthma） 变态反应性疾病。可发生在任何年龄，病因和发病机制不清。 病死率达38%。 （一）病理学改变 肉眼：肺体积膨大，色浅；切面支气管壁增厚、管腔狭窄，支 气管腔内有粘液堵塞。 镜检：支气管腔内充满粘液、脱落的粘膜上皮及嗜酸性粒细胞； 支气管粘膜水肿，基底膜增厚，管壁各层有嗜酸性粒细胞、单核细 胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，有的平滑肌呈收缩状态。肺泡壁充血， 肺泡腔含气量增加，肺大泡形成。 女，32岁，行走中突然呼吸困难倒地死亡。 支气管哮喘 （二）猝死机制 * * * 过敏原引起特异性超敏反应，呼吸道发生快速强 烈收缩、气道狭窄，加之粘液堵塞致通气障

47、碍。 * * * 哮喘反复发作者，因严重缺氧、电解质紊乱及低血 钾，导致心律紊乱、心室纤颤或心跳骤停。 * * * 哮喘急性发作时输液过多或异丙基肾上腺素气雾剂 过量可致急性心力衰竭。 * * * 哮喘发作期因严重缺氧、酸中毒，对氯丙嗪、非那 根等镇静剂耐受量降低，应用不当易致猝死。 （三）法医学鉴定要点 哮喘发作史；支气管哮喘的病变；排除其他死因。 四、肺炎（pneumoniapneumonia） （一）大叶性肺炎 多见青壮年，休克型和逍遥型大叶性肺炎常致猝死。 1 1病理学改变：病变累及整个肺叶或一个肺段。典型 者病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色 肝样变期及溶解消散期。镜下：肺的

48、纤维素性炎症。 2 2猝死机制： （1 1）休克：休克型大叶性肺炎时发病急骤，进展快速， 症状和体征常不明显，可因大量细菌毒素入血引 起毒血症导致中毒性休克而死亡。 （2 2）心力衰竭：肺炎时，病原体的毒素入血引起毒血 症，并发中毒性心肌炎而致心力衰竭死亡。 男，29岁，戒毒期间死亡。 逍遥型大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎 多见于婴幼儿、老人和体弱多病者。 1 1病理学改变：病变多位于双肺下叶及背侧，呈灶性 分布。病灶呈暗红色或灰黄色，大小不一，可互相 融合。支气管腔有多量炎性渗出物。镜下为以细支 气管为中心的肺的化脓性炎症。 吸入性肺炎：除小叶性肺炎的特点外，小支气管甚 至肺泡腔内可见吸入的异

49、物，如羊水吸入性肺炎。 2 2猝死机制 （1 1）急性心力衰竭：病原体的毒素引起中毒性心肌炎； 肺实变，肺动脉高压形成，导致急性右心衰竭。 （2 2）中毒性休克：大量细菌毒素入血。 （三）间质性肺炎 间质性肺炎主要由病毒和支原体引起。多见于小儿。 1 1病理学改变：病变多分布各肺叶，无明显实变病灶。 镜下：细支气管壁及肺泡间隔充血水肿，单核细胞、 淋巴细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡萎陷， 而肺泡腔内的炎性渗出不明显。病变较重者，肺泡 腔内可出现由浆液、少量纤维素和巨噬细胞组成的 炎性渗出物，或有肺透明膜形成。 2 2猝死机制： （1 1）呼吸衰竭； （2 2）中毒性休克。 第五节第五节

50、消化系统疾病猝死消化系统疾病猝死 一、急性消化道出血 （一）病因及病理学改变 1.1.胃或十二指肠溃疡； 2.2.肝硬化并发食管下端静脉曲张破裂； 3.3.急性胃肠粘膜出血性糜烂和溃疡：烧伤所致者特称 CurlingCurling溃疡；颅脑病变所致者特称CushingCushing溃疡。 4.4.食管贲门粘膜撕裂综合征：又称Mallory-WeissMallory-Weiss综合 征。常因剧烈呕吐、大量酗酒及酒精中毒所致，出 血量常较大且难以控制。 （二）死亡机制及法医学鉴定 主要是失血性休克。估计失血量，查明原发病变。 判定死亡与外伤的关系。 男，33岁，酒后呕吐伴吐血，抢救无效死亡。 胃溃

51、疡穿孔死亡 男，35岁，因餐后呕吐拟“食物中毒”抢救无效死亡。 肝硬变合并原发性肝癌破裂出血 二、急性腹膜炎 （一）病因及病理学改变 * * * 腹腔内脏穿孔或破裂、腹腔内急性感染、急性肠 梗阻等。 * * * 腹膜化脓性炎症，大网膜向某处或原发病灶处游 走，腹膜充血、水肿和炎性渗出，腹腔内有混浊 脓性渗出物。可见原发病的病理改变。 （二）猝死机制及法医学鉴定 * * * 急性弥漫性腹膜炎可因感染性中毒性休克而死亡； * * * 内脏穿孔破裂，剧烈疼痛刺激导致交感神经兴奋， 血管收缩，微循环灌流量急剧减少而休克死亡。 * * * 鉴定时应查明原发病变。如有外伤史，应判明与 外伤的关系。 三、急

52、性出血坏死性胰腺炎（acute hemorrhagic acute hemorrhagic necrotic pancreatitis necrotic pancreatitis，AHNPAHNP） （一）病因及发病机制 * * * 是胰酶对胰腺的自身消化作用引起的化学性炎症。 * * * 常见原因：胆道疾病、暴饮暴食；感染、创伤、 药（毒）物中毒等。 （二）病理变化 * * * 肉眼：胰腺增大，暗红色。切面出血、坏死，胰 腺小叶结构模糊。胰腺表面及周围的大网膜、肠 系膜等处散在混浊黄白色斑点状脂肪钙化灶。 * * * 镜下：胰腺大片凝固性坏死；小叶内及间质有大 量红细胞；间质小血管壁坏死；中

53、性和单核细胞 浸润；坏死的脂肪组织内可见脂肪酸结晶。 （三）猝死机制 胰液外溢刺激腹膜和腹腔神经丛引起神经源性休 克、反射性心跳骤停或严重心律失常； 组织坏死、分解产物吸收可致中毒性休克； 胰腺炎时激肽类血管活性物质释放，可发生低血 容量性休克。 （四）法医学鉴定要点 * * * 必须见到胰腺凝固性坏死、出血、炎细胞浸润及 脂肪坏死。 * * * 查明原因。严格排除损伤、窒息及中毒等暴力致 死或其它疾病致死。 * * * 及早尸检。剖开腹腔时，先查胰腺及其周围组织。 四、急性胃扩张及胃破裂 （一）病因及发病机制 暴饮暴食、外科手术、腹部创伤、麻醉及洗胃不当、幽门梗阻、 海洛因戒断等。 （二）病

54、理学改变 口鼻有棕色液体溢出，腹部膨隆。打开腹腔有大量酸臭气体溢 出，胃高度扩张，胃壁甚薄，内有大量气体、液体或食物。镜检见 胃粘膜淤血、水肿、坏死及炎症反应。 （三）猝死机制及法医学鉴定 急性胃扩张胃内渗出大量液体，导致机体严重脱水、电解质紊 乱和酸碱失衡，出现休克或发生胃破裂而猝死。排除其他死因。 第六节第六节 泌尿、生殖系统疾病猝死泌尿、生殖系统疾病猝死 一、异位妊娠（ectopic pregnancyectopic pregnancy） 受精卵在子宫体腔以外着床并生长发育，或称宫外孕。包括输 卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠、阔韧带妊娠及宫颈妊娠。输卵管 妊娠最常见（占95%95%）。 尸

55、检见腹腔内有大量血液或凝血块。妊娠的输卵管增粗变大并 破裂出血。切开输卵管，管腔内充满凝血块，有时可找到胚胎。取 破裂处输卵管组织学检查，可见胚胎组织、绒毛及蜕膜细胞。子宫 增大，内膜呈典型的蜕膜反应，但子宫腔内找不到胚胎和绒毛。 育龄妇女，有停经史，有腹痛及阴道出血症状，并很快出现休 克而猝死者，应考虑异位妊娠破裂。 二、妊娠高血压综合征（pregnancy-induced hypertension pregnancy-induced hypertension syndrome, PIHsyndrome, PIH） 发生于妊娠2020周后，表现为高血压、蛋白尿、浮肿等。重者常 出现抽搐、昏迷

56、（称子痫）、猝死。 （一）病理学改变 基本病变是全身的小动脉痉挛。 * * * 心、脑、肝、肾细胞变性、坏死、点状出血； * * * 胎盘绒毛可退行性变、出血、坏死等。 （二）猝死机制及法医学鉴定要点 * * * 急性心力衰竭、脑出血； * * * 急性肾功能不全、产后周围循环衰竭； * * * 喉头痉挛或呕吐物、咬伤后血液吸入而窒息。 法医学鉴定：生前有重度妊高征的症状和体征，排除 其他可能的死因。 三、羊水栓塞（amniotic fluid embolismamniotic fluid embolism） 指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、 弥散性血管内凝血等，是严重

57、的分娩并发症，死亡率707080%80%。 患者常在分娩中或产后短时间内突然出现胸闷、气急、烦躁不 安、呼吸困难及发绀；或突然出现寒战、恶心、呕吐，心率加快， 血压下降，四肢厥冷，伴抽搐、昏迷；或仅表现为产中或产后出现 不明原因的子宫、阴道出血或全身性出血。1/3 1/3 数分钟或半小时之 内猝死，部分数小时后因DICDIC及肾衰死亡。 （一）病因及发病机制 * * * 羊水主要经宫颈静脉、胎盘附着处的静脉窦进入 母体循环。 * * * 羊水进入母体血循环的机制不清。相关因素：胎 膜破裂或人工破膜后；宫颈裂伤、胎盘早剥、剖 宫产等使宫颈或宫体存在开放性血窦；宫缩过强 致羊膜腔内的压力增高；过期

58、妊娠、死胎等。 （二）病理学改变 双肺淤血、水肿，皮肤、粘膜及各脏器出血等。 特征性改变是显微镜下可见肺小动脉及肺泡壁毛细血管扩张， 管腔内见羊水有形成分，并伴有不同程度的白细胞反应，有时可见 绒毛合体细胞。有些甚至在心、肾、脑血管内见羊水有形成分。 羊水有形成分：角化鳞状上皮细胞；毳毛；胎粪；粘 蛋白（粘液）。 简便诊断方法：从死者血液中检查羊水有形成分。抢 救过程中或死后不久采取右心或下腔静脉血10ml10ml， 离心沉淀。沉淀物分为三层：底层为红细胞，中 间层为白细胞，最上层呈絮状沉淀为有形成分。 取上层絮状物质涂片，HEHE染色、镜检，若为羊水 栓塞则可获得阳性结果。 肺羊水栓塞 肺内

59、毛细血管内见多量角化上皮 （三）猝死机制 1.1.过敏性休克：羊水中的有形物质或异体蛋白对母体 是一种过敏原。StevenSteven等称妊娠类过敏综合征。 2.2.心力衰竭和呼吸衰竭：羊水中的有形物质引起广泛 性肺动脉栓塞，反射性肺血管和支气管痉挛，引起 肺动脉高压、肺水肿，导致急性右心衰竭；肺微循 环障碍、支气管痉挛及肺水肿等可致呼吸衰竭。 3.DIC3.DIC、失血性休克。 （四）法医学鉴定 * * * 凡产妇在分娩过程中突然出现前述症状而猝死者， 应考虑羊水栓塞可能。 * * * 肺、心、肾、脑等血管内见到羊水有形成分。 第七节第七节 内分泌系统疾病猝死内分泌系统疾病猝死 糖尿病、低血

60、糖症、肾上腺皮质萎缩、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤、 毒性甲状腺肿等。内分泌器官功能障碍不一定都伴有形态学变化， 而且常缺少临床及实验室检查资料，必要时进行生化检验。 一、糖尿病（diabetes mellitusdiabetes mellitus） 是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降 低而引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。有多饮、多食、 多尿和体重减少等症状。可并发糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷而 死亡；或因心律失常和心源性休克猝死。 （一）病理学改变 1.1.胰岛病变：B B细胞变性、坏死，胰岛缩小，数量减少， 纤维组织增生并玻璃样变，胰岛淀粉样变性等。 2.2.血管病变