《人体解剖生理学》第七章 呼吸系统-上海海洋大学-吴文惠教授

1、 气体交换气体交换的过程的过程 肺部肺部: :肺泡气中肺泡气中o o2 2的分压大于肺毛细的分压大于肺毛细 血管血管o o2 2 的分压的分压, o, o2 2进入血管进入血管. . 肺泡气中肺泡气中coco2 2 的分压小于肺毛的分压小于肺毛 细血管细血管coco2 2 的分压的分压,co,co2 2进入肺泡进入肺泡. . 组织组织: :组织中组织中o o2 2的分压小于毛细血管的分压小于毛细血管o o2 2 的分压的分压, o, o2 2进入组织进入组织. .组织中组织中coco2 2 的分压大于毛细血管的分压大于毛细血管coco2 2 的分压的分压, , co co2 2进入血管进入血管

2、. . 影响肺部气体交换的因素有影响肺部气体交换的因素有 气体的分压差气体的分压差 分压差是气体交换的动力，也决定气体交 换的方向，分压差越大，气体扩散越快。 气体的分子量和溶解度气体的分子量和溶解度 co2的分子量比o2大，单从分子量来看，o2 的扩散速度应快于co2 ；但co2的溶解度 （51.5 ml)比o2（2.14 ml)快24倍，故总 的来说，co2的扩散速度是o2的20 倍。 呼吸膜的面积呼吸膜的面积 成人两肺呼吸膜的总面积为70 m2，安静状 态下只需40 m2 的呼吸膜即能满足机体代谢 的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。 呼吸膜的厚度呼吸膜的厚度 呼吸膜由含肺表面活性物质

3、的液体层、肺泡 上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管 膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管 内皮层6层组成，总厚度小于1m，最薄处 仅为0.2 m 。气体扩散与呼吸膜的厚度呈 反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩 散减少。 通气血流比值通气血流比值 通气血流比值(ventilation / perfusion ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比 值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部的静脉 血全部变成了动脉血。通气血流比值增加，意通气血流比值增加，意 味着肺泡无效腔的增大；通气血流比值减少，味着肺泡无效腔的增大；通气血流比值减少， 则意味着出现功能性的动则意味着出现功

4、能性的动- -静脉短路。静脉短路。但值得注 意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气 量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气 血流比值的不均一，肺尖部可高达2.5-3,而在 肺底部可低至0.6。 第四节第四节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 一、氧的运输（化学结合98.5%，物理溶解1.5%） hb+o2=hbo2hb+o2=hbo2 （一）氧的化学结合（一）氧的化学结合 1. 1. 氧合：血红蛋白与氧的结合方式氧合：血红蛋白与氧的结合方式 2. 2. 氧容量：每氧容量：每100ml100ml血液的血红蛋白化学结血液的血红蛋白化学结 合氧的量（合氧的量（20ml20ml），称为血红

5、蛋白的氧容量），称为血红蛋白的氧容量 3.3.血红蛋白氧含量血红蛋白氧含量 ：每：每100ml100ml血液的血红蛋血液的血红蛋 白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。 hbo2hbo2呈鲜红色，去氧呈鲜红色，去氧hbhb称紫蓝色，称紫蓝色，5g/100ml5g/100ml 以下为发绀。以下为发绀。 4. 4. 氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白 的氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。的氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。 氧的化学结合氧的化学结合 hb+o2=hbo2 （二）氧离曲线及其影响因素（二）氧离曲线及其影响

6、因素 氧离曲线：表达氧分压与氧饱和度之间关系的曲线。氧离曲线：表达氧分压与氧饱和度之间关系的曲线。 氧离曲线的上段：相当于po2 （60100mmhg），即可认为 是hb与o2结合的部分。这段曲 线较平坦，表明po2的变化对hb 氧饱和度影响不大。 氧离曲线的中段：相当于po2 （4060mmhg），是hbo2释 放o2的部分。该段曲线较陡。 氧离曲线的下段：相当于po2 （1540mmhg），也是hbo2 释放o2的部分，是曲线坡度最 陡的一段，意即po2稍降， hbo2就可能大大下降。该曲线 代表o2的储备。 ph和pco2的影响：ph的降低 或pco2升高，hb对o2的亲和 力降低，曲线

7、右移。酸度对hb 氧亲和力的这种影响称为波尔 效应。波尔效应有重要的生理 意义，它即可以促进肺毛细血 管血液的氧和，又有利于组织 毛细血管血液释放o2。 温度的影响：温度升高，曲线 右移促使o2释放。 2，3-二磷酸甘油酸：浓度升 高，hb对o2的亲和力降低，曲 线右移。 hb本身性质的影响。 影响氧离曲线的因素：影响氧离曲线的因素： 二、二氧化碳的运输二、二氧化碳的运输 （一）二氧化碳的化（一）二氧化碳的化 学结合学结合 1. 1. 碳酸氢盐形式碳酸氢盐形式 2. 2. 氨甲酰血红蛋白氨甲酰血红蛋白 （二）二氧化碳的运（二）二氧化碳的运 输与酸碱平衡输与酸碱平衡 在肺部，在肺部，hbo2hb

8、o2生成生成 增多，促使氨甲酰血增多，促使氨甲酰血 红蛋白红蛋白hhbnhcoohhhbnhcooh解离解离 释放释放co2co2和和h+,h+,酸性增酸性增 强，强，hbo2hbo2生成增多。生成增多。 h2o co2 血浆 肺泡 第五节第五节 呼吸的调节呼吸的调节 1 1 呼吸中枢及其节律形成呼吸中枢及其节律形成 在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神 经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层 的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基 本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形 成有赖于延髓与脑桥的共同配合。目前为大 多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切 断机制。 呼吸中枢呼吸中枢: : 延髓基

9、本呼吸中枢延髓基本呼吸中枢 脑桥呼吸调整中枢脑桥呼吸调整中枢 吸气切断机制模型：吸气切断机制模型： 兴奋总和达到某一阈值兴奋总和达到某一阈值 反馈抑制延髓吸气反馈抑制延髓吸气n n元的活动元的活动 延髓内一些呼吸延髓内一些呼吸n n元在吸气时接受元在吸气时接受 ( (吸气活动发生器、吸气活动发生器、 延髓吸气延髓吸气n n元、元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) ) 兴兴 奋奋 冲冲 动动 切断吸气，从而使吸气转化为呼气切断吸气，从而使吸气转化为呼气 吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸气活动发生器：吸气活动发生器： 当当h+ c

10、o2 等作用下兴等作用下兴 奋并引起奋并引起: 向下兴奋向下兴奋 延髓延髓i-n元元脊髓吸气脊髓吸气 肌运动肌运动n元元吸气吸气； 向上兴奋脑桥呼吸调整向上兴奋脑桥呼吸调整 中枢中枢;兴奋吸气切断兴奋吸气切断 机制机制n元。元。 吸气切断机制：吸气切断机制： 当接受到吸气活动发生当接受到吸气活动发生 器、延髓器、延髓i-n元、脑桥元、脑桥 呼吸调整中枢和肺牵张呼吸调整中枢和肺牵张 感受器的冲动，兴奋总感受器的冲动，兴奋总 和达到某一阈值，反馈和达到某一阈值，反馈 抑制延髓抑制延髓i-n元元,切断吸切断吸 气，从而使吸气转化为气，从而使吸气转化为 呼气。呼气。 h+ co2 2 2、大脑皮层对呼

11、吸运动的调节、大脑皮层对呼吸运动的调节 通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的 作用，调节呼吸的节律作用，调节呼吸的节律 通过皮质脊髓束和和黑质红核脊通过皮质脊髓束和和黑质红核脊 髓束，下传直接支配呼吸肌的运动髓束，下传直接支配呼吸肌的运动 神经元，调节其活动。神经元，调节其活动。 意义：意识性呼吸。意义：意识性呼吸。 二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节 呼吸的反射性调节呼吸的反射性调节 呼吸运动是一种自动的节律性运动，也 可以在大脑皮层的控制下进行，如加快 或减慢呼吸，甚至屏气停止呼吸。但进 行随意呼吸的时间有限，这就是呼吸的 反射性调节的作用。 1、肺牵张反射 迷走

12、吸气抑制反射（肺扩张反射）迷走吸气抑制反射（肺扩张反射） 肺扩张支气管和细支气管中牵张感受器兴奋迷走 神经传入纤维抑制吸气中枢，引起呼气。 迷走吸气抑制反射（肺缩反射）迷走吸气抑制反射（肺缩反射） 肺萎缩支气管和细支气管中牵张感受器兴奋迷走 神经传入纤维兴奋吸气中枢，引起吸气。 意义：意义： 肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转 换。 肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。 2、呼吸的本体感受性反射 感受器为肌梭兴奋时传入冲动到达脊髓反射性引 起所在肌肉收缩加强。 3、防御性反射 咳嗽反射：感受器位于喉、气管、支气管黏膜，为防御 反射 喷嚏反射：感受器位于鼻黏膜，为防御反射，

13、以清除 鼻腔中刺激物。 呼吸肌的本体感受呼吸肌的本体感受 性性 反射弧示意图：反射弧示意图： 感受器感受器- -肌梭肌梭 传入神经传入神经- -脊神经脊神经 传出神经传出神经- -脊神经胸段脊神经胸段 效应器效应器- -呼吸肌呼吸肌 意义：维持正常呼吸意义：维持正常呼吸 三、化学因素对呼吸运动的调节三、化学因素对呼吸运动的调节 外周化学感受器外周化学感受器: : 颈动脉窦颈动脉窦 主动脉弓主动脉弓 中枢化学感受器中枢化学感受器: : 延髓腹外侧浅表延髓腹外侧浅表 1.1.头端头端 2.2.中间部中间部 3.3.尾端尾端 2、co2、缺氧、 h+对呼吸运动的影响 1.co2对呼吸运动的影响对呼吸

14、运动的影响 co2浓度增高浓度增高 中枢（主）和外周化学感受器兴中枢（主）和外周化学感受器兴 奋奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度增加呼吸频率和深度增加 肺通气增加。肺通气增加。 2.缺氧对呼吸运动的调节缺氧对呼吸运动的调节 缺氧缺氧中枢和外周化学感受器兴奋中枢和外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴呼吸中枢兴 奋奋呼吸频率和深度增加呼吸频率和深度增加肺通气增加。肺通气增加。 3. h+对呼吸运动的影响对呼吸运动的影响 h+浓度增高浓度增高 中枢（主）和外周化学感受器兴中枢（主）和外周化学感受器兴 奋奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度增加呼吸频率和深度增加 肺通气增加。肺通气增加。 四、异常

15、呼吸四、异常呼吸 ( (一一) )陈陈- -施呼吸施呼吸( (cheynecheyne-stokes breathing) -stokes breathing) 原因原因：肺肺- -脑循环时间延长（如心衰），导致泡脑循环时间延长（如心衰），导致泡 气的气的popo2 2和和pcopco2 2的信息不能及时传递到中枢及外周化的信息不能及时传递到中枢及外周化 学感受器，此时脑学感受器，此时脑pcopco2 2，增强对呼吸的刺激，触发增强对呼吸的刺激，触发 陈陈- -施呼吸；呼吸中枢反馈增益施呼吸；呼吸中枢反馈增益（pcopco2 2等变化所引起的等变化所引起的 肺通气反应幅度）肺通气反应幅度）增加

16、，导致对增加，导致对popo2 2和和pcopco2 2变化的肺通变化的肺通 气反应过强。气反应过强。 临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点特点：呼吸渐增：呼吸渐增 强增快又渐减弱减强增快又渐减弱减 慢，与呼吸暂停交慢，与呼吸暂停交 替出现，每个周期替出现，每个周期 约约45s45s3min3min。 ( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸( (biotbiot breathing) breathing) 特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的 呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次

17、出现这样的呼吸。 临床临床：出现于：出现于 脑损伤、脑脊液压脑损伤、脑脊液压 力升高、脑膜炎等力升高、脑膜炎等 疾病。疾病。常是死亡前常是死亡前 出现的危急症状出现的危急症状。 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损 害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。 ( (三三) )睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)(sleep apnea) 大约有大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸 暂停（持续暂停暂停（持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降以上，动脉血氧饱和度下降75%75% 以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺a a压压 高、右心衰竭等疾病。高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅睡眠呼吸暂停会发生在睡