外科休克治疗.ppt.

1、攻斤刪巣贾耳A曲聲爱耳f此床纟架制丄f 珊斤卿飮常貳* 凰猱垂总A浪伞幕黑WK规巣報申他【毎斗(A-Ha真味$凰-丑義滋茶 卓他mW*)令求*总斤*義搭 就丽図專巔直田毗(Mooqs) #汝二、休克的分类感染性心源性神经性过敏性三、休克的病理生理主要包括：微循环障碍，代谢障碍，内脏继发性损害。(-)微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化.1、早期（代偿期，微循环收缩期）容量I -* A血压I 灌注I *细胞缺。2机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺f, 肾素+血管紧张素t o微血管平滑肌,ca

2、ps前括约肌收缩一组织灌流I V-A短路，直捷通路开放,外周阻力t ,回心血量t caps血流! caps压I f组织液回渗 V回心血量BP基本恒定，保持主要脏器血供这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正2、休克抑制期组织灌注不足乳酸，病酮酸等酸性代谢产物大壘堆积 caps前括约肌耐受性差舒张caps后括约肌耐受性强仍收缩.微循环只进不出血大量灌入caps-caps内静压t f血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度t -回心血I一心排量I -心脑灌注不足，休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒3、不可逆休克期（DIC）广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红C和血小板

3、聚集血管内形成微血栓-弥漫性血管内疑血-缺02加重，C溶酶体破裂,多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损二）代谢变化:1、能蚤代谢瞳碍细胸缺。2无。2代谢f糖酵解f ATP生成I f产Q I2、酸中毒： 微循环障碍f清除I 肝对乳酸代谢力I 乳酸堆积t 酸性代谢产物产生t早：心率仁心排出量f ,血管收缩晚:心率I心排出量/血管扩张,蛋白氧合能力i3.细胞各种膜的功能I :Na-K泵失灵一细胞内外离子分布出现异常, 溶酶体膜破裂，细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足影响细胞某些受体的生成f激素功能I（三）内脏器官的继发性损害:肺泡正常结构正常功能依赖于Y充足灌注、二者

4、比例适当（正常通气/血流=0. 8)休克时，低灌注和缺损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胸f肺泡表面活性物质生成I-肺泡表面张力t肺泡萎陷肺不张一通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难（ARDS）2、肾：1） BP I-肾血流量/ -滤过率J -尿少2）抗利尿激素t ,?固酮f水,Na重吸收f尿少3）近閥短路开放，皮质外层血流I肾小管坏死f肾衰3. 心：代偿期无明显变化抑制期：心排出量！主A压！冠脉灌流量匕心肌缺。2舒张压I J-心肌受损t t低氧血症 代谢性酸中毒高K 心肌抑制因子4、脑BP I脑灌注不足脑缺O2 -脑水肿 酸中毒血管通透性f -脑水肿5、胃肠道Bp I肠粘膜上皮C屏障

5、受损胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损肠道细菌移位肝缺血,缺氧肝小叶微血栓形成小叶，坏死肝细胞受损 肝解毒能力I 代谢能力；四、临床表现（见表5-1, P46）（-）休克代偿期: 肤苍白四肢阙冷, 尿量减少精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮心率快、脉压差小、呼吸加快、（-）休克抑制期：神志淡漢，反应迟钝,意识模糊 或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绡，皮肤粘膜,消化道出血，口唇肢端发绡，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发 绡，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症五.诊断：重在早期兴奋、不安.出冷汗、P f、脉压、 BP I .尿！若收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入

6、了休克抑制期。六、休克的监测:（-）一般监测精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流3血压（动态）：稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏指标，I 收缩压90mmHg,脉压20mmHg是休克存在的表现4、脉率（改变早）：休克指数二脉率/收缩压、反应休程度5. 尿量：反映肾灌流量的反应30ml/hr,表示休克已纠正 25ml/hr,比重高一说明肾血管收缩，血容不足比重轻，BP正常一可能有急性肾衰（二）特殊监测1 .中心静脉压(CVP ) : 5-1 OcmH2O (0. 49-0. 98Kpa)特点：变化比动脉压变化早影响因素多（血容, 静脉血管张力，右心

7、排血量，etc.）15 cmH20,心功不全,V血床过度收缩，肺循 环阻力增高20 cmH20,充血性心衰2、肺毛细血管楔压（PCWP）:反映肺V,左心房,左心室压力正常值：6-15rrmHg降低：血容量不足升高：肺阻力高,肺水肿3、心排出量（00）和心指数（CI）: 正常值CO: 4-6L/minC1 :2. 5-3. 5L/（min m2）SVR （外周血管阻力）4. 动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”正常值：PaO2： 80-100ranHg PaCO2: 36-44 nvnHgPH: 7 35-7.45PaC0245-50 rmiHg提示严重肺泡功能不全PaCO2 60mmHg且吸氧后无

8、效，提示ARDS5、动脉血乳酸测定:1 -1 5mmo I /L代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。6、DIC的检测:7、胃肠粘膜内 PH ( intramucosa I PH, PHi)值监测：七、治疗:原因+不同阶段相应措施()般紧急治疗:1尽快控制出血2、保证通畅的呼吸道3、安静.少搬动4、取头和躯干抬高20-30以t回心血量5、保暖、吸氧6、建立有效的静脉通路，维持血压()补充血容量：1补充已丧失量+扩大的血管床容量2、据监测，调节补液量和速度,CVP. Bp、尿量3、各种临床表现(三) 积极处理原发病1、抗休克同时进行手术：内肪出血，绞窄肠梗阻, 肠坏死等2、休克纠正后或好转，积极

9、手术(穿孔，腹膜炎)（四）纠正酸碱平衡失调：轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时，酸中毒会影响扩容效果，需用碱性药，测 着补X.（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂：（D去甲肾上腺素（2）问轻胺（3）多巴胺2、血管扩张剂：酚妥拉明，酚节明（a受体阻断剂） 阿托品,65423、强心药：西地兰，多巴胺（六）治疗DIC,改善微循环:诊断DIC,用肝素抗疑（七）皮质类固醇和其他药物：1、2、3、4、5、短期、剂量要大，静脉给药。 阻断a受体，扩管改善微循环 保护细胞溶酶体，防止破裂 加强心力，增加CO 增强线粒体功能，防止WBC凝集 促进糖异生，乳酸葡萄糖，减轻酸中毒第二节低血容it性休克失血性休

10、克低血容量性休克（三低：BP I CVP ；心排量| ） 病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙 大血管破裂损伤性休克损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：CVP !,回心量J , CO （心排出量）下降所 造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力仁心率f 治疗关键：补充血容，处理原发灶失血性休克在外科休克中很常见，如:肝脾破裂，门脉高压，消化道出、治疗:（一）补充血容量：估计失血量见表5T, 早期快速补充平衡盐或等渗盐水 适当补充胶体 针对性的输血高渗盐水的应用 碱性药物的使用（二）止血：补充血容量的同时，积极止血第三节感染性休克、病因:细菌及其毒素多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染

11、，又称 内毒素性休克。1、外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻.泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管2、细菌内毒素：内毒素：与机体内的补体.抗体 结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全3. 全身炎症反应综合征：除可能以不出现明显感 染灶，（38CT90次/分，R20次/分， WBC t ）二、临床特点：机体组织细胞损害发生早,、 微循环各期同存，进入DIC快,V-A短路大开放，内脏继发损害严重 体液动力：1）；令休克金-低排（高阻）多见外周血管收缩，微循环於滞,大星毛细血管渗出，血容量及CO减少!2）暖休克:G*高排（低阻）少见外周血管扩张，阻