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文档简介

1、主诉:为患者感受最痛苦的或最明显的症状或(和)体征,也就是本次就诊的最主要的原因及其持续的时间。水肿:是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。可分为全身性和局部性。肝颈静脉回流征:当右心衰竭引起肝瘀血肿大时,用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更加明显,称肝颈静脉回流征阳性。颈静脉怒张:在坐位或半卧位明显见到颈静脉充盈,称为颈静脉怒张.颈静脉怒张提示体循环静脉血回流受阻或上腔静脉压增高,常见于右心衰竭,缩窄性心包炎,心包积液及上腔静脉综合征。夜间阵发性呼吸困难.:左心衰竭时,因急性肺淤血常出现阵发性呼吸困难,多在夜间入睡后感到气闷而被憋醒,称为夜间阵发性呼吸困难.发热:当机体在致热源作用下或各种原因

2、引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热. 弛张热:体温在39以上, 波动较大,24小时内波动范围超过2, 体温最低时仍高于正常水平。可见于败血症、风湿热、重症结核、化脓性炎症等。 稽留热(continued fever):指体温恒定地维持在39-40以上的水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期等。间歇热(inttermittent fever):体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期可持续1-数天,高热期与无热期反复交替出现。咯血:指喉部一下的呼吸气管出血,经咳嗽动作从口腔排出。三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流

3、不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷,称为“三凹征”。心源性哮喘cardiac asthma:急性左心衰竭时,常可出现夜间阵发性呼吸困难,表现为夜间睡眠中突感胸闷气急,被迫坐起,惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失;重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音,咳浆液性粉红色泡沫痰,两肺底有较多湿性哕音,心率加快,可有奔马律。潮式呼吸: 潮式呼吸是一种由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又重复上述变化的周期性呼吸。 Biots呼吸 :又称间停呼吸。表现为有规律呼吸几次后,突然停止一段时间

4、,又开始呼吸,即周而复始的间停呼吸。Austin FIint 杂音:听诊部位在二尖瓣区;舒张早期、柔和、吹风样、吸气时增强、无S1亢进增强,无开瓣音。形成机理:重度主动脉瓣关闭不全,血液反流、冲击二尖瓣前叶导致二尖瓣处于半关闭状态(相对狭窄)。Grahan Steell 定义:杂音频率高,叹气样,柔和,递减型,卧位吸气末增强,紧接S2肺动脉瓣成分后出现,常伴P2亢进,称为格-斯杂音.奔马律:是出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有的Sl、S2组成的节律,在心率快时(100次min),极似马奔跑时的蹄声,故称奔马律。震颤:震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘,是器质性心血管病的特征性体征

5、之一。心包摩擦音:心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白,心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦而出现的粗糙,搔抓样,类似皮革或纸张摩擦的声音,与心跳一致,与呼吸无关。发生与消失较迅速(数小时、数天),渗出量增多时消失,L3、4 肋问最响/坐位前倾时更明显。开瓣音(二尖瓣开放拍击音 ):是二尖瓣狭窄时,第二心音后出现的一个高调而清脆的额外音。听诊特点:音调较高、响亮、清脆、短促,呈拍击样。部位:在心尖部及其内侧,呼气时增强,见于狭窄早期,瓣膜弹性好。是二尖瓣叶弹性及活动尚好的间接指标。抬举样心尖搏动:指心尖区徐缓、有力、较局限的搏动,可使手指尖端抬起持续至S2开始。为左心室肥厚的体征。心音分裂: 指第一心音或第二

6、心音的两个主要成分之间时距延长,导致听诊时出现一个心音分成两个部分的现象。交替脉(pulsus alterans)节律规则而强弱交替的脉搏。一般认为是左室收缩力强弱交替所致。(意义:是左室衰竭的重要体征。见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全)水冲脉:指脉搏如潮水般骤起骤落;是收缩压增高和(或)舒张压降低使脉压差增大所致;常见于甲亢、贫血、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘘等。奇脉:又名吸停脉,在吸入时脉搏明显减弱或消失,称奇脉。意义:系左室搏血量明显减少所致。见于心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞等。循环系统疾病主要症状与体征脉搏短绌:指脉率小于心率,见于房颤.周围血管征包括:毛细血管搏动

7、; 水冲脉 ; 枪击音; Duroziez双重杂音。意义:主要见于主动脉瓣关闭不全、甲亢和严重贫血等。牵涉痛:内脏疾病引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏,这种现象称为牵涉痛。腹泻:指排便次数增加,大便稀薄、或带有粘液、脓血或未消化的食物。慢性腹泻:指排便次数增多,粪质稀薄,或带粘液、脓血以及未消化的食物,病程超过2个月。呕血 :是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经口腔呕出。柏油便tarry stool:上消化道或小肠出血在肠内停留时间较长,因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,使粪

8、便呈黑色,且大便表面附有粘液而发亮,类似柏油,故称柏油便。 隐血便Occult blood stools :,少量出血(每日5ml以下)无肉眼可见的粪便颜色改变,须经隐血试验才能确定者。黄疸:由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。隐性黄疸:指血清中胆红素在17.1-34.2mol/L,而在临床上不易察觉皮肤、巩膜发黄。蛙腹:腹腔内有大量积液即腹水时,平卧位时腹壁松弛,液体下沉于腹腔两侧,致腹部扁而宽,称为蛙腹。揉面感:是指慢性疾病,由于发展较慢,慢性炎症对腹膜的刺激不强,导致腹膜增厚,肠管、肠系膜的粘连,形成腹壁柔韧而具有抵抗力,不易压陷。结核性腹膜炎,舟状腹:前腹壁凹陷几

9、乎贴近脊柱,肋弓髂嵴和耻骨联合显露,腹外形成舟状,可见于恶病质,如慢性消耗性疾病晚期(结核、败血症等)糖尿病、垂体前叶功能减退、甲亢晚期、恶性肿瘤。Courvoisier征:由于胰头癌等病变压迫胆总管导致胆道阻塞、黄疸进行性加深,胆囊也显著肿大,但无压痛,称为Courvoisier征。心房颤动:P波消失代之以“f”,频率350600次/分。节律绝对不规则。QRS波为室上性,但R波心房颤动之间稍有差异。度(完全性)AVB:指室上性激动均不能下传到心室,因而阻滞以下由逸搏心律代替,又称完全性房室传导阻滞,P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律,房率高于室率,常伴有交界性(多见)或室性逸搏。室性

10、早搏:提早出现一个增宽变形的QRS-T波群;QRS时限常0.12s,T波方向多与主波相反;早搏的QRS波前无P波;常有完全性代偿间歇。莫氏型(II度II型)房室传导阻滞:ECG可见PR间期固定(正常或延长),部分P波未下传,无QRS波峰。阻滞部位:1/3在希氏束, 2/3在希氏束分叉之下;多属于器质性损害,容易发展为度AVB。完全代偿:配对间期加代偿间隙,等于两个窦性心动周期。度房室传导阻滞: 在窦性节律下,P-R间期0.20s.SAM:即systolic anterior motion。在肥厚梗阻型心肌病,心室收缩时,二尖瓣前叶在收缩期向前运动,舒张期撞击室间隔,M型UCG上表现为CD段前移

11、,称SAM现象。区别气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中低吸:呼1:1l:31:13:1性质粗糙管样沙沙声, 但管样轻柔的沙沙声正常听诊区域胸外气管胸骨柄主支气管大部分肺野.鉴别干啰音湿啰音机理由气流通过狭窄的支气管时发生涡漩,或气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的振荡所致.吸气时,气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液,痰液,血液黏液和脓液等,形成的水泡,破裂所产生的声音听诊特点1,吸气和呼气都可听到,呼气时更明显;2,性质多边且部位变换不定;3,音调较高,持续时间较长;4,几种不同性质的干啰音可同时存在;5,发生在主支气管的干啰音称哮鸣A

12、,吸气和呼气都能听到,以吸气终末清楚B,常数个水泡音成串或断续发生C,部位较恒定,性质不易改变D,大中小湿啰音可同时存在;E,咳嗽后湿啰音可增多,减少或消失临床支气管病变表现肺与支气管病变,如肺水肿1.问诊的主要内容包括哪些? 1. 一般情况:姓名、年龄、住址、单位、职业等。2. 主诉:病人感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征,也是就诊最主要的原因。3. 现病史:是病史中的主体部分,包括:起病情况与患病时间;主要症状的特点;病因与诱因;病情的发展与演变;伴随症状;诊治经过;病程中的一般情况。4既往史:既往的健康状况和过去曾经患过的疾病、手术、预防注射、过敏等。5系统回顾:对于身体的各个系统进行

13、系统的询问,获得病史资料。6个人史:社会经历、职业及工作条件、习惯与嗜好等。7婚姻史:结婚年龄、配偶健康状况等。8月经史和生育史:处潮年龄、月经周期、经期天数等。9家族史:家庭成员的健康状况、有无遗传病史等。2.试述如何进行语音震颤检查及语音震颤增强或减弱的临床意义? 减弱或消失:1.肺泡内含气量过多(肺气肿)2.支气管阻塞(阻塞性肺不张)3.大量胸腔积液或气胸4.胸膜高度增厚粘连5.胸壁皮下气肿。增强:1.肺泡内有炎症侵润,肺组织实变使语颤传导良好。(大叶性肺炎实变期,肺阻塞)2.接近胸膜的肺内巨大空腔,声波在空洞内产生共鸣,尤其湿当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连时,则更有利于声波传导,使语

14、音震颤增强。(空洞型肺结核、肺脓肿)。3.正常呼吸音有哪几种?分别说明其特点。支气管呼吸音:吸气相较呼气相短,呼气音较吸气音强且调高。肺泡呼吸音:呼气相较吸气相短,吸气音较呼气音强。支气管肺泡呼吸音:兼有以上两种呼吸音的吸气音相似,但音略强且高,而其呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似,但音较弱,调较高。4.肾源性水肿与心源性水肿的区别肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑颜面部开始而延及全身从足部开始向上延及全身发展快慢发展常迅速较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实移动性小伴随病伴有其他肾脏病症:如蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变伴有心功能不全:如心脏增大、肝肿大、静脉压升高5.器质性和功能性收缩期杂音

15、的鉴别鉴别点器质性生理性年龄不定儿童、青少年多见部位 任何瓣膜听诊区肺动脉瓣区或心尖部持续时间长,掩盖S1短,不掩盖S1性质吹风样,粗糙,可伴震颤吹风样,柔和,不伴震颤传导方向广而远比较局限强度常在3/6级以上一般在2/6级以下心脏大小心腔增大正常6.病理性S3与生理性S3的鉴别?病理性S3生理性S3原因严重心肌病变,左室功能低下,反映左室舒张晚期容量过量健康人,尤其儿童、青少年多见心率常100次/分多100次/分体位无关坐位或立位消失与S2关系: 距离较远,较响距S2较近,声音较低7.心尖区常见的收缩期杂音有:1)功能性:见于运动,发热,贫血,妊娠与甲状腺功能亢进等。听诊特点为吹风样,性质柔

16、和,短而弱;2)相对性:见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全,如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。听诊特点为吹风样,性质柔和,左室缩小后杂音可减弱;3)器质性:主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。听诊特点为全收缩期吹风样杂音,可遮盖S1,高调粗糙,强度常在3/6级以上,向腋下传导,吸气增强,呼气减弱; 传导而来,常见的有三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。8.简述慢性主动脉瓣关闭不全的症状及体征。症状:出现较晚,可有心悸;心前区不适;胸痛,心绞痛,呼吸困难,晕劂等。体征:视:心尖搏动向左下移位。触:左下移位的心尖搏动呈抬举样。叩诊:心界向左下增大呈靴型。听:主动脉瓣

17、区或主动脉瓣副区舒张期叹气样递减型杂音;向胸骨左缘及心尖区传导;前倾座位最响。Austin-Flint杂音:心尖区舒张期低调柔和隆隆样递减杂音。周围血管征:颈动脉搏动;点头运动;水冲脉;毛细血管搏动;动脉枪击音和Duroziez双期杂音。二狭:视:二尖瓣面容,心尖搏动略向左移,中心性发绀。触:心尖搏动向左移,心尖部可触及舒张期震颤。叩:心浊音界早期稍向左,后向右扩大,心后腰膨出,呈梨形。听:心尖部S1亢进,心尖部较局限的递增型隆隆样舒张中晚期杂音,可伴开瓣音,P2亢进分裂,肺动脉瓣区Grahan Steell杂音,三尖瓣收缩期杂音。二闭:视:心尖搏动向左下移位。触:心尖搏动向左下移位,呈抬举性

18、。叩:心浊音界向左下扩大,后期亦可向右扩大。听:心尖部S1减弱,心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音,范围广泛,常向左腋下及左肩胛下角传导,并可掩盖S1,P2亢进,分裂,心尖有S2。主狭:视:心尖搏动向左下移位。触:心尖搏动向左下移位,呈抬举性,主动脉瓣区收缩期震颤。叩:心浊音界向左下扩大。听:心尖部S1减弱,A2减弱或消失,可听到高调,粗糙的递增-递减型收缩期杂音,向颈部传导,可有收缩早期喷射音,甚至S2逆分裂。主闭:视:颜面较苍白,颈动脉搏动明显,心尖搏动向左下移位且范围较广,可见点头运动及毛细血管搏动征。触:心尖搏动向左下移位并呈抬举性,有水冲脉。叩:心浊音界向左下扩大,心腰

19、明显,呈靴形。听诊:心尖部S1减弱,A2减弱或消失,主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音,可向心尖部传导,心尖部可有柔和的吹风样收缩期杂音,也可有Austin-Flint杂音,可有动脉枪击音及杜氏双重音。心包积液:视:前倾坐位,呼吸困难,颈静脉怒张,心尖搏动减弱或消失。触:心尖搏动减弱或消失,脉搏快而小,有奇脉,肝-颈静脉反流征阳性,可有心包摩擦感。叩:心浊音界向两侧扩大,并可随体位改变而变化,相对浊音界与绝对浊音界几乎一致。听:心音遥远,心率快,有时可听到心包摩擦音。左衰:(症状)主力、劳力型或夜间阵发性呼吸困难,甚至需高枕卧位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰。(体征)主要为肺淤血的体征。视:

20、有不同程度的呼吸急促,轻微紫绀,高枕卧位或端坐体位,急性肺水肿时可出耳,口,鼻涌出大量白色或粉红色泡沫,呼吸窘迫,并大汗淋漓。触:严重有可出现交替脉。叩诊:除合并病症外,通常无特殊发现。听:第一心音减弱,心尖及其内侧,可闻及舒张期奔马律,肺A瓣第二音亢进,根据心力衰竭的严重程度,双肺由肺底往上有不同程度的对称性湿罗音,可伴有少量,啸鸣音。右衰(症状)腹胀、少尿及食欲不振,甚至恶心呕吐。(体征)主要是体循环淤血的体征。视:示颈静脉怒张,可有明显的周围性紫绀,浮肿较明显。呈凹陷性以下垂部显著。触:可扪及不同程度的肝肿大,压痛和肝颈静脉回流征阳性,下肢或骶部凹陷性浮肿,严重者可有全身浮肿。叩:可有胸

21、水(右侧多见)与腹水体征听:由于右心室的扩大不可在胸骨左缘45肋间或剑突下闻及右心室舒张期奔马律以及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。10.夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现? 发生机制:睡眠时迷走N 兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌供血减少,心功能减低。小支气管收缩,肺泡通气减少。仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重。呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血引起的轻度缺 Q2应迟钝,当淤血程度加重,缺Q2 明显时,才刺激呼吸中枢发作应答反应。表现:发作时,病人常于熟睡中突感胸闷,整气惊醒,被迫坐起,惊恐不安,伴有咳嗽。 轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻,缓解。 重者高度气喘,面色

22、青紫,大汗,呼吸有哮鸣音,咳浆液性粉红色泡沫样痰,两肺底有比较多湿性罗音,心率增快,有奔马律。11.简述消化系统疾病所致的慢性腹泻的病因胃源性:慢性萎缩性胃炎 等;肠源性:肠结核、慢性菌痢,溃疡性结肠炎等;胰源性:慢性胰腺炎、胰腺癌等;肝胆源性:肝硬化、慢性胆囊炎与胆石等。12.简述上消化道出血(呕血)的临床表现1.先上腹部不适、恶心,随后呕出血性胃内容物、解黑便。2.失血性周围循环障碍(与失血量,速度有关):小量失血1000ml,失血量为30%以上的血 容量时,则有急性周围循环衰竭的表现:脉搏快细弱,血压下降,呼吸急促及休克。3.血液学改变 :最初可不明显,随后(组织液的渗出及输液等)可出现

23、HB及RBC比容的下降。13.触诊肝脏时应描述的内容:大小,质地,表面形态及边缘,压痛,搏动,肝区摩擦感,肝震颤。14.腹部肿块的鉴别(触诊)。正常可触结构:腹直肌肌腹及腱划;腰椎锥体及骶骨岬;乙状结肠粪块;横结肠;盲肠。异常肿块:部位:某些部位的肿块来源于该部的脏器; 大小:凡触及的肿快均应测量其上下左右和前后径; 形态:触到肿快应注意其形状轮廓边缘和表面情况是否规则; 质地:肿快为实质性的质地可能柔韧中等硬或坚硬,见于肿瘤炎性或结合浸润块。若为囊性质地柔软见于囊肿脓肿。压痛,炎性肿快有明显压痛; 搏动以及震颤; 移动度,肿快能用手推动者可能来自胃肠或肠系膜,局部炎性肿块或脓肿及腹腔后壁的肿

24、瘤一般不能移动。15.试述腹痛(内脏性,躯体性,牵涉痛)的机制与特点? 内脏性腹痛:腹内某一器官受到刺激,信号经交感神经通路传入脊髓。特点:伴痛部位不确定,接近腹中线,疼痛感觉模糊,多为痉挛不适,钝痛,灼痛;常伴恶心,呕吐,出汗等其他自主神经兴奋症状。 躯体性腹痛:来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经体神经传至背部神经根,反映道相应脊髓节段所支配的皮肤 特点:定位准确,可在腹部一侧;程度剧烈而持续;可有局部腹肌强直;腹痛可因咳嗽,体位变化而加重 。牵涉痛:腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入,影响相应的脊髓节段,而定位于体表,更多具有体神经传导特点。特点:疼痛程度剧烈,部位明确,局部有压痛,肌紧张

25、以及感觉过敏等。 类别疼痛部位其他特点肠绞痛多位于脐周围,下腹部常伴有恶心,呕吐,腹泻或便秘肠鸣音增加等胆绞痛多位于右上腹,放射至右背部与右肩胛常有黄疸,发热,肝吸虫及或Murphy征阳性肾绞痛位于腰部并向下放射达于腹股沟外生殖器及大腿内侧常有尿频,尿急,小便含蛋白质,红细胞等。16.简述梗阻性黄疸的临床表现及实验室检查结果临床表现:皮肤呈暗黄色或黄绿色,有皮肤搔痒,粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查:A.血清CB增加;B.尿胆红素实验阳性,尿胆原及粪胆原减少或缺如;C.血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。17.从临床症状和实验室检测的角度区分溶血性,肝细胞性,胆汁淤积性黄疸?溶血性黄疸:急性溶血

26、时可有寒战,发热,头痛,呕吐,血红蛋白尿,腰痛等临床表现,慢性者可有脾大。实验室检查见血中非结合胆红素增加,粪色加深,尿中尿胆原增多但无尿胆红素。肝细胞性黄疸:可有相应肝病临床表现,血中结合胆红素与非结合胆红素均增加,尿胆红素阳性,粪中粪胆素及尿中尿胆原的多少取决于肝内胆汁淤积的程度。胆汁淤积性黄疸:有胆道阻塞的原发病和阻塞后的临床表现如皮肤瘙痒。血中结合胆红素增加,尿胆红素阳性,尿色深,粪色变浅甚至呈白陶土色。 先天非溶血性黄疸18.肝硬化肝功能失代偿期的主要体征。失代偿期均出现肝功能障碍及门静脉高压的表现:患者面色灰暗,缺少光泽,皮肤、巩膜黄疸可见蜘蛛痣、肝掌,男性乳房发育,有压痛,肝脏由

27、肿大而缩小,质地变硬,表面不光滑。脾脏轻度肿大至中度肿大,下肢可出现浮肿。腹水是肝硬化最突出的表现。侧枝循环形成静脉曲张,临床上重要有三条,食管-胃底静脉曲张可表现为呕血、黑粪及休克、肝昏迷等症状,严重时危及生命。脐静脉曲张形成海蛇头,痔静脉曲张形成便血。望诊:肝病面容,蜘蛛痔,肝掌,黄疸,男性乳房发育,蛙腹,腹壁静脉曲张;触诊:脾肿大,液波震颤;叩诊:可移动性浊音阳性;听诊:脐周可闻及连续性静脉嗡鸣音。19.脾脏肿大的测量与分度:测量:第I 测量:指左锁骨中线及左肋缘交点至脾下缘的距离。 第II 测量:指左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离。 第III 测量:指脾右缘与前正中线的距离。分

28、度:轻度肿大:脾缘不超过肋下2CM(一般质地柔软)(急慢性肝炎,伤寒,粟粒型结核,急性疟疾。脑出血等)。中度肿大:脾缘超过肋下2CM至脐水平线以上,为中度(一般较硬)(肝硬化、疟疾后遗症、慢淋白血液、慢性溶血性黄疸、淋巴病、SLE等)。高度肿大:脾缘超过脐水平线或前正中线。即巨脾(质地硬)(慢粒白血病、黑热病、慢性疟疾、骨髓纤维化症、淋巴肉瘤、等)20.心脏杂音产生的机制: 1)血流加速2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3)瓣膜关闭不全;4)异常血流通道 5)心腔异物或异常结构6)大血管瘤样扩张。21.急性心梗的心电图变化超急性期:心肌梗死发生数分钟后产生高大的T波,以后迅速出现ST段抬高,与高

29、耸直立的T波相连。急性期:ST段呈弓背向上抬高,呈单向曲线,继而逐渐下降;面向坏死区的R波振幅降低或消失,出现异常Q波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。近期:(数周至数月)抬高的ST段恢复至基线,缺血性T波由倒置较深逐渐变浅,坏死性Q波持续存在。陈旧期:(3-6月后)ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于横定不变,残留下坏死的Q波。22.室性过早搏动呈二联律;1)提前出现的宽大畸型的QRS波群;R与T波反向2)成对出现(1正常+1早搏)。早搏的前后无相关P波,打乱窦性节律.23.二尖瓣狭窄的二维超声心动图表现:左室长轴观:二尖瓣叶回声增粗,反光增强、僵硬(1);二尖瓣尖粘连,二尖瓣前叶

30、失去正常柔软性和两次开放运动;后叶随前叶同向运动;腱索增粗、缩短;左房、右室增大。左室短轴观:二尖瓣开放面积小(鱼口小)。正常窦性心律: P波规律出现,且P波形态表明激动来自窦房结(即P波在II、III、aVF直立,在aVR倒置),频率一般为60100次/min,同一导联中P-P间期差值应小于0.16s。窦性心动过速的ECG特点:频率100bpm;PR间期及QT间期相应缩短;继发性ST-T改变。窦性心动过缓:频率60bpm;PR间期及QT间期相应延长。窦性心律不齐:P-P间期节律不等,同一导联中P-P间期差值0.12s,常与窦缓同时存在。窦性停搏:规则的P-P间期中突然没有P波,形成长P-P间距,长P-P间距与正常P-P间隔不成倍数关系。如果窦性静止时间过长,其后常出现逸搏 常见于迷走神经张力增大或窦房结功能障碍。室性早搏:提前出现的QRS-T波,其前无P波或无相关的P波。提前出现的QRS形态宽大畸形,时限0.12s,T波方向与QRS主波方向相反。完全性代偿:配对间期+代偿间期约等于2倍正常心动周期。房性早搏:提前出现异位P波,形态与窦P不同,QRS波形态与正常窦性基本一致 。P-R间期0.12s大多为不完全性代偿:配对间期+代偿间期小于2倍正常心动周期 。交

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