术中顽固性低血压

1、 重症休克患者经过输血、补液、升压药物 等抗休克治疗后，血压仍难以回升，称为 顽固性低血压，即休克低血管反应性状态。 它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或 外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽 固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注 不足，是重症休克引起死亡的重要原因之 一。 低血容量 急性心脏泵功能衰竭 术中发生严重的水电解质和酸碱失衡 感染中毒性休克所致 过敏性休克 栓子脱落 静脉梗阻回流不畅 张力性气胸等致胸内压升高 自由基使内源性儿茶酚胺失活和肾上腺能 受体失敏 细胞因子作用（NO、ET） 代谢产物蓄积（炎性细胞因子) 小动脉平滑肌细胞（ASMCs）细胞膜超级 化和离子通道变化 动脉血压

2、低于12/8kPa(90/60mmHg),或较 基础水平下降幅度超过40mmHg, 伴有低灌注状态（乳酸性酸中毒，少尿或 急性意识改变）或器官功能障碍 输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后，血压仍难以回升 也可称休克低血管反应性状态 麻醉方法与麻醉药物的选择 顽固性低血压的治疗 局部麻醉和神经阻滞麻醉，操作简单，对循环影 响小，适用于高危休克患者，但仅限于表浅外伤 或肢体手术。要控制单位时间的局麻要剂量，谨 防局麻药中毒。 循环差，病情重的患者，可以在局部麻醉或神经 阻滞麻醉联合全麻下完成手术治疗，这样可以 减少全麻药的用量，减轻麻醉药对机体功能的影 响，保证休克患者循环、呼吸功能稳定，保证

3、患 者安全，有利于术后恢复。 在休克未纠正前禁止应用，尤其是蛛网膜 下腔阻滞。 椎管内麻醉均产生交感神经阻滞，血管扩 张，静脉回流减少，心输出量减低。 交感神经阻滞范围决定于注药的部位和剂 量及浓度。 对于休克代偿期的患者，椎管内麻醉有时 可导致严重低血压，出现灾难性的后果。 吸入麻醉 静脉麻醉 肌肉松弛药 几乎所有的吸入麻醉药都有循环抑制作用， 影响程度与吸入浓度有关。表现在对心肌 的直接抑制作用和对外周血管的扩血管作 用，降低外周血管阻力。 休克患者内源性和外源性儿茶酚胺升高， 氟烷诱发心律失常。 氟烷、恩氟烷直接抑制心肌明显，易出现 低血压。 异氟烷、地氟烷、七氟烷降低血压主要是 由于外

4、周血管扩张的结果 氧化亚氮心肌抑制最轻，吸入25%有镇静 作用，25%-50%有镇痛作用，麻醉维持浓 度为30%-70%。氧化亚氮麻醉作用较弱， 需与其他麻醉药物配伍应用。气胸、肠梗 阻、需高浓度氧的患者不宜使用。 休克患者麻醉药小剂量联合应用 氯胺酮:直接抑制心肌，通过交感神经介导 引起血压升高、心率增快。对于重度休克 患者，用药后血压下降、心输出量减少。 依托咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩 力也不阻断交感反应，降低脑代谢和脑血 流，适宜低血容量和循环状态不稳定的休 克患者，颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮 质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。 地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功

5、能影响轻微。用量0.51mg/kg时动脉血压、 心输出量和外周血管阻力下降10%20%， 与正常睡眠相仿，但对压力感受器介导的 心率加快反应有一定抑制作用，可能会影 响休克患者对低血容量的正常代偿。氧化 亚氮不增加地西泮循环抑制作用。 劳拉西泮对低血容量患者的血流动力学无明显影响，不加 重失血性休克患者的心血管紊乱，循环稳定优于地西泮。 作用开始慢，维持时间长，难以满足休克患者麻醉诱导要 求。 咪达唑仑0.2mg/kg静注后出现血压下降、心率加快，血流 动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静注相当。心排血量不变 ， 提示血压下降时外周阻力下降的结果。麻醉诱导量 0.10.2mg/kg，诱导前应基本

6、纠正低血容量状态，危重患 者减量。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克并低蛋白血症时 其作用强度和时间明显增加。但遗忘作用突出，维持浅麻 醉时小量应用咪达唑仑可避免患者术后对术中过程的不良 回忆。 麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小， 不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心 率和心输出量无明显变化。一般12ug/kg 用于提供镇痛，220ug/kg与吸入性麻醉药 联合用于阻断气管插管和手术应激反应， 50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺点镇静不 足，不能完全阻断对手术刺激的交感反应， 术后需机械通气。 休克患者静脉麻醉耐受量减少，除低蛋白 血症使血浆游离药物浓度增加外，血管内 容量相对减少也使血

7、药浓度易升高。 休克患者麻醉关键在于小量分次用药，依 据患者反应决定用药量。麻醉诱导时间延 长。 休克患者全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻 醉下进行，以减轻麻醉对循环的抑制作用。米库 氯铵作用快，维持时间短，适宜快速诱导插管。 维库溴铵对循环影响较小，但与大剂量芬太尼联 合应用可发生心动过缓，需静注阿托品对抗。 阿曲库铵不依赖肝肾代谢，无药物蓄积危险，用 量大或注射速度快与米库氯铵有相似的组胺释放， 易引起血压下降。 顺阿曲库铵克服了阿曲库铵组胺释放的缺 点，保留了阿曲库铵的优点。 泮库溴铵用后心率增快，可对抗芬太尼引 起的心率减慢作用。 罗库溴铵与哌库溴铵临床用量不阻断交感 神经节，无组胺

8、释放作用，都可用于休克 患者。 休克患者处于全身低灌注状态和肝肾功能 减退影响药物代谢速度，肌松药作用时间 延长，患者耐量减少，用肌松药应减量。 循环处于代偿边缘的患者应用肌松药可导 致血压下降，用药前后药注意观察。 休克患者全麻期间在积极补充血容量，改 善循环状态后应给予足够麻醉深度，避免 过分依赖肌松药。 血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压 去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性 低血压 血管加压素治疗顽固性低血压 纳洛酮纠正顽固性低血压 顽固性低血压的液体复苏 术中顽固性低血压主要是由于小动脉平滑 肌（ASMCs）对内源性和外源性血管收缩 剂的反应性下降造成的。ASMCs的超级化 是引起血管

9、反应性下降的重要原因。格列 本脲（优降糖）拮抗钾通道激活，来恢复 血管反应性，但目前处于实验阶段。 大剂量多巴胺通过兴奋血管受体导致血管痉挛及 内脏器官缺血、缺氧，在这种情况下，对感染性 休克低血管反应性状态患者，多巴胺不但起不到 显著升压作用，反而加重内脏器官低灌注。单独 使用去甲肾上腺素升压效果确切，但可以降低感 染性休克的内脏灌注。内脏灌注减少是休克的主 要病理生理特点，即使休克患者血压被纠正，内 脏依然可能缺氧，可能导致MODS。 改善器官组织灌注，特别内脏器官灌注，逆转组 织缺血，才是低血管反应性治疗的关键。 对休克复苏和血管活性药物疗效的评价不 应单纯以升高血压为标准，而应关注器官

10、 组织灌注是否改善。 首选多巴酚丁胺初始剂量10ug/(kg.min),每 10min增加5ug/(kg.min)，30min可达最大 剂量20ug/(kg.min)；仍无法维持血压，则 加去甲肾上腺素，初始量0.1ug/(kg.min),治 疗目标MAP6570mmHg。 小剂量血管加压素（AVP）可产生利尿作用。 0.00030.001U/kg。改善微循环，改善脏器组织 灌注与细胞缺氧，血乳酸水平降低。 利尿原因：（1）增加MAP,增加肾灌注压；（2） 扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，使肾小球率 过滤增加（3）调节心房利钠肽、肾素、血管紧张 素、醛固酮等介质，使尿量增加 精氨酸加压素（0.

11、040.05U/min)可明显增加外周 血管阻力、血压及尿量，减慢心率，减少去甲肾 上腺素用量。 纳洛酮通过拮抗内啡肽改善血流动力学而 逆转内毒素导致的休克低血管反应性。 大剂量纳洛酮适用于依赖血管活性药物维 持血压的患者，可以有效纠正低血管反应 性并使其脱离升压药。纳洛酮人血浆半衰 期90min，作用持续时间4590min。紧急 情况首次2mg，再连续输注维持。 缺点：可能并发肺水肿、癫痫。 血液过度稀释和低粘滞血症是休克时大量 输液所致，它可以带来严重后果，即顽固 性低血压状态。 过度稀释HB70g/L或HCT0.20。 研究表明大量输入右旋糖酐和人工晶体治 疗失血性休克时，血液稀释致血液

12、粘滞度 下降程度不同，输入全失血量或1.5倍失血 量的动物存活率反而明显低于给一半失血 量的动物。 失控性失血性休克继发顽固性低血压，一 般不主张大量输液，在出血得到有效控制 前，也不希望快速提升血压至正常，而是 先把血压回升到70mmHg左右。 出血未控制，大量输液使血压升高反而加 重出血；边输液边出血至血液重度稀释， 血液粘滞度明显下降，存活时间缩短。 控制性复苏来治疗失控性失血性休克 允许的低血压复苏术 对于大量失血性休克的患者，目前不主张 超量输液 在补液的同时，需监测HCT和HB HB7080g/L时需输一定血液 控制血液中HB为100g/L时合适的治疗目标。 防治 早发现、早诊断、

13、早处理和消除休克的病 因。 理想处理就是在休克症状明显化之前，早 发现并即时给予恰当的治疗。 至少在尚未发展到休克低血管反应性的状 态前给予有效治疗，终止病程进一步恶化， 避免MODS。 麻醉选择及麻醉药物选择要慎重 原因：休克低血管反应性患者循环稳定性 差，血压低、心率快，采用单一药物诱导 易对循环稳定起破坏作用，用量小时气管 插管等刺激会使血压升高、心率加快，心 功能过度代偿；用量大则会抑制心血管功 能使血压剧降，影响重要器官灌注。 诊断 SBP90mmHg，或较基础水平下降 40mmHg, 组织器官处于低灌注状态 经输血、补液、升压药物等抗休克治疗以 后，血压难以回升的状态。 病理表现：

14、小动脉平滑肌细胞（ASMCs） 对内源性和外源性血管收缩剂的反应性下 降。ASCMs的超级化是引起血管反应性下 降的重要原因。 治疗新进展：先用药物恢复血管反应性 （血管反应性恢复剂），如格列本脲拮抗 钾通过激活；再使用升压药，如多巴胺或 去甲肾上腺素来纠正低血压状态。 大量失血性休克至顽固性低血压患者处理： 不主张超量输液 补液同时监测HCT和HB HB7080g/L，需输一定血液， 合适的治疗目标：控制HB在100g/L 未控制出血的失血性休克处理： 不主张大量输液，防止血液过度稀释导致携氧能 力下降，凝血功能障碍、组织水肿、酸中毒。 不希望快速提升血压至正常，减少出血量、酸中 毒。 限制

15、初始的液体复苏量，先把血压恢复到 70mmHg左右。 采用控制性复苏来治疗失控性失血性休克 允许的低血压复苏术 肺保护性机械通气策略应尽早开始： 采用低潮气量68ml/kg PEEP高于压力容量环的低拐点（对大容量 复苏的危重患者，推荐值1015cmH2O 限制峰压/平台压30 35cmH2O 必要时调节I:E比率和呼吸频率 适当的氧浓度（FiO2)和血氧分压(PaO2) 把握恰当的术后拔管时机 麻醉方法与麻醉药物的选择 顽固性低血压的治疗 氯胺酮:直接抑制心肌，通过交感神经介导 引起血压升高、心率增快。对于重度休克 患者，用药后血压下降、心输出量减少。 依托咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩 力也不阻断交感反应，降低脑代谢和脑血 流，适宜低血容量和循环状态不稳定的休 克患者，颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮 质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。 地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功 能影响轻微。用量0.51mg/kg时动脉血压、 心输出量和外周血管阻力下降10%20%， 与正常睡眠相仿，但对压力感受器介导的 心率加快反应有一定抑制作用，可能会影 响休克患者对低血