内科学教学课件：急性肾功能衰竭和慢性肾衰（第8版）

1、急性肾损伤 Acute kidney injury AKI定义: n将AKI 定义：由导致肾脏结构或功能变 化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下 降，Scr 绝对值增加 0.3mg/dl( 26.4umol/L)，或者增加50%(达到基线 值的1.5倍)，或者尿量0.5ml/(kgh)持 续超过6h。并将AKI 分为1、2、3 期， AKI分期： AKI病因及发病机制： 肾功能不全 肾前性(肾血管性) 肾性 肾后性 肾小球性 肾小管性（ATN） 急性 慢性各种原发继发肾小球肾炎 肾脏大小 病史PTH 贫血血磷 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎型抗GBM抗体阳性 （新月体肾炎）型免疫复合物性

2、 型 ANCA阳性 急性肾小管坏死 （Acute tubular necrosis) ATN的发病机制 （一）血管因素 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等 交感神经过度兴奋 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前 列腺素产生过多 缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多， 舒张因子产生相对过少 管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下 降 GFR 肾血流减少肾血流减少 肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩 血压血压 RAAS、BK 、 PG 肾缺血肾缺血 血液流变血液流变 性质改变性质改变 （二）小管因素 缺血再灌注、肾毒性

3、物质引起近端肾 小管损伤 肾小管严重受损导致肾小球滤过反渗， 液体通过受伤的肾小管基底膜进入组织间 隙，致肾间质水肿，肾实质进一步损伤。 肾小管原尿反流：肾小管原尿反流： 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏肾小管上皮细胞坏 死死 ，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高， GFR 血流进一步减少，肾损害血流进一步减少，肾损害 加重加重 原尿返流原尿返流 间质水肿间质水肿 压迫肾小管压迫肾小管 和毛细血管和毛细血管 GFR 少尿无尿

4、少尿无尿 （三）炎症因子的参与 肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细 胞受损也可通过受损的小管细胞产生炎症 介质使内皮细胞受损，受损的内皮细胞表 达上调ICAM-1和选择素，使白细胞粘附 及移行增加，炎症反应导致肾组织进一步 受损 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮 质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。 肉 眼 观 病 理 光 镜 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从 基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。 (一）起始期： 此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如低血 压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生 明显的肾实质损伤。 在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。 临床表现 典型为714天，但也可短至几天，长

5、至4 周。 患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。 (二）维持期 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 GFRGFR 少尿少尿 尿液弥散至间质尿液弥散至间质 肾小管阻塞肾小管阻塞 毛细血管受压毛细血管受压 1.消化系统症状恶心，呕吐 2.呼吸系统症状呼吸困难，憋气 3.循环系统症状高血压，心力衰竭 4.神经系统症状意识障碍，抽搐 5.血液系统症状出血倾向 6.感染 7.多器官功能衰竭死亡率高达 ATN全身并发症 （1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 代谢紊乱 （2）代谢性酸中毒 体内分解代谢，酸性代谢

6、产物生成 尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心 血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。 3.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的 最主要原因。 原因： 钾排出减少 组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 4.水中毒 肾排水减少 ADH分泌增多 体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、

7、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可 伴有脱水、低钾、低钠等。 多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复； 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止； 渗透性利尿； 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血 症并伴有其他内环境紊乱。 较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症 少，预后较好。 少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全 （一）血液检查 轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每 日增加 44.2mol/L 血清钾5.5

8、mmol/L 血pH 值7.35 血碳酸氢根20mmol/L 实验室和其他检查 尿蛋白+ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管 型和颗粒管型及少许红、白细胞 尿比重降低，多1.015 尿渗透浓度350mmol/L 尿钠增高，mmol/L （二）尿液检查 l尿路超声 lKUB lIVP lCT l放射性核素检查 l肾血管造影 （三）影像学检查 （四）肾活检 重要的诊断手段 在排除了肾前性 及肾后性原因后，没 有明确致病原因（肾 缺血或肾毒素）的肾 性ARF都有肾活检指 征。 诊断标准 ATN：同AKI诊断 鉴别诊断 （一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+），支持肾前性少尿； 2.血浆尿素

9、氮与肌酐的比值：正常值为1015:1, 肾前性少尿时可达20:1或更高； 3.尿液诊断指标：见后表 肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标： 诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性 尿比重尿比重 1.018 1.015 尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 20 血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20 尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞 补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而

10、入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 （二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 突发尿量减少或与无尿交替 肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 肾区叩击痛阳性 超声显像和X线检查等可帮助确诊 （三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别 肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、 狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。 * 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 （一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。 治 疗 （二）维持体液平衡 补液量显性失液量非显性失液量 内生水

11、量 估算：进液量尿量ml （三）饮食和营养 碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为.g（kgd） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量 （四）高钾血症 高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv 5碳酸氢钠100ml iv drop 50葡萄50ml+胰岛素10U iv drop 口服聚磺苯乙烯 透析 （五）代谢性酸中毒 当mmol，可予 5碳酸氢 钠ml静滴 严重酸中毒，应立即透析 （六）感染 尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量 （七）心力衰竭 患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷

12、容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析 （八）透析疗法 透析方式： 间歇性血液透析（） 腹膜透析（） 连续性肾脏替代治疗（） 紧急透析指征 （1）药物不能控制的高血钾(6 .5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿； （3）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH7.15) （4）并发尿毒症性心包炎、中枢神经系统症状 (神志 恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。 （九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症。 （十）恢复期的治疗 无需特殊治疗，主要

13、是加强病人的调养， 定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。 新月体性肾小球肾炎(CreGN ) n光镜: 肾小球毛细血管袢严重破坏，多数 (超过全部肾小球的50%)大型(形成的新 月体超过肾小囊面积的50%)新月体形成 n抗GBM抗体阳性 n免疫复合物性 nANCA阳性 新月体性肾小球肾炎(CreGN ) n免疫病理: nI型:IgG和C3呈线状沿基底膜沉积，血中抗 GBM抗体阳性，可伴血中ANCA阳性 。 nII型 :IgG、C3呈颗粒状沿毛细血管基底膜内 外侧，或系膜区沉积。 n型:阴性，可伴血中ANCA阳性 n电镜:毛细血管袢破坏，新月体形成， 型可见电子致密物。 CrGN CrGN 新月

14、体性肾小球肾炎(CreGN ) n临床表现: n急进性肾炎综合征 n血尿、蛋白尿、水肿、高血压 n肾功能急剧坏转（数月内出现尿毒症） n早期出现少尿、无尿 n进行性贫血 nNS nGoodpasture综合征 nI型新月体性肾小球肾炎伴有肺泡壁严重破坏 n系统性血管炎表现 第五篇 泌尿系统疾病 第十一章 慢性肾衰竭 王成玉 学时数：2学时 1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。 2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化 的因素、透析疗法。 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 (一）、定义：

15、 CKD:指各种原因引起肾结构和功能障碍3个月。包 括GFR 正常和不正常的病理损伤、血、尿成分异常或 影 像 学 检 查 异 常 ； 或 不 明 原 因 G F R 60ml/min/1.73m23个月，有或无肾脏损伤证据。 概 述 （二）、分期 nK/DOQI对CKD分期 n1期，GFR正常或升高90 n 2期，GFR轻度降低过60-89 n3a期，GFR轻到中度降低45-59 n3b期，GFR中度降低 30-44 n4期，GFR重度降低15-29 n5期， ESRD 20m1min每日可加5g n GFR5m1min每日用约20g n 优质蛋白 （2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂

16、肪，以供给人体足够 的热量，热量每日约需1256kJkg(30kcalkg)， 可多食用植物油和食糖，食物应富含族维生素、维 生素和叶酸。 （3）其他 n钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐 外，一般不宜加以严格限制 n钾的摄入: 只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮 食中的钾 n给予低磷饮食，每日不超过600mg n饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进 水量。但对尿量1000ml而又无 水肿者，则不宜限制水的摄入。 2、必需氨基酸的应用 EAA的适应证为肾衰晚期患者，可防止蛋白质营养 不良的发生酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用 一部分尿素，减少血中尿素氮水平。 3、控制全身

17、性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐350mol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。 4、其他 n高脂血症治疗与一般高血脂者相同 n高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。 n大黄 n蒲公英 n黄芪 5、中医药疗法 1、水、电解质失调 （1）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入，可用速尿mg，每日三次。 已透析者加强超滤和限制钠水摄入。 (三) 并发症的治疗 （2）代谢性酸中毒 轻度酸中毒可口服碳酸氢钠g，每日三次 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深 大呼吸，应静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L （3）高钾血症 高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV（慢） 5NaHCO3 100ml iv （5分钟完） 50葡萄50l00ml+胰岛素612U iv drop（每4- 6g葡萄糖，加胰岛素1单位） 口服聚磺苯乙烯 透析 （4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药：碳酸钙、醋酸钙 当血磷大于2.26 mmol/L或血清钙浓度 增高者，可口服不含钙的磷结合剂：司维拉姆