影像诊断学课件：22a.代谢及营养障碍性疾病

1、代谢性及内分泌性代谢性及内分泌性 疾病疾病 P738 骨的发育、生长和矿物质代谢的正常进 行，主要系由适当的营养和正常内分泌 腺功能的调节所保证。 垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺 性腺 骨吸收 骨生长 矿物质沉积 异常 代谢性骨病（metabolic bone disease） 内分泌性骨病(endocrine bone disease) 定义： 骨的有机成分和无机成分成等比例 减少导致骨微细结构退化，引起骨 脆性增加和骨折危险性增大的病变 称之为骨质疏松症骨质疏松症 一、骨质疏松一、骨质疏松 osteoporosis 1骨质疏松(osteoporosis) 病因： 广泛性：先天性疾病、内分泌

2、紊乱、 医源性、老年及绝经后骨质疏松、 营养性或代谢障碍性疾病、酒精中 毒和原因不明者。 局限性：废用。 X线表现 骨密度降低 骨小梁变细、减少、间隙增宽 骨皮质出现分层和变薄现象 锥体内结构呈纵形条纹， 锥体内结构消失，锥体变扁。 骨矿物质定量的方法_定量CT 法(quantitative computed tomography， QCT) 二、维生素二、维生素D缺乏症缺乏症 指由于维生素D及其活性代谢 产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱， 导致骨基质缺乏钙盐沉着。 佝偻病和骨质软化 维生素D缺乏症-临床与病理 常见原因有： 饮食性维生素D缺乏 日光照射不足 消化道疾患，肾病等。 主要病理变化：

3、骨骺软骨和骺板软骨钙化不良，软骨细胞增 生正常-生长中的骨骼 骨内钙盐沉积减慢、停止或丢失，造成骨样 组织聚积，使得骨骼质地变软-发育成熟的 骨骼 维生素D缺乏症-临床与病理 佝偻病发生于小儿，表现有： 囟门闭合延迟、乳牙萌出迟缓 方颅 腕部手镯样畸形 鸡胸、串珠肋 Harrison沟 “O”形或“X”形腿等 骨质软化症多见于成年女性，表现有 反复腰腿痛，行走困难 胸廓、骨盆畸形(如驼背、三叶骨盆畸形等) 手足抽搐及其他神经肌肉兴奋性增高体征 血钙、磷减低，碱性磷酸酶升高。 维生素D缺乏症-X线表现 佝偻病 较早的变化在骺板 临时钙化带不规则、模糊、变薄，消失 干骺端杯口状增大，边缘呈毛刷状

4、骺出现延迟，密度低，边缘模糊，不出现 骺与干骺端的距离增宽 肋骨前端呈串珠样 长骨变形 头颅呈方形，囟门闭合延迟 青枝骨折或假性骨折。 维生素D缺乏症-X线表现 佝偻病 维生素D缺乏症-X线表现 骨质软化 全身性骨质密度减低 骨小梁及骨皮质模糊不清，呈绒毛状 骨骼弯曲变形 髋臼内翻致骨盆呈三叶状 椎体上、下缘常呈半月形凹陷，使椎体呈“鱼 椎”状，椎间隙增宽 假骨折线(Looser带)形成，常见于耻骨、坐骨、 肋骨、胫骨及股骨等，典型表现为宽约0.5cm 的透亮线，部分或全部贯穿骨骼，累及皮质并 与皮质垂直，多双侧对称出现。 维生素D缺乏症-诊断与鉴别诊断 主要靠X线平片 与骨质疏松鉴别 骨密度

5、减低 骨小梁稀少、变细，骨皮质变薄 边缘清晰 病理骨折 少有骨骼畸形 无假骨折线 三、维生素三、维生素C缺乏症缺乏症 vitamin C deficiency 或称坏血病(scurvy) 主要由食物中维生索C缺乏而引 起，也见于消化道吸收障碍等。 临床与病理 维生素C缺乏可引起下列异常； 1.毛细血管内皮细胞间结合质形成及发生障 碍，引起毛细血管出血，如骨膜下出血、 牙龈出血等； 2.成骨细胞和破骨细胞活性减低，呈静止状 态。骨基质形成障碍，但软骨钙化却正常 进行，先期钙化带破骨性骨吸收减少，而 出现增宽、致密。新骨生成不足，造成骨 干皮质变薄松质骨稀疏。骨骺周边相当 于先期钙化带部位形成致密

6、钙化环。 维生素维生素C缺乏症缺乏症 临床与病理 多见于8个月至2岁的小儿，尤以人 工喂养者多见。成人中偶见于个别偏 食或饮食怪癖者 主要表现有精神不振、皮肤苍白， 皮肤粘膜出血及瘀斑、尿血、便血、 血清碱性磷酸酶低下等。 维生素维生素C缺乏症缺乏症 X线表现 普遍性骨质疏松 坏血病线 由于先期钙化带增宽、致密，于干骺端形成密度增 高且不规则之带状影像 坏血病透亮带 在坏血病线的骨干侧，呈低密度的横带 骨刺征-自骺板部向骨干外方突出之刺状影像 骺板骨折变形 角征-骺板与干骺端之间出现边缘性裂隙，使骺板骨 干侧的松质骨与皮质骨之间呈单侧或双侧裂隙状缺损。 环状骨骺-骨骺周围致密钙化+骨骺中心部骨

7、质疏松 骨膜下出血、钙化、晚期广泛钙化 维生素维生素C缺乏症缺乏症 维生素维生素C缺乏症缺乏症 维生素维生素C缺乏症缺乏症 维生素维生素C缺乏症缺乏症 四、肾性骨病四、肾性骨病 肾性骨病(renal osteopathy)又称为肾性骨 营养不良(renal osteodystrophy) 由各种慢性肾脏疾病所引起的钙、磷代谢 障碍，酸碱平衡失调，维生素D代谢异常及 继发性甲状旁腺功能亢进等所造成的骨骼 损害。在儿童期，称为肾性佝偻病；成人 期，称为肾性软骨病。肾性骨病可由肾小 球功能衰竭和肾小管功能障碍引起。 五、巨人症五、巨人症giantism与肢与肢 端肥大症端肥大症acromegaly

8、为腺垂体生长激素过度分泌所致 发生于骨骺愈合之前，骨骼纵向生长尚 未停止，则发展成为巨人症 发生于骨骺愈合之后，骨骼纵向生长已 停止，而横径继续生长，则形成肢端肥大 症。 临床与病理 垂体病变多为嗜酸细胞增生或垂体生长 激素腺瘤 巨人症与肢端肥大症病因相同 前者多自幼发病，身高臂长，肌肉发达，手 足过大； 后者多始于20岁30岁，前额、颧部及下颌 增大，舌大肥厚。语音不清，四肢粗大，身 材一般不高。 二者均有继发性内分泌症状 实验室检查血清生长激素增高。 巨人症巨人症giantismgiantism与肢端肥大症与肢端肥大症acromegalyacromegaly X线表现 巨人症： 全身骨骼均

9、匀性增长、变粗， 骨骺愈合及二次骨化中心出现延迟； 肢端肥大症： 颅骨增大，颅板增厚，尤以板障、眶嵴部和枕骨粗 隆部明显 下锁骨增大，升支伸长，下倾角变钝，体部前突。 鼻窦、乳突过度发育 四肢长骨及颜面骨粗厚、增大，末节指骨远端甲丛 增生、变宽，跟垫增厚(23mm) 两者均有蝶鞍增大，表现为前床突上翘、后床 突及鞍背后移，鞍底下陷或呈双边征 巨人症巨人症giantismgiantism与肢端肥大症与肢端肥大症acromegalyacromegaly 巨人症巨人症giantismgiantism与肢端肥大症与肢端肥大症acromegalyacromegaly 巨人症巨人症giantismgian

10、tism与肢端肥大症与肢端肥大症acromegalyacromegaly 巨人症巨人症giantismgiantism与肢端肥大症与肢端肥大症acromegalyacromegaly 巨人症巨人症giantismgiantism与肢端肥大症与肢端肥大症acromegalyacromegaly 巨人症巨人症giantismgiantism与肢端肥大症与肢端肥大症acromegalyacromegaly 六、甲状旁腺功能六、甲状旁腺功能 亢进亢进 hyperparathyroidism 甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺素，引 起体内钙、磷代谢失常所致，具多种 临床表现。 临床与病理 分为原发性和继发性

11、原发性（占8090），甲状旁腺腺瘤、 弥漫性甲状旁腺增生、腺癌 继发性：肾脏或其他代谢性疾患引起血钙、 磷异常，刺激甲状旁腺引起甲旁亢 骨骼系统改变主要是破骨 骨吸收，伴新骨形成，但类骨组织钙化不足 骨吸收区可被纤维及肉芽组织替代，而后出 现继发性粘液变性和出血，称之为纤维性囊 性骨炎。 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 hyperparathyroidismhyperparathyroidism 临床与病理 30岁50岁多见 女性多于男性 全身性骨关节疼痛和病理性骨折 钙、磷代谢异常可引起肾结石 实验室检查血甲状旁腺激素(PTH)、 血钙、尿钙升高，血磷减低及碱性磷 酸酶升高 甲状旁腺功能亢

12、进甲状旁腺功能亢进 hyperparathyroidismhyperparathyroidism X线表现 l/3发生骨骼改变 1/3表现为骨质疏松 1/3无骨骼改变 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 hyperparathyroidismhyperparathyroidism X线表现 全身骨骼广泛性骨质疏松 骨膜下骨吸收，特征性X性表现 好发于中节指骨桡侧缘，骨干皮质呈花边样骨 缺损，晚期于骨皮质内缘可出现凹凸不平的骨 质吸收 软骨下骨吸收 局限性囊状骨质破坏(棕色瘤) 骨质软化 骨质硬化 尿路结石 关节软骨钙化 软组织钙化 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 hyperparathyroidismhyperparathyroidism 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 hyperparathyroidismhyperparathyroidism 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 hyperparathyroidismhyperparathyroidism 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 hyperparathyroidismhyperparathyroidism 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 hyperparathy