颅脑外伤后钠的代谢异常详解

1、重症脑损伤患者急性期或术后往往合并重症脑损伤患者急性期或术后往往合并 脑水肿，或弥漫性脑肿胀脑水肿，或弥漫性脑肿胀 ，治疗过程当，治疗过程当 中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素，中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素， 以往许多作者将抢救过程中出现水，电以往许多作者将抢救过程中出现水，电 解质平衡失调归咎于治疗中的并发症，解质平衡失调归咎于治疗中的并发症， 是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水 剂、利尿剂使用的时间长短有关。剂、利尿剂使用的时间长短有关。 目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠 的代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出的代谢异

2、常，同时也与颅脑损伤后所出 现的病理以及病理生理改变密切相关，现的病理以及病理生理改变密切相关， 提出了中枢性高钠、低钠血症。提出了中枢性高钠、低钠血症。 体液与电解质体液与电解质 的基本概念的基本概念 体液量在成年男性约占体重的体液量在成年男性约占体重的60%， 女性为女性为55%， 细胞内液在男性为细胞内液在男性为40%，女性为，女性为35%， 细胞外液均为细胞外液均为20%， 细胞外液的细胞外液的20%中，中， 15%为组织间液，为组织间液， 5%为血浆。为血浆。 正常成年人每日的出入水量维持在正常成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。 水电解质平衡取决于水电解质平衡取决于血

3、浆渗透压调节血浆渗透压调节 血清钠浓度血清钠浓度渗透压感受器渗透压感受器渴中枢渴中枢 （丘脑视上核分泌（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素）脑垂体储存的激素） 水的重吸收，控制排尿量（保水）水的重吸收，控制排尿量（保水） ADH 血浆渗透压的计算公式血浆渗透压的计算公式 血浆渗透压（血浆渗透压（mosm/L）= 2 Na+K+ BUN/2.8 + Glucose/18 可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。 血浆渗透压的正常值：血浆渗透压的正常值： 280280305mosm/L305mosm/L 颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。颅脑外伤患者尤其要

4、维持稳定的血浆渗透压。 渗透压的调节机制渗透压的调节机制（神经体液调节）（神经体液调节） 1.抗利尿激素（抗利尿激素（ADH)： 由由下丘脑视上核分下丘脑视上核分 泌、垂体储存泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水提高肾远曲小管和集合管对水 的通透性的通透性水的重吸收水的重吸收控制尿量（保水）。控制尿量（保水）。 2.醛固酮（醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌由肾上腺皮质球状带分泌 的盐皮质激素的盐皮质激素，控制排尿量。控制排尿量。 RAS 血浆血浆Na+、 K+ 浓度浓度 K+、H+排排出（保钠）出（保钠） Na +主动主动重吸收重吸收 ALD 3.心房利钠因子（心房利钠因子（ANP)

5、:主要存在于心房肌主要存在于心房肌 细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍 隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓 ）。）。 主要作用主要作用 1.强大的利尿、利钠作用强大的利尿、利钠作用 2.拮抗肾素拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐，导致醛固酮系统，抑制摄盐，导致 低钠血症或高钠血症低钠血症或高钠血症(利尿利尿利钠利钠) 位在下丘脑前部位在下丘脑前部 渴感阈值渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时时 口渴欲饮水口渴欲饮水 下丘脑前外恻损伤下丘脑前外恻损伤尿崩尿崩+不思饮水不思饮水高高 钠血症钠血症脑细胞内脱水脑细胞内脱水死亡死亡

6、 高血钠高血钠=Posm =细胞内脱水细胞内脱水 渴中枢渴中枢(thirst center)(thirst center) 1.1.高钠血症高钠血症 流行病学：流行病学： 发病率：国内报道大多介于发病率：国内报道大多介于1025； 死亡率：持续高钠血症大于天，死亡率大死亡率：持续高钠血症大于天，死亡率大 于于80，有报道急性高血钠，有报道急性高血钠(160 mmol/L)24h，死亡率达，死亡率达74 。如高。如高 钠血症合并高血糖，则死亡率更高达钠血症合并高血糖，则死亡率更高达 90。 较低钠血症难控制，预后也较低钠血症差！较低钠血症难控制，预后也较低钠血症差！ 病因与发病机理病因与发病机理

7、 1.重型颅脑损伤后脑水肿、颅内高压，大重型颅脑损伤后脑水肿、颅内高压，大 剂量长时间应用脱水剂、利尿剂，限制入剂量长时间应用脱水剂、利尿剂，限制入 液量等因素引起高渗性脱水，血钠升高。液量等因素引起高渗性脱水，血钠升高。 2. 气管插管、气管切开、机械通气、吸痰气管插管、气管切开、机械通气、吸痰 等经呼吸道等经呼吸道丢失水分增多丢失水分增多，中枢性高热、，中枢性高热、 伤口渗出等往往在计算总出入量时被忽略，伤口渗出等往往在计算总出入量时被忽略， 人为造成出入量负平衡增加，以及脑室外人为造成出入量负平衡增加，以及脑室外 引流、胃管负压引流、禁食及鼻饲中水量引流、胃管负压引流、禁食及鼻饲中水量

8、不足等可使体液丢失增多。不足等可使体液丢失增多。 3.颅脑损伤直接伤及下丘脑，或重型颅脑颅脑损伤直接伤及下丘脑，或重型颅脑 损伤后脑挫裂伤、脑水肿致损伤后脑挫裂伤、脑水肿致中线结构中线结构偏移，偏移， 下丘脑区域受压下丘脑区域受压，而致下丘脑促肾上腺皮，而致下丘脑促肾上腺皮 质激素质激素(ACTH)和抗利尿激素和抗利尿激素(ADH)异常分异常分 泌，刺激醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠泌，刺激醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠 升高，渗透压升高升高，渗透压升高,引起中枢性高钠血症。引起中枢性高钠血症。 血渗透压的升高使神经细胞脱水，引发抽血渗透压的升高使神经细胞脱水，引发抽 搐、昏迷。而此类病人渴感不能

9、表达，医搐、昏迷。而此类病人渴感不能表达，医 生易误认为病情加重是因原有脑损伤加重生易误认为病情加重是因原有脑损伤加重 而加大脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进而加大脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进 一步加重。一步加重。 4. 颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交 感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素，使感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素，使 （1）ADH分泌减少，肾脏排水增加致失分泌减少，肾脏排水增加致失 水性高钠血症（水性高钠血症（2）ACTH分泌增加，糖皮分泌增加，糖皮 质激素的分泌也相应增加，钠排泄减少。质激素的分泌也相应增加，钠排泄减少。 同时，又可因机体应激、创

10、伤性休克及血同时，又可因机体应激、创伤性休克及血 容量减少，通过肾素一血管紧张素一醛固容量减少，通过肾素一血管紧张素一醛固 系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠， 体内钠量增多。体内钠量增多。 5.脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功 能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质 增多，增多，纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒时输入碳酸氢时输入碳酸氢 钠过多，使体内总钠量增多。钠过多，使体内总钠量增多。 6. 外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留 亦可能是高钠血症的成因之一。亦可能是

11、高钠血症的成因之一。 7. 补钠不当，脑手术后钠潴留可持续补钠不当，脑手术后钠潴留可持续2 3d，以后数日为钠负平衡。，以后数日为钠负平衡。 诊断诊断 颅脑外伤患者颅脑外伤患者 相近时段内三次测定血清钠相近时段内三次测定血清钠150mmolL 治疗治疗 150160mmol/L:严格限钠，严格限钠，4.5gd，同，同 时静注时静注5葡萄糖及葡萄糖及10葡萄糖液（内加抵葡萄糖液（内加抵 消剂量胰岛素），胃管内液体应尽量低盐消剂量胰岛素），胃管内液体应尽量低盐 或者无盐。或者无盐。 160mmol/L:适当减少或停止使用脱水、利适当减少或停止使用脱水、利 尿剂。胃管注入凉白开水尿剂。胃管注入凉白开

12、水200300ml， Q6H，总量可给予，总量可给予12001800mld；入；入 量全部用葡萄糖注射液（内加抵消剂量胰量全部用葡萄糖注射液（内加抵消剂量胰 岛素）岛素） 注意事项注意事项 纠正高钠血症不应过急，须在纠正高钠血症不应过急，须在48h内逐步内逐步 进行，以免加重脑水肿，以每小时降低进行，以免加重脑水肿，以每小时降低 血浆渗透压血浆渗透压2mosmL为宜。为宜。 上述方法未见效且病情加重者，也可应上述方法未见效且病情加重者，也可应 用用8葡萄糖溶液做葡萄糖溶液做透析透析疗法。疗法。 积极控制血糖。积极控制血糖。 2.2.低钠血症低钠血症 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病中枢性低

13、钠血症是由于中枢神经系统的病 变而引起的一组以血钠降低为主要临床表变而引起的一组以血钠降低为主要临床表 现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它 包括包括脑性盐耗综合症脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和），和抗利尿抗利尿 激素分泌异常综合症激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低）二种类型，中枢性低 钠血症患者中约钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型见于鞍区手术和重型 颅

14、脑损伤后，约颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。的患者为原发性。 流行病学流行病学 脑外科手术后脑外科手术后SIADH的发生率为的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为发生率为33%； 由于在八十年代前人们将由于在八十年代前人们将CSWS等同于等同于 SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了，因此在上述发病率中实际上包括了 部分部分CSWS的病人；的病人； 有报道重型颅脑外伤病人中有报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率的发生率 为为71%； 一般认为一般认为CSWS的发生率高于的发生率高于SIADH。 发病机理发病机理 由于颅脑外伤后丘脑下部由于颅脑

15、外伤后丘脑下部-垂体系统受损引起垂体系统受损引起 促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素和抗利尿激素（ADH） 分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收 增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列 神经受损的临床症状，该综合征由神经受损的临床症状，该综合征由Schwartz等在等在 1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称 为为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无时可无低血容量、无低血压、无 肾上腺功能不全等非渗透压性刺激

16、因素，血浆肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH 相对于血浆渗透压不适当的升高，相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至血浆渗透压降至 阈值以下时仍不能有效地抑制阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而的分泌，而 ACTH则相对分泌不足。则相对分泌不足。 （一）（一） SIADHSIADH （二）（二） CSWSCSWS 目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有 ANP（心钠素）和（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞，同时（脑钠素）的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分

17、泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠- 钾泵抑制因子，称地高辛样物（钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可），该物质可 作用于肾小管上的钠作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠钾泵，从而使用使钠-钾交换钾交换 减少，尿钠排出增多。减少，尿钠排出增多。CSWS最早由最早由Peters于五十于五十 年代初提出，但在八十年代前人们多将年代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同等同 于于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素的发病原因与中枢神经系统疾病引起

18、心钠素 （ANP）或）或/和脑钠素（和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功）对肾脏神经调节功 能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。 临床特点临床特点 （一）（一）SIADHSIADH 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿 激素的异常分泌；激素的异常分泌； 低钠血症伴有高尿渗透压；低钠血症伴有高尿渗透压； 常伴有高血容症（偶为等血容），常伴有高血容症（偶为等血容），CVP高；高； 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后； （二）（二）CSWSCSWS 由于颅内疾病引起肾性释钠，造成

19、低钠由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠 血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔 出血时可引起出血时可引起CSWS，CSWS与与SIADH不同，不同， 前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给 予限水试验将可能加重血管痉挛，而引起脑予限水试验将可能加重血管痉挛，而引起脑 缺血；缺血； 低血容量，低血容量，CVP低。低。 （三）CSWS与SIADH的鉴别 CSWSSIADH 血血ANP、BNP和和EDLS浓度浓度上升上升正常正常 血血ADH浓度浓度正常正常升高升高 血容量血容量下降下降上升上升 盐平衡盐平衡负负不定不定 脱水

20、征脱水征有有无无 体重体重下降下降上升或正常上升或正常 肺毛细血管楔状压（肺毛细血管楔状压（PCWP）下降下降 （8mmHg） 上升或正常上升或正常 中心静脉压（中心静脉压（CVP）下降下降(6mmHg) 上升或正常上升或正常 直立性低血压直立性低血压有有可有可无可有可无 CSWSSIADH 血球容积血球容积增加增加降低或无变化降低或无变化 血浆渗透压血浆渗透压上升或正常上升或正常下降下降 BUN/肌酐肌酐上升上升正常正常 血浆蛋白血浆蛋白增高增高正常正常 尿钠尿钠明显增高明显增高增高增高 血钾血钾增高或无变化增高或无变化下降或无变化下降或无变化 血尿酸血尿酸正常正常降低降低 尿量尿量显著增多

21、显著增多减少或正常减少或正常 补液试验补液试验（输等渗盐水）（输等渗盐水）症状改善症状改善症状无改善症状无改善 限水试验（液体量限水试验（液体量700- 1000ml/日）日） 临床症状加重临床症状加重血浆渗透压增血浆渗透压增 加，尿钠减少加，尿钠减少 有学者提出：每日对颅脑外伤患者定有学者提出：每日对颅脑外伤患者定 时测体重和中央静脉压是诊断时测体重和中央静脉压是诊断CSWS和鉴和鉴 别别SIADH最简单和实用的方法。最简单和实用的方法。 营养性低钠：营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者由于重型颅脑损伤后患者 意识障碍，钠的补充不足，同时常给予意识障碍，钠的补充不足，同时常给予 甘露醇脱水以减

22、轻脑水肿引起钠排出增甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增 多而导致血钠下降，对于营养性低钠血多而导致血钠下降，对于营养性低钠血 症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。 （四）与其他低钠血症的监别（四）与其他低钠血症的监别 中枢性尿崩症中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容引起的低钠血症属于高容 量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及 视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH 合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下 降，大量水分排出后引起的血渗透压升降，大量水分排出后引起的血渗透压升

23、 高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量 饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种 由于由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过分泌减少引起的低钠血症通过 限制入水量同时给予外源性限制入水量同时给予外源性ADH（如长（如长 效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正 高钠血症可避免低钠血症的发生。高钠血症可避免低钠血症的发生。 诊断标准诊断标准 （一）（一）SIADHSIADH 低钠血症低钠血症(20mmol/L或或80 mmol/24h,这是确这是确 定尿钠增多的标准，一天按定尿钠增多的标准，一天按4L算的算的)

24、； 尿渗透压尿渗透压/血浆渗透压血浆渗透压1； CVP12 cmH2O ； 血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常； 红细胞比容红细胞比容0.35； 周围组织水肿。周围组织水肿。 （二）（二）CSWSCSWS 有中枢神经系统疾病存在；有中枢神经系统疾病存在； 血清钠血清钠20mmol/L或或80mmol/24h，尿渗透压，尿渗透压 血浆渗透压；血浆渗透压； 尿量尿量1800ml/d； 低血容量，低血容量，CVP6 cmH2O； 全身脱水表现全身脱水表现 ； 肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常； 限水后不能矫

25、正反使病情恶化。限水后不能矫正反使病情恶化。 治疗治疗 低血钠病人补钠量的计算公式低血钠病人补钠量的计算公式 补钠量（补钠量（mmol/L）=（血清钠正常值（血清钠正常值-血血 清钠测得值）清钠测得值）体重体重 0.6 1克钠盐克钠盐 = 17mmol/L 钠钠 神外病人每日钠、钾和糖需要量 电解质电解质 需要量需要量 钠钠50mEq/m2/day 钾钾40mEq/m2/day 糖糖100g/m2/day 常用静脉用液的电解质含量 溶液 渗透压 (mOsm/L) Na+ (mEq/L) Cl- (mEq/L) K+ (mEq/L) HCO2- (mEq/L) 糖 (Gm/L) 生理 盐水 30

26、8154154 5% 糖盐水 560 15415450 林格 氏液 273 130 109 4 5% 糖水 252 50 3% 氯化钠 1030 513 513 （一）（一）SIADHSIADH： 急性急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病；）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：）对轻症或无症状者：限水，水负平衡限水，水负平衡 （成人：（成人：1L/day，小儿：，小儿：1L/M2/day）；）； 3）对重症者可给予高渗盐水，必要时可给予速尿）对重症者可给予高渗盐水，必要时可给予速尿 4）必要时调整）必要时调整ACTHADH平衡，予以平衡，予以ACTH 50100U肌注，

27、每天一次，连用一周肌注，每天一次，连用一周 慢性慢性SIADH： 1) 长时间限水（长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) 地美环素地美环素(Demeclocycline (四环素类药物四环素类药物) 具有部分拮抗具有部分拮抗ADH对肾小管的作用对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次口服，一次/6小时；小时； 3) 速尿速尿 40mg 口服，一次口服，一次/天，天， 同时饮高渗盐水，同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠苯妥英钠 100mg 三次三次/天，天， 该药可抑制该药可抑制ADH的释放；的释放； （二）（二）CSWSCSWS

28、 补充血容量补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水，及时纠正休克和贫血，有脱水 征象者可补生理盐水或征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；高渗盐水； 口服补盐口服补盐 可使用可使用醋酸氟氢松醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管，它可直接作用于肾小管 增加对钠的重吸收，但使用时要注意其肺水增加对钠的重吸收，但使用时要注意其肺水 肿、低钾和高血压等并发症，用法是肿、低钾和高血压等并发症，用法是0.2mg IV； 尿素尿素既可用于纠正既可用于纠正SIADH，也可用于纠正，也可用于纠正 CSWS的低钠，用法是：尿素的低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每每 40g溶于溶于100-150ml生理盐水生理盐水 静

29、脉滴注，静脉滴注， 3060分钟以上，分钟以上，Q8h； 总的治疗原则总的治疗原则 1.根据血清钠计算钠缺失量，低度或中根据血清钠计算钠缺失量，低度或中 度缺钠者第一天补给总缺钠量的度缺钠者第一天补给总缺钠量的一半一半，再加，再加 每天生理需钠量约每天生理需钠量约4.5克克，以等渗葡萄糖盐水，以等渗葡萄糖盐水 或生理盐水的形式补给，所剩一半分或生理盐水的形式补给，所剩一半分2至至3天天 以同样的方式补给；重度缺钠者第一天补给以同样的方式补给；重度缺钠者第一天补给 总缺钠量的三分之一，再加每天生理需钠量总缺钠量的三分之一，再加每天生理需钠量 约约4.5克，先以克，先以3高渗盐水高渗盐水250/5

30、00ml静脉滴静脉滴 注，其余以等渗葡萄糖盐水或生理盐水的形注，其余以等渗葡萄糖盐水或生理盐水的形 式补给，所剩三分之二分式补给，所剩三分之二分2至至3天以等渗葡萄天以等渗葡萄 糖盐水或生理盐水的方式补给；糖盐水或生理盐水的方式补给；SIADH患者患者 采用限水治疗；采用限水治疗；CSWS充分补水和补钠。充分补水和补钠。 每天复查血钠、尿钠至少一次，升钠速每天复查血钠、尿钠至少一次，升钠速 度以不超过度以不超过1.0mmo1/LH 为宜，如按以为宜，如按以 上计算补钠时血钠升高过快，应酌情减上计算补钠时血钠升高过快，应酌情减 少每天补钠量。少每天补钠量。 血钠、尿钠恢复正常后仍应适量补钠血钠、

31、尿钠恢复正常后仍应适量补钠3天，天， 以巩固治疗。以巩固治疗。 治疗时的注意事项治疗时的注意事项 对于对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血病人要在治疗原发病、纠正低血 量容的基础上补充高渗盐水，通常给予量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或或 5%的高渗盐水。的高渗盐水。 尽量控制补纳速度尽量控制补纳速度( 20mmol/L/day )，因，因 补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变 （桥脑中心脱髓鞘病变，（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM），此时病人），此时病人 可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、 行为改变、认知

32、障碍等。行为改变、认知障碍等。 CSWS病人重度低钠者病人重度低钠者(血钠血钠5000ml/d或或250ml/h 或或3ml/kg/h）时应先在中心静脉压、血）时应先在中心静脉压、血 钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当 给予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一给予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一 旦明确为旦明确为SIADH后应该慎用抗利尿激素后应该慎用抗利尿激素 类药；类药； 重型颅脑损伤后重型颅脑损伤后CSWS持续的时间取决持续的时间取决 于那些受损的分泌于那些受损的分泌ANP、BNP和和EDLS 神经元的修复，血中强力排钠因子减少神经元的修复，血中强力排钠因子减少

33、 且恢复到正常水平，使肾小管重吸收钠且恢复到正常水平，使肾小管重吸收钠 的能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达的能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达 到机体钠盐的生理平衡，因此到机体钠盐的生理平衡，因此对重型颅对重型颅 脑损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的脑损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的 关键是正确而有效地治疗颅脑损伤关键是正确而有效地治疗颅脑损伤。 CSWS的的病理基础是病理基础是尿钠排出过多尿钠排出过多， 而低而低 钠血症和血容量不足只是继发性表现，因钠血症和血容量不足只是继发性表现，因 此此CSWS的治愈应以尿钠恢复正常为标准，的治愈应以尿钠恢复正常为标准， 而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标

34、而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标 准。准。 重症脑损伤患者急性期或术后往往合并重症脑损伤患者急性期或术后往往合并 脑水肿，或弥漫性脑肿胀脑水肿，或弥漫性脑肿胀 ，治疗过程当，治疗过程当 中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素，中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素， 以往许多作者将抢救过程中出现水，电以往许多作者将抢救过程中出现水，电 解质平衡失调归咎于治疗中的并发症，解质平衡失调归咎于治疗中的并发症， 是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水 剂、利尿剂使用的时间长短有关。剂、利尿剂使用的时间长短有关。 目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠目前更多的学者提出颅脑损伤后出

35、现钠 的代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出的代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出 现的病理以及病理生理改变密切相关，现的病理以及病理生理改变密切相关， 提出了中枢性高钠、低钠血症。提出了中枢性高钠、低钠血症。 渗透压的调节机制渗透压的调节机制（神经体液调节）（神经体液调节） 1.抗利尿激素（抗利尿激素（ADH)： 由由下丘脑视上核分下丘脑视上核分 泌、垂体储存泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水提高肾远曲小管和集合管对水 的通透性的通透性水的重吸收水的重吸收控制尿量（保水）。控制尿量（保水）。 2.醛固酮（醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌由肾上腺皮质球状带分泌 的盐皮质激素的盐皮质激素，控

36、制排尿量。控制排尿量。 RAS 血浆血浆Na+、 K+ 浓度浓度 K+、H+排排出（保钠）出（保钠） Na +主动主动重吸收重吸收 ALD 5.脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功 能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质 增多，增多，纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒时输入碳酸氢时输入碳酸氢 钠过多，使体内总钠量增多。钠过多，使体内总钠量增多。 6. 外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留 亦可能是高钠血症的成因之一。亦可能是高钠血症的成因之一。 7. 补钠不当，脑手术后钠潴留可持续补钠不当，脑手术后钠潴留可持续2 3d，以后数日为钠负