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文档简介

1、规规 格格: 6ml : 0.15g 用法用量用法用量: 静脉滴注,静脉滴注,4支支 / 次,次,1次次 / 天,天,2-4周为一个疗程周为一个疗程 北京医保乙类北京医保乙类P375 糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的并发症之一,是糖尿病常见的并发症之一, 是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。 患病率高患病率高 随着糖尿病病程随着糖尿病病程 的进展,患病率的进展,患病率 可高达可高达50%50%90%90% 致残率高致残率高 占非创伤截肢的占非创伤截肢的 50%50%70%70% 死亡率高死亡率高 达达20%20%50%50

2、% 多元醇通路多元醇通路 己糖胺己糖胺 蛋白激酶(蛋白激酶(PKC) 绅胞内糖基化产物(绅胞内糖基化产物(AGE) 护理复杂,需反复住院治疗,经济耗费巨大护理复杂,需反复住院治疗,经济耗费巨大 凡可佳凡可佳 发病机制与多元醇旁路代谢障碍及微血管病变有关。过多的葡萄糖被醛糖还原酶催化产生山梨醇和发病机制与多元醇旁路代谢障碍及微血管病变有关。过多的葡萄糖被醛糖还原酶催化产生山梨醇和 果糖,而神经组织内缺乏果糖激酶,不能代谢山梨醇和果糖,使二者大量沉积与周围神经,使神经果糖,而神经组织内缺乏果糖激酶,不能代谢山梨醇和果糖,使二者大量沉积与周围神经,使神经 细胞发生水肿,神经阶段性脱髓鞘改变,导致糖尿

3、病周围神经病变的发生细胞发生水肿,神经阶段性脱髓鞘改变,导致糖尿病周围神经病变的发生 凡可佳凡可佳 多元醇通路多元醇通路 山梨醇、果糖山梨醇、果糖 神经组织摄取肌醇神经组织摄取肌醇 NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性 神经细胞生理功能神经细胞生理功能 神经传导速度神经传导速度 细胞渗透性细胞渗透性,亲水性,亲水性 细胞水肿变性细胞水肿变性 神经细胞内环境和代神经细胞内环境和代 谢平衡破坏谢平衡破坏 NADPHNADPH和和GSHGSH消耗消耗 神经细胞易受神经细胞易受 自由基损伤自由基损伤 病程多小于六个月病程多小于六个月 常发生在下肢及足部常发生在下肢及足部 以剧烈的表

4、浅皮肤疼痛为主要表现以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现( (呈刀割、呈刀割、 烧灼样疼痛烧灼样疼痛) )伴痛觉过敏,任何轻微的触摸或伴痛觉过敏,任何轻微的触摸或 接触接触( (如床单如床单) )都可诱发剧痛,夜间加剧都可诱发剧痛,夜间加剧 对温度、针刺的感觉减退或麻木感,对温度、针刺的感觉减退或麻木感, 但肌腱反射与肌肉运动正常但肌腱反射与肌肉运动正常 常同时合并自主神经病变:如出汗常同时合并自主神经病变:如出汗 减少、皮肤干燥等减少、皮肤干燥等 常发生于糖尿病后数年常发生于糖尿病后数年疼痛可持续半年以上疼痛可持续半年以上 对所有治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾,临床最难处理对所有治疗及麻醉镇痛

5、剂均抵抗甚至耐药成瘾,临床最难处理 神经小纤维病变引起疼痛的机理不明神经小纤维病变引起疼痛的机理不明 临床临床 凡可佳凡可佳 2 是体内三羧酸循环的两个重要酶系是体内三羧酸循环的两个重要酶系丙酮酸脱氢酶系丙酮酸脱氢酶系 复合物和复合物和- -酮戊二酸脱氢酶系复合物的辅基,可增酮戊二酸脱氢酶系复合物的辅基,可增 强葡萄糖的有氧代谢,减少肝脏糖异生作用。强葡萄糖的有氧代谢,减少肝脏糖异生作用。 能量代谢过程能量代谢过程 的调控因子的调控因子 3 硫辛酸分子量为硫辛酸分子量为206.33206.33,在结构上含有两个巯基,具,在结构上含有两个巯基,具 有脂质二聚体的特殊结构,脂水兼溶,因此可以自由有

6、脂质二聚体的特殊结构,脂水兼溶,因此可以自由 穿过细胞膜,透过血脑屏障。穿过细胞膜,透过血脑屏障。 被誉为被誉为“万能抗氧化剂万能抗氧化剂”,进入体内后,以氧化型,进入体内后,以氧化型(LA) 和还原型和还原型(DHLA)两种形式共同存在,两者均具有抗氧化两种形式共同存在,两者均具有抗氧化 活性。活性。 抗氧化剂抗氧化剂 1 简简 介介 清除自由基清除自由基 螯合重金属离子螯合重金属离子 再生其他再生其他 抗氧化剂抗氧化剂 保护血管内皮功能保护血管内皮功能 调节血管反应性舒张调节血管反应性舒张 增加营养血管血流量增加营养血管血流量 增加增加Na-K-ATPNa-K-ATP酶活性酶活性 恢复周围

7、神经恢复周围神经 能量消耗通路能量消耗通路 纠正神经肽类缺陷纠正神经肽类缺陷 促进神经纤维再生促进神经纤维再生 改善神经传导速度改善神经传导速度 氧化损伤氧化损伤 改善局部微环境代谢紊乱改善局部微环境代谢紊乱 恢复病变神经功能恢复病变神经功能 * *、DiabetesDiabetes,20002000,4949:1006-10151006-1015、国国外医学内分泌学分册,外医学内分泌学分册,2005,25(4):262-2642005,25(4):262-264 增加胰岛素的敏感性增加胰岛素的敏感性 胰岛素胰岛素 受体激酶受体激酶 胰岛素胰岛素 受体基质受体基质-1-1 磷脂酰磷脂酰 肌醇肌

8、醇-3-3-激酶激酶 蛋白激酶蛋白激酶B 葡萄糖转运载体向胞膜移位葡萄糖转运载体向胞膜移位 增强葡萄糖代谢增强葡萄糖代谢 * *: :沙大年、范小兵等,生物抗氧化剂沙大年、范小兵等,生物抗氧化剂- -硫辛酸硫辛酸. .中成药,中成药,19991999,21(12):655-65721(12):655-657 2 2型糖尿型糖尿 病患者病患者6060例例 饮食治疗,药物控饮食治疗,药物控 制血糖,调脂、降压制血糖,调脂、降压 等综合治疗等综合治疗 硫辛酸硫辛酸+ +甲钴胺组甲钴胺组 3030例例 甲钴胺甲钴胺500500 g g + + 硫辛酸硫辛酸600mg600mg 静脉滴注,静脉滴注,1

9、1次次/d/d, 持续三周持续三周 甲钴胺组甲钴胺组3030例例 甲钴胺甲钴胺500g500g 静脉滴注,静脉滴注,1 1次次/d/d, 持续三周持续三周 研究前后测试研究前后测试 TSSTSS评分及正中、评分及正中、 胫、尺及腓总神胫、尺及腓总神 经传导速度经传导速度 600mgLA+100mg600mgLA+100mg川芎嗪川芎嗪 加入生理盐水加入生理盐水 100mg100mg川芎嗪川芎嗪 加入生理盐水加入生理盐水 糖尿病周围神经糖尿病周围神经 病变患者病变患者5050例例 随机分组随机分组 两组静脉滴注,每日两组静脉滴注,每日 一次,持续一次,持续3 3周周 3 3周后进行周后进行TSS

10、TSS、神经传导速度等指标检测、神经传导速度等指标检测 陆亚辉。陆亚辉。- -硫辛酸联合川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变临床观察。医学综述,硫辛酸联合川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变临床观察。医学综述, 20092009,15(2):316-31715(2):316-317。 2 2型糖尿病伴型糖尿病伴DPNDPN病人病人6060例例 治疗组治疗组3030例病人例病人 600mg600mg硫辛酸硫辛酸+10+10g g前前 列地尔列地尔 静脉给药静脉给药2 2周,周,1 1次次/ /天天 对照组对照组3030例病人例病人 1010g g前列地尔前列地尔 同样静脉给药同样静脉给药2 2周,周, 1 1次

11、次/ /天天 研究研究分组分组 * *黄海,祝开思等。黄海,祝开思等。一硫辛酸联合前列腺素一硫辛酸联合前列腺素E E。治疗糖尿病性周围神经病变疗效观察。中国临床保健。治疗糖尿病性周围神经病变疗效观察。中国临床保健 杂志杂志 :20082008,11(1):29-3011(1):29-30 为内源性物质,多年的临床实践证明:安全、有效、不良反应少为内源性物质,多年的临床实践证明:安全、有效、不良反应少 皮疹等过敏症状皮疹等过敏症状头胀头胀呼吸困难呼吸困难 发生率低,即使发生,程度也非常轻微发生率低,即使发生,程度也非常轻微 对硫辛酸过敏者禁用对硫辛酸过敏者禁用孕妇、哺乳期妇女禁用孕妇、哺乳期妇女

12、禁用儿童、少年禁用儿童、少年禁用 配好的输液,用铝箔纸包裹避光,配好的输液,用铝箔纸包裹避光,6 6小时内保持稳定。本品不能小时内保持稳定。本品不能 与葡萄糖溶液、格林氏溶液及有可能与硫基或二硫键起反应的溶与葡萄糖溶液、格林氏溶液及有可能与硫基或二硫键起反应的溶 液配伍使用。液配伍使用。 在治疗糖尿病周围神经病变的同时,对糖尿病本身的控制也是必在治疗糖尿病周围神经病变的同时,对糖尿病本身的控制也是必 需的。由于活性成份对光敏感,应在使用前将安瓿从盒内取出需的。由于活性成份对光敏感,应在使用前将安瓿从盒内取出 本品可能抑制顺铂的疗效。本品可能抑制顺铂的疗效。 本品可能加强胰岛素和口服抗糖尿病药物的降血糖效果。本品可能加强胰岛素和口服抗糖尿病药物的降血糖效果。 因此有必要严密监测血糖水平,特别是刚开始应用本品时。因此有必要严密监测血糖水平,特别是刚开始应用本品时。 为避免低血糖,某些患者可能需要在医生的指导下减少胰岛素为避免低血糖,某些患者可能需要在医生的指导下减少胰岛素 或口服降血糖药的用量或口服降血糖药的用量 血浆半衰期血浆半衰期

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