临床医学概要第二篇-第五章-呼吸系统疾病

1、 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管 和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸， 即吸入氧气、呼出二氧化碳。即吸入氧气、呼出二氧化碳。 呼吸系统常见的疾病主要有：呼吸系统常见的疾病主要有： 感染性疾病感染性疾病：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支 气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、肺气：如慢性支气管炎、肺气 肿、支气管哮喘、支气管扩张症等肿、支气管哮喘、支气管扩张症等 限制性肺疾病限制性肺疾病：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃

2、：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃 沉着病、弥漫性肺间质纤维化等沉着病、弥漫性肺间质纤维化等 肿瘤肿瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等 第一节 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）是一组以肺是一组以肺 实质尤其是小气道受到病理性损害后，导实质尤其是小气道受到病理性损害后，导 致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增 加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总 称。称。 主要包括慢性支气管炎、肺气肿、主要包括慢性支气管炎、肺气肿、 支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。支气管哮喘和支气管扩张症等疾

3、病。 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 慢性支气管炎慢性支气管炎是指发生于气管、支气管粘膜是指发生于气管、支气管粘膜 及其周围组织的慢性非特异性炎症。及其周围组织的慢性非特异性炎症。 是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。 临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状 为特征，且症状每年至少持续为特征，且症状每年至少持续3 3个月，连续两年个月，连续两年 以上。以上。 本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季 转暖时缓解，北方较南方多见。转暖时缓解，北方较南方多见。 病情持续多

4、年者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病情持续多年者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏 病。病。 （一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合 作用所致。作用所致。 1 1感染因素感染因素 呼吸道反复病毒、细呼吸道反复病毒、细 菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要 因素。其中，病毒对本病的发生起着重要因素。其中，病毒对本病的发生起着重要 作用。作用。 2 2理化因素理化因素 吸烟、大气污染、长期吸烟、大气污染、长期 接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病 的发生和病情加重

5、有密切关系。的发生和病情加重有密切关系。 3 3过敏因素过敏因素 部分患者发病与机体对某部分患者发病与机体对某 些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过 敏有一定的关系。敏有一定的关系。 4 4其它因素其它因素 患者自身的机体抵抗力降患者自身的机体抵抗力降 低，呼吸系统防御功能受损及神经内分低，呼吸系统防御功能受损及神经内分 泌功能失调是本病发生的内在因素。泌功能失调是本病发生的内在因素。 此外，气候变化特别是寒冷空气可使此外，气候变化特别是寒冷空气可使 呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱， 防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢防御功能

6、削弱，抵抗力下降。因此，慢 性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复 发。发。 （二）病理变化（二）病理变化 慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支 气管均可受累。病变早期，常起始于较大的支气管均可受累。病变早期，常起始于较大的支 气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小 支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围 炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。 1 1粘膜上皮的损伤与修复粘膜上皮的损伤与修复 2 2腺体增生、肥大、粘

7、液化和退变腺体增生、肥大、粘液化和退变 这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病 理学基础。理学基础。病变后期，分泌亢进的细胞病变后期，分泌亢进的细胞 逐渐转向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡逐渐转向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡 萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无 粘液分泌。粘液分泌。 慢性支气管炎（镜下模式图）慢性支气管炎（镜下模式图） 3 3支气管壁的变化支气管壁的变化 早期：早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细 胞浸润胞浸润 后期：后期：弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩

8、、纤 维化、钙化或骨化。维化、钙化或骨化。 4 4管壁周围炎管壁周围炎 慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波 及到周围肺组织时，可引起管壁周围炎，及到周围肺组织时，可引起管壁周围炎，肺肺 组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。 （三）临床病理联系（三）临床病理联系 主要临床表现为主要临床表现为 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰，这是由于支气管粘膜受炎，这是由于支气管粘膜受炎 症刺激和分泌物增多的结果；症刺激和分泌物增多的结果； 痰液多呈白色泡沫状粘液痰痰液多呈白色泡沫状粘液痰，粘稠不易，粘稠不易 咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多

9、，咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多， 变为粘液脓性。变为粘液脓性。 闻及干、湿性啰音闻及干、湿性啰音。少数患者因支气管。少数患者因支气管 痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气 急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。 病变后期病变后期，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗 竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出 现少痰或无痰的干咳。现少痰或无痰的干咳。 （四）并发症（四）并发症 支气管肺炎支气管肺炎 年老体弱患者，机体抵抗力年老体弱患者，机体抵抗力 低下低下 支气

10、管扩张支气管扩张 部分慢性支气管炎患者，部分慢性支气管炎患者， 因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性 破坏，管壁弹性和支撑力削弱破坏，管壁弹性和支撑力削弱 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心，进而发展为慢性肺源性心 脏病脏病 细支气管炎和细支气管周围炎，使小细支气管炎和细支气管周围炎，使小 气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻力增大，气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻力增大， 引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起 此并发症。此并发症。 二、肺气肿 定义定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、：

11、是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久 性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹 性减弱、容积增大的一种病理状态。性减弱、容积增大的一种病理状态。 肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也 是支气管和肺疾病常见的合并症。是支气管和肺疾病常见的合并症。 （一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 小气道感染（尤其是慢性支气管炎）小气道感染（尤其是慢性支气管炎） 病病 因因 空气污染、有害气体及粉尘吸入空气污染、有害气体及粉尘吸入 先天性先天性1

12、-1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 肺气肿（大体）肺大泡肺气肿（大体）肺大泡 （三）临床病理联系（三）临床病理联系 肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气 肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现 渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷。合并合并 呼吸道感染时，症状加重，并出现呼吸道感染时，症状加重，并出现低氧、酸低氧、酸 中毒中毒等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低，等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低， 肺活量下降，残气量增加。长期严重的患者，肺活量下降，残气量增加。长期严重的患者，

13、 可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后 径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成桶状桶状 胸；胸；触觉语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界触觉语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界 缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱， 呼气延长。呼气延长。X X线检查线检查见双侧肺野透光度增加。见双侧肺野透光度增加。 （四）并发症（四）并发症 长期严重的肺气肿可导致以下并发症：长期严重的肺气肿可导致以下并发症： 1慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 肺气肿时，随着病情的发肺气肿时，随着病情的发 展，能呼

14、吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少，展，能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少， 因而肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右因而肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右 心室肥大、扩张，即肺源性心脏病，严重者出现心室肥大、扩张，即肺源性心脏病，严重者出现 右心衰竭。右心衰竭。 2自发性气胸自发性气胸 肺膜下肺大泡如发生破裂可引起肺膜下肺大泡如发生破裂可引起 自发性气胸，如果病变位于肺门区可导致纵隔气自发性气胸，如果病变位于肺门区可导致纵隔气 肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。 3呼吸衰竭呼吸衰竭 严重肺气肿患者因限制性通功能不严重肺气肿患者因

15、限制性通功能不 足、肺通气足、肺通气/血流比例失调，可发生呼吸衰竭，血流比例失调，可发生呼吸衰竭， 合并呼吸道感染者尤为常见。合并呼吸道感染者尤为常见。 第二节第二节 支气管哮喘支气管哮喘 简称哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引简称哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引 起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征 的慢性阻塞性支气管炎性疾病。的慢性阻塞性支气管炎性疾病。 临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼 气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。 （一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 本病的病因较复杂，诱发哮喘的过

16、敏原多种多样，如花本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，如花 粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经 呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它途径进入人体。呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它途径进入人体。 目前对属于外因型的具目前对属于外因型的具型超敏反应的哮喘发生机制型超敏反应的哮喘发生机制 研究较多，其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质研究较多，其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质 等等5 5个环节。在过敏原激发下，个环节。在过敏原激发下，T T细胞分化为细胞分化为TH1TH1和和TH2TH2两个两个 亚群，这两种细胞都

17、能分泌多种白细胞介素（亚群，这两种细胞都能分泌多种白细胞介素（ILIL），如），如 TH2TH2可释放可释放IL-4IL-4及及IL-5IL-5，IL-4IL-4可促进可促进B B细胞产生细胞产生IgEIgE，是过，是过 敏性炎症中的重要细胞因子，敏性炎症中的重要细胞因子，IL-5IL-5则可以选择性促使嗜酸则可以选择性促使嗜酸 性粒细胞分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤、性粒细胞分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤、 平滑肌细胞收缩、纤维母细胞增生等作用有关。一般在过平滑肌细胞收缩、纤维母细胞增生等作用有关。一般在过 敏原激发后敏原激发后15152020分钟哮喘发作称为分钟哮喘

18、发作称为速发性反应速发性反应， 主要与主要与T T细胞和肥大细胞相关；若过敏原激发细胞和肥大细胞相关；若过敏原激发 4 42424小时后哮喘发作称为小时后哮喘发作称为迟发性反应迟发性反应，与嗜，与嗜 酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。 （二）病理变化（二）病理变化 肉眼观肉眼观，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘 液栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内液栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内 出现脓性渗出物，偶见支气管扩张。出现脓性渗出物，偶见支气管扩张。 镜下见镜下见，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状 细胞肥大、增

19、生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮细胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮 局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、淋局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见尖棱巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见尖棱 状状夏科夏科- -雷登（雷登（Charcot-LeydenCharcot-Leyden）结晶）结晶（嗜酸（嗜酸 性粒细胞的崩解产物）。性粒细胞的崩解产物）。 支气管哮喘支气管哮喘 支气管哮喘支气管哮喘 （粘液栓）（粘液栓） 支气管哮喘（低倍镜）支气管哮喘（低倍镜） 支气管哮喘（高倍镜）支气管哮喘（高倍镜） （三）临床病理联系（三）临床病理联系 哮喘发作时，由于细支

20、气管痉挛和粘液哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液 栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣 音，症状可自行或经治疗缓解，发作间歇音，症状可自行或经治疗缓解，发作间歇 可全无症状。哮喘反复发作可导致可全无症状。哮喘反复发作可导致胸廓变胸廓变 形及弥漫性肺气肿形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气，有时可发生自发性气 胸。偶有哮喘持续状态并致死的病例。胸。偶有哮喘持续状态并致死的病例。 第三节 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale） 简称肺心病简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及，是由慢性肺疾病、肺血管疾

21、病及 胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺 动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺 源性心脏病（源性心脏病（chronic cor pulmonale）简）简 称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸 廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动 脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心 脏病。脏病。 患者年龄多在患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患岁以上，且随年龄增长患 病率增高。冬、春季节

22、气候骤然变化是肺病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺 心病急性发作的重要因素。心病急性发作的重要因素。 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 1. 1. 肺疾病肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿 最常见，约占最常见，约占80%80%90%90%，其次为支气管哮喘、支，其次为支气管哮喘、支 气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性 纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性 通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换 面积，导致氧气的弥

23、散障碍而发生低氧血症，缺面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺 氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成 肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减 少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻 力和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。力和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。 2. 2. 胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊较少见。严重的脊 柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术 后造成的严重胸廓和

24、脊柱畸形等，均可引起胸廓后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓 运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障 碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增 加，肺动脉高压而发生肺心病。加，肺动脉高压而发生肺心病。 3. 3. 肺血管疾病肺血管疾病 甚少见。原发性肺动脉高甚少见。原发性肺动脉高 压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节 性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右 心室肥大、扩张。心室肥大、扩张。 二、病理变化二、

25、病理变化 （一）肺部病变（一）肺部病变 除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、 肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的 病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中 膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使 血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化， 出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血 管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小管数量显著减少。还可发生肺小

26、动脉炎、肺小 动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓 形成和机化。形成和机化。 （二）心脏病变（二）心脏病变 肉眼观肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心，心脏体积明显增大，重量增加，右心 室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室 心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心 室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头 肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下 2cm2c

27、m处右心室肌壁厚度超过处右心室肌壁厚度超过5mm5mm（正常约（正常约3 34 mm4 mm） 作为肺心病的病理诊断标准。作为肺心病的病理诊断标准。 镜下见镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。 因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹 消失，间质水肿和胶原纤维增生等。消失，间质水肿和胶原纤维增生等。 三、临床病理联系三、临床病理联系 肺心病发展缓慢，可持续数年。肺心病发展缓慢，可持续数年。 临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐 渐出现渐出现呼吸功能不全和右心衰竭呼吸

28、功能不全和右心衰竭的症状和体征，的症状和体征， 如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤 血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧 和二氧化碳潴留，严重者可引起和二氧化碳潴留，严重者可引起肺性脑病肺性脑病，患者，患者 出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症 状，是导致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并状，是导致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并 发急性呼吸道感染时常可诱发发急性呼吸道感染时常可诱发呼吸衰竭呼吸衰竭。此外，。此外， 还可还可并发并发酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、上消酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、上消 化道出血、化道出血、DICDIC及休克等。及休克等。 第四节 肺炎 肺炎肺炎指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的 常见病，多发病。常见病，多发病。 致病因子致病因子: :细菌、病毒、支原体、真菌和细菌、病毒、支原体、真菌和 寄生虫寄生虫; ;理化性理化性 ( ( 放射性、吸入性和类脂性放射性、吸入性和类脂性 肺炎肺炎) ) 分类分类 （1） 根据病因分根据病因分 细菌性、病毒性、支细菌性、病毒性、支 原