药理学利尿药课件

1、2021-7-16药理学利尿药1 第十三章第十三章 利尿药利尿药 （DiureticsDiuretics） 2021-7-16药理学利尿药2 掌握每类利尿药的代表药物、它们在肾脏掌握每类利尿药的代表药物、它们在肾脏 的作用部位、作用机制、临床应用和不良的作用部位、作用机制、临床应用和不良 反应。反应。 教学基本要求 2021-7-16药理学利尿药3 利尿药（利尿药（diureticsdiuretics）是一类作用于）是一类作用于 肾脏肾脏，减少减少肾小管对电解质（肾小管对电解质（NaNa+ +、ClCl- -、 K K+ +、CaCa2+ 2+、 、MgMg2+ 2+等）和水分的 等）和水分的

2、重吸收重吸收，使，使 尿量增加的药物尿量增加的药物。 用于各种原因引起的水肿，也可用于用于各种原因引起的水肿，也可用于 高血压、尿路结石等。高血压、尿路结石等。 定义定义: 2021-7-16药理学利尿药4 第一节第一节 利尿药作用的生理学基础利尿药作用的生理学基础 肾脏肾脏: 由肾单位组成由肾单位组成利尿药利尿药.avi 肾单位生成的尿液肾单位生成的尿液: 肾小球滤过肾小球滤过 肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收 肾小管的分泌：肾小管的分泌：H+，K+，NH3 2021-7-16药理学利尿药5 一、肾小球的滤过一、肾小球的滤过 u除血细胞、蛋白质及与蛋白质结合的成分都可滤除血细胞、

3、蛋白质及与蛋白质结合的成分都可滤 过，每天滤过过，每天滤过180升，但只排出升，但只排出1-2升尿液。升尿液。 u原尿；肾小球滤过率（原尿；肾小球滤过率（GFR）。）。 u球管平衡，增加球管平衡，增加GFR药利尿效果不明显；药利尿效果不明显；GFR 下降时则有明显少尿作用。下降时则有明显少尿作用。 一般难通过增加肾小球滤过率实现利尿。一般难通过增加肾小球滤过率实现利尿。 2021-7-16药理学利尿药6 二、抑制肾小管和集合管的重吸收二、抑制肾小管和集合管的重吸收 各段肾小管结构和功能等方面差异，其重各段肾小管结构和功能等方面差异，其重 吸收能力、重吸收对象以及对各种利尿药的反吸收能力、重吸收

4、对象以及对各种利尿药的反 应都不尽相同。应都不尽相同。 利尿药几乎都是抑制利尿药几乎都是抑制NaNa+ +重吸收：重吸收： 2021-7-16药理学利尿药7 肾单位肾单位 近曲小管近曲小管 髓袢髓袢 远曲小管远曲小管 集合管集合管 皮质皮质 髓质髓质 2021-7-16药理学利尿药8 H+ H+ 髄质高渗 H2O H2O 2021-7-16药理学利尿药9 （一）近曲小管： 重吸收原尿中重吸收原尿中60-65%的的Na+ CL- 、K+ 、H2O , 85% HCO3- 100%GLU, AA 近曲小管重吸收受影响时，以下各段肾小管可出现代偿性近曲小管重吸收受影响时，以下各段肾小管可出现代偿性

5、重吸收增加。重吸收增加。 H+-Na+交换：近曲小管上皮交换：近曲小管上皮C有泌有泌H+功能，形成电位差，功能，形成电位差， 管腔液中的管腔液中的Na+即顺电位梯度被再吸收入细胞内，即顺电位梯度被再吸收入细胞内，Na+再经再经 管腔膜管腔膜Na+-K+-ATP酶转运入组织液。酶转运入组织液。 2021-7-16药理学利尿药10 2021-7-16药理学利尿药11 H H2 2COCO3 3H H+ +HCO+HCO3-3- 2021-7-16药理学利尿药12 2021-7-16药理学利尿药13 该段上皮细胞对水通该段上皮细胞对水通 透，对透，对NaNa+ +和尿素不和尿素不 通透，尿液流经此通

6、透，尿液流经此 段至髓袢底部，管段至髓袢底部，管 腔内渗透压逐渐升腔内渗透压逐渐升 高。高。 （二）髓袢降支细段：（二）髓袢降支细段： 2021-7-16药理学利尿药14 （三）髓袢升支粗段髓质部和皮质部：（三）髓袢升支粗段髓质部和皮质部： 重吸收原尿中的重吸收原尿中的30-35%的的Na+ Cl-，不伴水的重吸，不伴水的重吸 收收; 干扰肾对尿的稀释功能和浓缩功能；干扰肾对尿的稀释功能和浓缩功能； 重吸收机制：重吸收机制：Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白同向转运蛋白 高效利尿药的重要作用部位高效利尿药的重要作用部位 2021-7-16药理学利尿药15 髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩

7、髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩 肾对尿液的稀释功能肾对尿液的稀释功能: 当当 尿液流向肾皮质时，管腔尿液流向肾皮质时，管腔 内渗透压逐渐由高渗变为内渗透压逐渐由高渗变为 低渗，直至形成无溶质的低渗，直至形成无溶质的 净水。净水。 肾对尿液的浓缩功能肾对尿液的浓缩功能: 由由 于于NaCl等重吸收到组织等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区，间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。收，使尿液浓缩。 髓质髓质 2021-7-16药理学利尿药16 存在存

8、在NaNa+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -同向转运蛋白，同向转运蛋白， NaNa+ +泵是同向转运的驱动力。泵是同向转运的驱动力。 K K+ +形成再循环。形成再循环。 CaCa2+ 2+、 、MgMg2+ 2+可从细胞旁道重吸收。 可从细胞旁道重吸收。 药理学利尿药17 存在存在Na+-CL-同向转运蛋同向转运蛋 白，将白，将Na+、CL-同向转同向转 运至细胞运至细胞 内，对水几乎内，对水几乎 不通透，进一步稀释尿液。不通透，进一步稀释尿液。 Ca2+在甲状旁腺激素调在甲状旁腺激素调 节下，经钙通道至细胞内，节下，经钙通道至细胞内， 再经再经Na+- Ca2+交换转运到交换转运到

9、 细胞间液。细胞间液。 （四）远曲小管近端：（四）远曲小管近端： 重吸收原尿中的重吸收原尿中的5-10%的的Na+，对水几无通透性，尿液进一对水几无通透性，尿液进一 步稀释。步稀释。 中效利尿药的重要作用部位中效利尿药的重要作用部位 2021-7-16药理学利尿药18 （五）远曲小管远端、集合管（五）远曲小管远端、集合管 再吸收2-5% Na+ 重吸收方式： Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节 2021-7-16药理学利尿药19 主细胞：主细胞：K+-Na+交换交换 A型插入细胞：型插入细胞： H+-Na+交换交换 受醛固酮的调节：受醛固酮的调节： 促进促进H+- Na+交换

10、。交换。 促进促进Na+通道转运蛋白合成，通道转运蛋白合成， 促进促进Na+向细胞内转运。向细胞内转运。 激活激活Na+泵，促进泵，促进K+-Na+交交 换。换。 只有在抗利尿激素只有在抗利尿激素ADH存在下，存在下， 集合管才对水通透（通过水通集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。道蛋白）。 H+ + NH3 NH4+ （五）远曲小管远端、集合管（五）远曲小管远端、集合管 2021-7-16药理学利尿药20 利尿药分类：利尿药分类： 抑制近曲小管碳酸酐酶抑制近曲小管碳酸酐酶，如乙酰唑胺；，如乙酰唑胺； 作用于髓袢升支粗段干扰作用于髓袢升支粗段干扰Na+-K+-2Cl-同向转运，同向转运，如呋

11、噻米，如呋噻米， 布美它尼；布美它尼； 作用于远曲小管近端抑制作用于远曲小管近端抑制Na+-Cl-同向转运，同向转运， 如噻嗪类；如噻嗪类； 作用于远曲小管远端和集合管作用于远曲小管远端和集合管，拮抗醛固酮作用，如螺内酯；，拮抗醛固酮作用，如螺内酯； 作用于远曲小管远端和集合管作用于远曲小管远端和集合管，阻断，阻断Na+通道，如阿米洛利，通道，如阿米洛利， 氨苯喋啶。氨苯喋啶。 2021-7-16药理学利尿药21 2021-7-16药理学利尿药22 高效利尿药高效利尿药 呋塞米呋塞米（FurosemideFurosemide，呋喃苯胺酸、速尿），呋喃苯胺酸、速尿） 第二节第二节 常用利尿药常用

12、利尿药 体内过程体内过程 1、吸收：口服吸收迅速，、吸收：口服吸收迅速，iv更快更快 2、分布：血浆蛋白结合率大、分布：血浆蛋白结合率大 3、排泄：有机酸分泌机制排泄、排泄：有机酸分泌机制排泄 药理作用与机制药理作用与机制 1.1.利尿作用利尿作用 2.2.扩血管作用扩血管作用 2021-7-16药理学利尿药23 髓袢升支粗段髓袢升支粗段 存在存在NaNa+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -同同 向转运蛋白，向转运蛋白，NaNa+ +泵泵 是同向转运的驱动是同向转运的驱动 力。力。 K K+ +形成再循环。形成再循环。 CaCa2+ 2+、 、MgMg2+ 2+可从细胞 可从细胞 旁道重

13、吸收。旁道重吸收。 2021-7-16药理学利尿药24 髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩 肾对尿液的稀释功能肾对尿液的稀释功能: 当当 尿液流向肾皮质时，管腔尿液流向肾皮质时，管腔 内渗透压逐渐由高渗变为内渗透压逐渐由高渗变为 低渗，直至形成无溶质的低渗，直至形成无溶质的 净水。净水。 肾对尿液的浓缩功能肾对尿液的浓缩功能: 由由 于于NaCl等重吸收到组织等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区，间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸激素的影响下，水

14、被重吸 收，使尿液浓缩。收，使尿液浓缩。 髓质髓质 2021-7-16药理学利尿药25 1、利尿作用：、利尿作用：迅速、强大而短暂迅速、强大而短暂 作用于作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中尿中H+及及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症

15、较少发生低钙血症 促进促进PG合成合成 2、扩血管作用、扩血管作用 扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。 扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。 2021-7-16药理学利尿药26 1 1、严重水肿严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿 药无效的顽固性水肿和严重水肿。药无效的顽固性水肿和严重水肿。 2 2、急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米扩张静脉，：静注呋塞米扩张静脉， 降低心脏负荷，消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能降低心脏负荷，消除左心衰竭，用于急性肺水肿。

16、能 使血液浓缩，血浆渗透压增高，有利于消除脑水肿。使血液浓缩，血浆渗透压增高，有利于消除脑水肿。 3 3、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：增加肾血流量，对急性肾衰早：增加肾血流量，对急性肾衰早 期的少尿及肾缺血有明显改善作用。期的少尿及肾缺血有明显改善作用。 4 4、加速有毒物质的排泄加速有毒物质的排泄：用于苯巴比妥、水杨酸：用于苯巴比妥、水杨酸 类、溴类、溴 化物等急性中毒的解毒。化物等急性中毒的解毒。 5 5、高钙血症、高血压高钙血症、高血压 临床应用临床应用 使阻塞的肾小管得到冲洗，使阻塞的肾小管得到冲洗， 减少肾小管的萎缩坏死；降减少肾小管的萎缩坏死；降 低肾血管阻力，增加肾皮质低肾血管

17、阻力，增加肾皮质 血流，改善肾实质缺血缺氧血流，改善肾实质缺血缺氧 状态，提高肾小球滤过率而状态，提高肾小球滤过率而 增加尿量增加尿量 2021-7-16药理学利尿药27 水电解质紊乱水电解质紊乱 可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性 碱血症等。低血钾最常见，要注意及时补充钾、镁碱血症等。低血钾最常见，要注意及时补充钾、镁. 耳毒性耳毒性 表现为眩晕、耳鸣、听力减退及暂时性耳聋。应避免表现为眩晕、耳鸣、听力减退及暂时性耳聋。应避免 与其他可导致耳聋的药物（如氨基糖苷类）合用。与其他可导致耳聋的药物（如氨基糖苷类）合用。 高尿酸血症高尿酸血

18、症 呋塞米和尿酸竞争肾小管上的有机酸分泌系统，减少呋塞米和尿酸竞争肾小管上的有机酸分泌系统，减少 尿酸的排泄，并能增强近曲小管对尿酸的重吸收。尿酸的排泄，并能增强近曲小管对尿酸的重吸收。 其他其他 胃肠道反应、白细胞、血小板减少、过敏反应等。胃肠道反应、白细胞、血小板减少、过敏反应等。 2021-7-16药理学利尿药28 药物联合应用药物联合应用 增加强心苷对心脏的毒性增加强心苷对心脏的毒性 与氨基糖苷类合用可加重耳毒性与氨基糖苷类合用可加重耳毒性 与第一、二代头孢菌素合用，加重肾毒性与第一、二代头孢菌素合用，加重肾毒性 与阿司匹林、双香豆素等合用与阿司匹林、双香豆素等合用竞争血浆蛋白竞争血浆

19、蛋白易易 致出血致出血 与糖皮质激素合用易致低血钾与糖皮质激素合用易致低血钾 2021-7-16药理学利尿药29 布美他尼布美他尼 起效快、作用强、毒性低、用量小起效快、作用强、毒性低、用量小 扩张血管增加肾血流量、改善肺循环。扩张血管增加肾血流量、改善肺循环。 排钾作用小于呋塞米排钾作用小于呋塞米 托拉塞米托拉塞米 用于治疗高血压、心衰、各种水肿及尿崩用于治疗高血压、心衰、各种水肿及尿崩 症等，具有症等，具有保钾保钾特点特点 2021-7-16药理学利尿药30 口服吸收良好，在体内不被代谢，大部分以原口服吸收良好，在体内不被代谢，大部分以原 形从肾通过有机酸分泌机制排出，与血浆蛋白形从肾通过

20、有机酸分泌机制排出，与血浆蛋白 结合率高。结合率高。 2021-7-16药理学利尿药31 2021-7-16药理学利尿药32 2021-7-16药理学利尿药33 抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMPcAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。对水通透性提高，重吸收增加。 细胞外液细胞外液NaNa+ +降低，血浆降低，血浆晶体渗透压降低晶体渗透压降低，渴觉减，渴觉减 少，饮水减少，尿量因而减少。少，饮水减少，尿量因而减少。 2021-7-16药理学利尿药34 抗利尿抗利尿激素激素（又称血（又称血 管升压素）是由管升压素）是由下丘下丘 脑脑的视上核和室旁

21、核的视上核和室旁核 的的神经细胞神经细胞分泌的分泌的9肽肽 激素，经下丘脑激素，经下丘脑垂垂 体束到达神经垂体后体束到达神经垂体后 叶后释放出来。叶后释放出来。其主其主 要作用是提高远曲小要作用是提高远曲小 管和集合管对水的通管和集合管对水的通 透性，促进水的吸收，透性，促进水的吸收， 是尿液浓缩和稀释的是尿液浓缩和稀释的 关键性调节激素关键性调节激素。此。此 外，该激素还能增强外，该激素还能增强 内髓部集合管对尿素内髓部集合管对尿素 的通透性。的通透性。 2021-7-16药理学利尿药35 临床应用临床应用 1.1.水肿水肿: : 是轻中度是轻中度心源性水肿心源性水肿首选利尿药。首选利尿药。

22、 肾性水肿肾性水肿肾功能损害较轻者效果较好，肾功能肾功能损害较轻者效果较好，肾功能 不全者慎用。不全者慎用。 对对肝性水肿肝性水肿与螺内酯合用效果好，但易致血氨与螺内酯合用效果好，但易致血氨 升高。升高。 2.2.高血压高血压 3.3.尿崩症：尿崩症：轻型，减少尿崩患者的尿量，重型轻型，减少尿崩患者的尿量，重型 疗效差。疗效差。 4.4.其他：高尿钙症和骨质疏松。其他：高尿钙症和骨质疏松。 2021-7-16药理学利尿药36 不良反应不良反应 1.1.电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血氯；低电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血氯；低 血钾较常见，与强心苷类或氢化可的松合用应血钾较常见，与强心苷类或氢

23、化可的松合用应 及时补钾，还引起高血氨，肝硬化患者慎用。及时补钾，还引起高血氨，肝硬化患者慎用。 2.2.高尿酸血症和高尿素氮血症：高尿酸血症和高尿素氮血症：与尿酸竞争同与尿酸竞争同 一分泌机制，较少尿酸的排出一分泌机制，较少尿酸的排出, ,痛风患者慎用痛风患者慎用。 2021-7-16药理学利尿药37 不良反应不良反应 3.3.降低肾小球滤过率，加重肾功能不全，禁用降低肾小球滤过率，加重肾功能不全，禁用 于严重肾功能不全者于严重肾功能不全者 4.4.高血糖高血糖：抑制胰岛素释放和组织对葡萄糖利抑制胰岛素释放和组织对葡萄糖利 用用。糖尿病患者慎用。糖尿病患者慎用。 5.5.脂质代谢紊乱脂质代谢

24、紊乱：增加增加LDL 胆固醇、胆固醇、TG 6.6.过敏反应：粒细胞及血小板减少，与磺胺类过敏反应：粒细胞及血小板减少，与磺胺类 有交叉过敏反应。有交叉过敏反应。 2021-7-16药理学利尿药38 弱效利尿药 螺内酯（螺内酯（spironolactone，安体舒通，安体舒通) （一）药理作用（一）药理作用 竞争竞争远曲小管及集合管细胞浆内的醛固远曲小管及集合管细胞浆内的醛固 酮酮 受受 体体 ， 抑抑 制制 K+-Na+ 交交 换换 ， 减减 少少Na+吸收吸收 和和K+分泌，为留钾利尿药。分泌，为留钾利尿药。 2021-7-16药理学利尿药39 作用特点：作用特点： 仅仅在体内醛固酮增多时

25、才能发挥在体内醛固酮增多时才能发挥作用作用 作用弱，起效慢，持续久，排钠能力最低作用弱，起效慢，持续久，排钠能力最低 （二）临床应用（二）临床应用 常用于醛固酮增多的顽固性水肿：充血性心常用于醛固酮增多的顽固性水肿：充血性心 力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征。也用于力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征。也用于 原发性醛固酮增多症。原发性醛固酮增多症。 2021-7-16药理学利尿药40 （三）不良反应（三）不良反应 高血钾症，高血钾症，对肾功能不良及高血钾者禁用对肾功能不良及高血钾者禁用 胃肠道反应：溃疡患者禁用胃肠道反应：溃疡患者禁用 中枢神经系统反应中枢神经系统反应 性激素样作用性激素样作用 口渴

26、、皮疹等口渴、皮疹等 2021-7-16药理学利尿药41 氨苯喋啶氨苯喋啶（TriamteremeTriamtereme）、阿米洛利（）、阿米洛利（amilorideamiloride） 【作用与应用特点作用与应用特点】 留钾利尿。留钾利尿。 1 1作用比螺内酯作用比螺内酯快快、强强，短短。 2 2切除肾上腺动物仍利尿：切除肾上腺动物仍利尿：直接抑制直接抑制NaNa+ +重吸收重吸收，减少，减少K K+ +、 H H+ +向管腔分泌，抑制向管腔分泌，抑制NaNa+ +KK+ +交换，尿中交换，尿中NaNa+ +、ClCl 排出多、 排出多、K K+ +排排 出少。出少。 3 3作用弱作用弱，常

27、与噻嗪类合用减少引起低，常与噻嗪类合用减少引起低K K+ +，增强利尿效果。，增强利尿效果。 增加排尿酸，可用于增加排尿酸，可用于痛风痛风病人利尿。病人利尿。 4 4不良反应少不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血高血 钾症钾症。 2021-7-16药理学利尿药42 乙酰唑胺：乙酰唑胺： 为为CACA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病： 治疗治疗青光眼青光眼；碱化尿液碱化尿液和治疗代谢性和治疗代谢性碱血症碱血症；防治急性；防治急性高山高山 反应反应等。等。 2021-7-16药理学利尿药43 说

28、明利尿药的作用部位和利尿作用机制。说明利尿药的作用部位和利尿作用机制。 分分 类类 药物药物作用部位作用部位作用机制作用机制 高高 效效 能能 呋噻米呋噻米 髓袢升支粗段髓袢升支粗段抑制抑制Na+-K+-2Cl-转运系统转运系统依他尼酸依他尼酸 布美他尼布美他尼 中中 效效 能能 噻嗪类噻嗪类 远曲小管远曲小管抑制抑制Na -Cl的重吸收的重吸收 氯肽酮氯肽酮 低低 效效 能能 螺内酯螺内酯 远曲小管、集远曲小管、集 合管合管 拮抗醛固酮受体拮抗醛固酮受体 氨苯蝶啶氨苯蝶啶 抑制抑制Na+的重吸收和的重吸收和K+的分泌的分泌 阿米洛利阿米洛利 乙酰唑胺乙酰唑胺近曲小管近曲小管 抑制抑制CA活性

29、，活性，H+形成减少，形成减少， H+- Na+交换减少，排交换减少，排Na+增加增加 2021-7-16药理学利尿药44 药物药物 尿电解质的排泄尿电解质的排泄 Na+K+Ca2+Cl HCO3 高效利尿药高效利尿药0 中效利尿药中效利尿药 螺内酯螺内酯 氨苯蝶啶氨苯蝶啶 阿米洛利阿米洛利 0 乙酰唑胺乙酰唑胺00 2021-7-16药理学利尿药45 利尿药的临床应用原则利尿药的临床应用原则 1) 心性水肿：心性水肿： 轻、中度：噻嗪类轻、中度：噻嗪类+钾盐或留钾利尿药；钾盐或留钾利尿药； 重度：高效类重度：高效类+留钾利尿药留钾利尿药 2) 肾性水肿：肾性水肿： 原发性和继发性肾小球疾病：

30、噻嗪类原发性和继发性肾小球疾病：噻嗪类 急性肾衰早期：高效类急性肾衰早期：高效类 急性肾衰少尿期：噻嗪类急性肾衰少尿期：噻嗪类 严重肾衰（无尿期）：禁用高效类严重肾衰（无尿期）：禁用高效类 2021-7-16药理学利尿药46 3) 肝性水肿肝性水肿： 先选用螺内酯和氨苯蝶啶，无效时选先选用螺内酯和氨苯蝶啶，无效时选 用噻嗪类或高效类用噻嗪类或高效类 4) 急性肺水肿：急性肺水肿： 静注高效利尿药。但禁用于急性肺水肿伴静注高效利尿药。但禁用于急性肺水肿伴 有心源性休克患者有心源性休克患者 5) 脑水肿脑水肿：与甘露醇合用。：与甘露醇合用。 2021-7-16药理学利尿药47 第三节 脱水药 又称

31、渗透性利尿药，代表药有甘露醇、又称渗透性利尿药，代表药有甘露醇、 山梨醇、高渗葡萄糖等。具备如下特点：山梨醇、高渗葡萄糖等。具备如下特点： 静脉注射后不易通过毛细血管进入组织静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 易经肾小管滤过；易经肾小管滤过； 不易被肾小管再吸收；不易被肾小管再吸收； 在体内不被代谢。在体内不被代谢。 2021-7-16药理学利尿药48 甘露醇 （一）药理作用（一）药理作用 1 脱水作用：迅速提高血浆渗透压，使组脱水作用：迅速提高血浆渗透压，使组 织间液水分向血浆转移。织间液水分向血浆转移。 2 利尿作用：利尿作用： 增加血容量、肾小球滤过率增加血容量、肾小球滤过率 减少髓袢升

32、支对减少髓袢升支对Na+、Cl-重吸收，干扰重吸收，干扰 髓质高渗的髓质高渗的形成形成 增加肾髓质血流量增加肾髓质血流量 2021-7-16药理学利尿药49 （二）临床应用 1 脑水肿及青光眼：脑水肿首选药。脑水肿及青光眼：脑水肿首选药。 2 预防急性肾功能衰竭：预防急性肾功能衰竭： 维持足够的尿流量维持足够的尿流量 肾小管内有害物质被稀释肾小管内有害物质被稀释 改善早期的血流动力学变化改善早期的血流动力学变化 2021-7-16药理学利尿药50 （三）不良反应（三）不良反应 1 注射太快：注射太快： 一过性头痛、头晕、视力模糊。一过性头痛、头晕、视力模糊。 2 禁用：禁用： 心功能不全、活动

33、性颅内出血、尿闭者心功能不全、活动性颅内出血、尿闭者 3 静脉注射时切勿漏出血管外。静脉注射时切勿漏出血管外。 2021-7-16药理学利尿药51 山梨醇山梨醇是甘露醇的同分异构体。作用是甘露醇的同分异构体。作用 相似甘露醇，但较弱。价格便宜故常被相似甘露醇，但较弱。价格便宜故常被 选用。选用。 高渗葡萄糖高渗葡萄糖可部分地从血管弥散进入可部分地从血管弥散进入 组织中，并易被代谢利用，故作用弱而组织中，并易被代谢利用，故作用弱而 不持久，与甘露醇合用，用于脑水肿或不持久，与甘露醇合用，用于脑水肿或 青光眼。青光眼。 2021-7-16药理学利尿药52 思考题 1.试述利尿药的分类和作用部试述利尿药的分类和作用部 位，各类的代表药。位，各类的代表药。 2021-7-16药理学利尿药53 (一一)、单选题、单选题 1.氢氯噻嗪的利尿作用机制是氢氯噻嗪的利尿作用机制是 A 抑制抑制Na+k+2Cl-同向转运系统同向转运系统 B 对抗醛固酮对抗醛固酮K+Na+交换过程交换过程 C 抑制抑制Na+Cl-同向转运系统同向转运系统 D 抑制磷酸二酯