实验六肝炎甲乙丙的意义课件

1、 一、乙型肝炎表面抗原（一、乙型肝炎表面抗原（HBsAg）测定）测定 二、分析肝炎标志物检验结果二、分析肝炎标志物检验结果 三、类风湿因子（三、类风湿因子（RF）的测定）的测定 四、分析生化全项结果四、分析生化全项结果 乙型肝炎的病原体是乙肝病毒（乙型肝炎的病原体是乙肝病毒（HBV），由），由 于至今还不能成功地对该病毒进行分离培养，于至今还不能成功地对该病毒进行分离培养， 所以，乙肝的诊断主要依赖于乙肝标志物所以，乙肝的诊断主要依赖于乙肝标志物 （HBsAg、HBsAb 、 HBeAg 、HBeAb 、 抗抗HBc)的检测，在大型医院检验科应用的检测，在大型医院检验科应用 PCR技术进行技术

2、进行HBVDNA（乙肝核酸）检测，（乙肝核酸）检测， 来判断来判断HBV是否复制，乙肝患者传染性强弱。是否复制，乙肝患者传染性强弱。 HBsAg是临床使用最广泛的诊断乙肝的指标。是临床使用最广泛的诊断乙肝的指标。 因此，本实验来介绍因此，本实验来介绍HBsAg的检测。的检测。 1、ELISA 2 、金标法金标法 洗板洗板 待测待测 抗原抗原底物底物 温育温育 显色 E 酶标酶标 抗体抗体 E E E E EE E E 洗板洗板 固相固相 抗体抗体 1、ELISA 按照试剂盒确定的按照试剂盒确定的Cut-offCut-off值判断结果值判断结果 ELISAELISA测定的测定的“灰区灰区” （可

3、疑结果的含义）（可疑结果的含义） 【测定原理测定原理】 HBsAg 胶体金法检测试剂条采用胶体金法检测试剂条采用 高度特异性的抗体抗原反应及免疫层析分析技术，高度特异性的抗体抗原反应及免疫层析分析技术， 试剂条含有被预先固定于膜上测试区（试剂条含有被预先固定于膜上测试区（T）和质）和质 控区（控区（C）的抗体。）的抗体。 G区：金标特异性抗 体(兔型) C区：羊抗 兔Ig T区：特异性 抗体 吸水纸 标本标本 这条带是这条带是HBsAg 抗体抗体-HBsAg-金标粒子的复合金标粒子的复合 物在膜上结合形成的。如是阴性，则测试区（物在膜上结合形成的。如是阴性，则测试区（T） 内将没有紫红色条带。

4、无论内将没有紫红色条带。无论HBsAg是否存在于标是否存在于标 本血样中，一条紫红色条带都会出现在质控区本血样中，一条紫红色条带都会出现在质控区 （C）内。质控区（）内。质控区（C）内所显现的紫红色条带是）内所显现的紫红色条带是 判定是否有足够标本，层析过程是否正常的标准，判定是否有足够标本，层析过程是否正常的标准， 同时也作为试剂的内控标准。同时也作为试剂的内控标准。 在进行测试前必须先完整阅读使用说明书，使在进行测试前必须先完整阅读使用说明书，使 用前将试剂条和血样标本恢复至室温（用前将试剂条和血样标本恢复至室温（20- 30）。）。 1 从原包装铝箔袋中取出试剂条，从原包装铝箔袋中取出试

5、剂条， 在在1小时内应尽快地使用。小时内应尽快地使用。 2 将试剂条插入血将试剂条插入血 清清/血浆标本中。注意：血清血浆标本中。注意：血清/血浆标本液面不能血浆标本液面不能 超过试剂条的标记线。超过试剂条的标记线。 3 等待紫红色条带的等待紫红色条带的 出现，测试结果应在出现，测试结果应在15分钟时读取。分钟时读取。 30分钟后分钟后 判定无效。弱阳性标本会在判定无效。弱阳性标本会在15分钟至分钟至30分钟出分钟出 现现T线。线。 阳性（阳性（+）：两条紫红色条带出现。一条位于测试区：两条紫红色条带出现。一条位于测试区 （T）内，另一条位于质控区（）内，另一条位于质控区（C）。阳性结果表明：

6、）。阳性结果表明： 标本中含有乙肝表面抗原（标本中含有乙肝表面抗原（HBsAg）。）。 阴性（阴性（-）： 仅质控区（仅质控区（C）出现一条紫红色条带，在测试区（）出现一条紫红色条带，在测试区（T） 内无紫红色条带出现。阴性结果表明：标本中检测不内无紫红色条带出现。阴性结果表明：标本中检测不 出乙肝表面抗原（出乙肝表面抗原（HBsAg）。）。 无效：质控区（无效：质控区（C）未）未 出现紫红色条带，表明不正确的操作过程或试剂条已出现紫红色条带，表明不正确的操作过程或试剂条已 变质损坏。在此情况下，应再次仔细阅读说明书，并变质损坏。在此情况下，应再次仔细阅读说明书，并 用新的试剂盒重新测试。如果

7、问题仍然存在，应立即用新的试剂盒重新测试。如果问题仍然存在，应立即 停止使用此批号产品，并与当地供应商联系。停止使用此批号产品，并与当地供应商联系。 金溶胶标记蛋白质，胶体金颗粒具有高电子密度的特性，故在金标蛋白的抗金溶胶标记蛋白质，胶体金颗粒具有高电子密度的特性，故在金标蛋白的抗 原抗体结合处，原抗体结合处，显微镜显微镜下可见黑褐色颗粒；当这些标记物在相应的标记处大下可见黑褐色颗粒；当这些标记物在相应的标记处大 量聚集时，可在量聚集时，可在载体膜上载体膜上呈现肉眼可见红色或粉红色斑点呈现肉眼可见红色或粉红色斑点(线线)，从而用于抗，从而用于抗 原或抗体物质的定位或定性。原或抗体物质的定位或定

8、性。 注意：注意：测试区（测试区（T）内的紫红色条带可显现）内的紫红色条带可显现 出颜色深浅的现象。但是，在规定的观察时出颜色深浅的现象。但是，在规定的观察时 间内，不论该色带颜色深浅，即使只有非常间内，不论该色带颜色深浅，即使只有非常 弱的色带也应判为阳性结果。弱的色带也应判为阳性结果。 HBsAg 试剂条在试剂条在15 分钟时可检测出分钟时可检测出 5ng/mlHBsAg，30分钟时可检测出分钟时可检测出1ng/ml HBsAg。 并与并与ELISA 试剂条比较，实验表试剂条比较，实验表 明明HBsAg 试剂条的灵敏度可达到试剂条的灵敏度可达到99.7%， 特异性为特异性为99.66%。

9、二、分析肝炎标志物检验结果 （一） 乙型肝炎的诊断标志物乙型肝炎的诊断标志物 乙型肝炎表面抗原（乙型肝炎表面抗原（HBsAgHBsAg） 乙肝病毒前乙肝病毒前S1S1抗原抗原 抗乙肝病毒前抗乙肝病毒前S1S1抗体抗体 乙肝病毒前乙肝病毒前S2S2抗原抗原 抗乙肝病毒前抗乙肝病毒前S2S2抗体抗体 乙型肝炎核心抗原（乙型肝炎核心抗原（HBcAgHBcAg） 乙肝核心抗体乙肝核心抗体-IgG -IgG 乙型肝炎表面抗体（抗乙型肝炎表面抗体（抗-HBs-HBs） 乙型肝炎乙型肝炎e e抗原（抗原（HBeAgHBeAg） 乙型肝炎乙型肝炎e e抗体（抗体（抗抗-HBe ） 乙肝核心抗体乙肝核心抗体-I

10、gM-IgM 乙型肝炎表面抗原乙型肝炎表面抗原(HBsAg)(HBsAg) 生物学性状生物学性状 v 存在于存在于DaneDane颗粒的表面颗粒的表面 v 位于病毒表面位于病毒表面 v 是一种糖蛋白是一种糖蛋白 v 4 4种亚型种亚型(adr,adw,ayr,ayw)(adr,adw,ayr,ayw) v 判断判断HBVHBV感染的指标之一感染的指标之一 v 刺激机体产生保护性抗体即抗刺激机体产生保护性抗体即抗-HBs-HBs Dane 颗粒颗粒 (schematic Surface Ag Core Ag (also “e” Ag) DNA HBV 阳性血清电镜图阳性血清电镜图 Dane 颗粒

11、 检测检测方法方法： T SPRIA SPRIA（固相放射免疫法）（固相放射免疫法） T ELISAELISA（酶联免疫吸附试验（酶联免疫吸附试验） T RPHA RPHA（反向间接血凝试验（反向间接血凝试验） T 化学发光法化学发光法 E 可对血清中的可对血清中的 HBsAgHBsAg进行定量检测，进行定量检测， 对肝炎病人动态疗效对肝炎病人动态疗效 观察很有价值观察很有价值 临床意义临床意义 （1 1）乙肝的筛选和普查。）乙肝的筛选和普查。 （2 2）HBsAgHBsAg阴性不能完全排除乙型肝炎。阴性不能完全排除乙型肝炎。 （3 3）同时出现）同时出现HBsAgHBsAg和抗和抗-HBs-

12、HBs，可能是不同亚型重复感染。，可能是不同亚型重复感染。 （4 4）如果仅表现为）如果仅表现为HBsAgHBsAg阳性者，传染性较弱。阳性者，传染性较弱。 乙型肝炎表面抗体乙型肝炎表面抗体(HBsAb) 生物学性状生物学性状 v 是一种保护性抗体是一种保护性抗体 位于病毒表面位于病毒表面 v 是机体感染或接种乙肝疫苗的标志是机体感染或接种乙肝疫苗的标志 v 如一过性如一过性HBsAgHBsAg阳性，则抗阳性，则抗-HBs-HBs可以为阴性可以为阴性 临床意义临床意义 （1 1）抗）抗-HBs-HBs阳性提示急性感染后的康复。阳性提示急性感染后的康复。 （2 2）在接受抗）在接受抗-HBs-H

13、Bs阳性血液的受血者中，可出现短暂性的抗阳性血液的受血者中，可出现短暂性的抗-HBs-HBs阳阳 性。性。 （3 3）HBVHBV疫苗接种后，可出现抗疫苗接种后，可出现抗-HBs-HBs阳性。阳性。 （4 4）抗）抗-HBs-HBs与与HBsAgHBsAg同时阳性可见于暴发性肝炎或慢性活动性肝炎患同时阳性可见于暴发性肝炎或慢性活动性肝炎患 者。者。 （5 5）HBsAgHBsAg含量消失同时伴抗含量消失同时伴抗-HBs-HBs的出现，是目前临床上慢性乙型肝的出现，是目前临床上慢性乙型肝 炎治疗的最终目标。炎治疗的最终目标。 乙型肝炎乙型肝炎e e抗原抗原(HBeAg)(HBeAg) 生物学性状

14、生物学性状 v 是乙肝传染性的标志是乙肝传染性的标志 v HBeAg HBeAg阳性可能性越大阳性可能性越大 v HBsAg HBsAg效价越高检出率就越高效价越高检出率就越高 v HBeAg HBeAg阳性标志着较强的感染和传染性阳性标志着较强的感染和传染性 乙型肝炎乙型肝炎e e抗体抗体(HBeAb) 生物学性状生物学性状 v 多出现于急性肝炎恢复期的病人中多出现于急性肝炎恢复期的病人中 v 比抗比抗-HBs-HBs转阳要早转阳要早 v 常在常在HBsAgHBsAg即将消失或已经消失时检出即将消失或已经消失时检出 v 存在于乙肝恢复期及痊愈的病人血清中存在于乙肝恢复期及痊愈的病人血清中 v

15、 也可出现于慢性肝炎也可出现于慢性肝炎 v 肝硬化或无症状的肝硬化或无症状的HBsAgHBsAg携带者可长期存在携带者可长期存在 乙型肝炎核心抗体乙型肝炎核心抗体(HBcAb-IgMHBcAb-IgM) 生物学性状生物学性状 v 早期早期HBVHBV感染的特异性血清学标志感染的特异性血清学标志 v 效价降低常提示预后较好效价降低常提示预后较好 v 有助于区分慢性活动性或非活动性肝炎有助于区分慢性活动性或非活动性肝炎 v 暴发型乙型肝炎诊断暴发型乙型肝炎诊断 乙型肝炎核心抗体乙型肝炎核心抗体(HBcAb-IgGHBcAb-IgG) 生物学性状生物学性状 v 出现较早出现较早 v 不是保护性抗体不

16、是保护性抗体 v 有流行病学调查意义有流行病学调查意义 HBVHBV血清学标物血清学标物 临床意义临床意义血液传染性血液传染性 HBsHBs AgAg 抗 HBsHBs 抗 HBcHBc HBeHBe AgAg 抗 HBeHBe +-+- 潜伏期或者急性乙肝早期潜伏期或者急性乙肝早期高高 +-+- 急性或者慢性感染，以抗急性或者慢性感染，以抗HBV-IgMHBV-IgM鉴别（鉴别（“大三阳大三阳”）高高 +-+-+ 乙肝后期或者慢性携带者（乙肝后期或者慢性携带者（“小三阳小三阳”）低低 -+-+ 痊愈或者恢复期，有免疫力痊愈或者恢复期，有免疫力无无 -+- 痊愈，有免疫力痊愈，有免疫力无无 -

17、+- 过去感染，但无法检出抗过去感染，但无法检出抗HBsHBs；低水平慢性感染；低水平慢性感染未知未知 -+-疫苗接种或者很早以前曾感染过疫苗接种或者很早以前曾感染过无无 不同血清标志物组合模式的临床意义 乙肝病毒前乙肝病毒前S1S1蛋白蛋白(pre-S1)(pre-S1) 生物学性状生物学性状 v 仅在仅在HBV-DNAHBV-DNA阳性血清中检出阳性血清中检出 v 传播病毒的危险性明显高传播病毒的危险性明显高 属属HBV表面抗原的组成部分，前表面抗原的组成部分，前S1抗原（蛋白）反抗原（蛋白）反 映病毒的复制，与映病毒的复制，与HBV的传染性有关。前的传染性有关。前S1抗原检抗原检 出率以

18、慢型活动性肝炎（乙肝）最高，急性乙肝时，出率以慢型活动性肝炎（乙肝）最高，急性乙肝时， 前前S1抗原与抗原与HBeAg平行存在，比平行存在，比HBsAg消失早，作消失早，作 为反映病毒消除的指标优于为反映病毒消除的指标优于HBsAg。前。前S1抗原与抗原与 HBV-DNA的相关性优于的相关性优于HBeAg，可作为病毒复制与，可作为病毒复制与 传染性标志。血清前传染性标志。血清前S1抗原相对含量的变化可以提抗原相对含量的变化可以提 示示HBV的愈后，持续阳性，则预示的愈后，持续阳性，则预示HBV向慢性化转向慢性化转 变。前变。前S1抗原已成为检测乙型肝炎的新指标。抗原已成为检测乙型肝炎的新指标。

19、 两对半和三对的检测方法两对半和三对的检测方法 检测方法检测方法两对半两对半三对三对 双抗夹心法双抗夹心法前前S1S1 双抗夹心法双抗夹心法表面抗原表面抗原HBsAgHBsAg 双抗夹心法双抗夹心法表面抗体表面抗体HBsAbHBsAb 双抗夹心法双抗夹心法e e抗原抗原HBeAgHBeAg 竟争法竟争法e e抗体抗体HBeAbHBeAb 竟争法竟争法核心抗体核心抗体HBcAbHBcAb 2006年年3月月16日我院检验科检测日我院检验科检测1名名RA患者，其结果患者，其结果 HBsAg(-) HBeAg(-) HBsAb(-) HBeAb(-) HBcAb (-) Pre-S1Ag(+) 1.

20、 样本取样有问题，比如溶血、血脂含量高、样本取样有问题，比如溶血、血脂含量高、 还有其他许多未明的抑制因子。还有其他许多未明的抑制因子。 2. 突变，一般国内试剂盒突变，一般国内试剂盒PCR检测时设计的靶检测时设计的靶 位点都是针对主流的流行株，个别少见毒株或位点都是针对主流的流行株，个别少见毒株或 突变的毒株则无法检测。突变的毒株则无法检测。 检验人员通过复查结果正确，在检验报告单上检验人员通过复查结果正确，在检验报告单上 注明建议临床作注明建议临床作HBV DNA检查。检查。 理由：理由：将将ELISA检测阴性的血清，使用检测阴性的血清，使用PCR技技 术检测乙肝核酸，结果发现，在术检测乙

21、肝核酸，结果发现，在HBSAg阴阴 性的血清中性的血清中HBV DNA阳性率占阳性率占10，索凤霜，索凤霜 等人报道，在等人报道，在295例例HBSAg阴性的血清标本中阴性的血清标本中 Pre-S1Ag(+)13例，占例，占4.4%。 说明在说明在HBSAg阴性的血清中阴性的血清中Pre-S1Ag(+) 确实存在，如果只作乙肝两对半，就会造确实存在，如果只作乙肝两对半，就会造 成漏检，漏检的这部分患者如果参加义务成漏检，漏检的这部分患者如果参加义务 献血，将对输血的安全性造成危害。所有，献血，将对输血的安全性造成危害。所有， 当存在上述模式时，乙肝建议再作乙肝核当存在上述模式时，乙肝建议再作乙

22、肝核 酸检查，看病毒是否复制酸检查，看病毒是否复制 生物学性状生物学性状 免疫学检测学检测免疫免疫免疫学检测学检测免疫免疫 属小属小RNA病毒科病毒科 特异性抗体检测特异性抗体检测 ELISA 化学发光法化学发光法 机体感染机体感染HAV后，可产生后，可产生IgM、IgA、IgG抗抗 体，抗体，抗HAV-IgM是病毒衣壳蛋白抗体。抗是病毒衣壳蛋白抗体。抗 HAV-IgA是肠道粘膜分泌的局部抗体，抗是肠道粘膜分泌的局部抗体，抗 HAV-IgG病愈后可长期存在。抗病愈后可长期存在。抗HAV-IgG阳阳 性，提示即往感染，可作为流行病学调查的性，提示即往感染，可作为流行病学调查的 指标。指标。 抗抗

23、HAV-IgM阳性，甲肝主要表现为急性黄疸性肝阳性，甲肝主要表现为急性黄疸性肝 炎，所以，甲肝重在早期诊断，炎，所以，甲肝重在早期诊断，2周为周为100%是是 阳性，阳性，1月为月为76.5%，3月为月为23.5%，6月为月为 5.9%，12月可为阴性。月可为阴性。 （三）丙型肝炎病毒感（三）丙型肝炎病毒感 染染 生物学性状生物学性状 v 丙肝病毒（丙肝病毒（heptatitis C Virusheptatitis C Virus，HCVHCV） 是导致丙型肝炎的重要病原体是导致丙型肝炎的重要病原体 v 抗抗HCVHCV不是中和抗体，无保护性不是中和抗体，无保护性 v 抗抗HCVHCV是是HC

24、VHCV感染的标志性物质感染的标志性物质 免疫学检测免疫学检测 HCV-IgMHCV-IgM阳性可作为阳性可作为HCVHCV 活动性复制的血清学标志。活动性复制的血清学标志。 HCV-IgM HCV-IgM与慢性丙肝患与慢性丙肝患 者的急性发作有关。者的急性发作有关。 抗抗HCV-IgG （RNA） 机体感染机体感染HCV后，可产生后，可产生IgM、 IgG抗体，一般抗体，一般 在发病在发病4周后周后抗抗HCV-IgM可阳性，持续可阳性，持续1-4周。周。 HCV感染后多为慢性肝炎。所以，感染后多为慢性肝炎。所以，HCV的诊断的诊断多多 检测检测IgG，测，测HCV-IgG阳性，说明患者有感染

25、，输阳性，说明患者有感染，输 血后肝炎有血后肝炎有80%-90%的患者抗的患者抗HCV-IgG阳性。阳性。 HCV感染后还可用感染后还可用PCR技术检测病毒核酸，其为技术检测病毒核酸，其为 HCV的确诊试验。判断病毒是否复制。的确诊试验。判断病毒是否复制。 抗抗HCV-IgM超过半年不能转阴者，可能超过半年不能转阴者，可能 已转为慢性丙型肝炎。已转为慢性丙型肝炎。 抗抗HCV-IgG阳性表明已有阳性表明已有HCV感染，经感染，经 常输血、接受血制品治疗的患者，易合常输血、接受血制品治疗的患者，易合 并并HCV感染，并且易转为慢性肝硬化、感染，并且易转为慢性肝硬化、 肝肝Ca。 胶乳凝集试验也是

26、一种间接凝集试验，它胶乳凝集试验也是一种间接凝集试验，它 是以聚苯乙烯胶乳微粒作为惰性载体。早是以聚苯乙烯胶乳微粒作为惰性载体。早 在在1956年，年，Singer等首先以胶乳吸附等首先以胶乳吸附IgG， 检测了人血清中类风湿因子检测了人血清中类风湿因子(RF)。 类风湿因子类风湿因子(rheumatoid factor,RF)是由于感染因子是由于感染因子 （细菌、病毒等）引起体内产生的以变性（细菌、病毒等）引起体内产生的以变性IgG（一种抗（一种抗 体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。属体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。属IgM型。型。 可与可与IgGFc段结合段结合,常见的类风湿因子有常

27、见的类风湿因子有I gM型、型、IgG 型型IgA型和型和IgE型。只有类风湿因子的量超过一定的滴型。只有类风湿因子的量超过一定的滴 度时称类风湿因子阳性。由于度时称类风湿因子阳性。由于I gM型类风湿因子是类型类风湿因子是类 风湿因子的主要类型，而且具有高凝集的特点，易于风湿因子的主要类型，而且具有高凝集的特点，易于 沉淀，故临床上主要测定沉淀，故临床上主要测定IgM型类风湿因子，测定方型类风湿因子，测定方 法为乳胶凝集法和酶联免疫吸附法。法为乳胶凝集法和酶联免疫吸附法。 一、原理：一、原理： RF是一种主要发生于类风湿性关节炎患者体内是一种主要发生于类风湿性关节炎患者体内 的抗人变性的抗人

28、变性IgG抗体，可与抗体，可与IgG的的Fc段结合。将段结合。将 变性变性IgG包被于聚苯乙烯胶乳颗粒上，此致敏包被于聚苯乙烯胶乳颗粒上，此致敏 胶乳在与待测血清中的胶乳在与待测血清中的RF相遇时，即可发生肉相遇时，即可发生肉 眼可见的凝集。眼可见的凝集。 二、操作：二、操作： 1、在反应孔中加、在反应孔中加1滴未稀释血清（滴未稀释血清（20ul）；）； 2、然后加、然后加1滴乳胶滴乳胶RF试剂在血清中；试剂在血清中； 3 、充分混匀后摇动反应板、充分混匀后摇动反应板2分钟，于直射光下观分钟，于直射光下观 察，出现肉眼可见的凝集为阳性，均匀浑浊为阴察，出现肉眼可见的凝集为阳性，均匀浑浊为阴 性

29、。阳性与阴性对照操作同上。性。阳性与阴性对照操作同上。 凝集出现凝集出现RF20IU/mL为阳性为阳性 无凝集出现无凝集出现RF20IU/mL为阳性，须稀释，血清以生理盐水为阳性，须稀释，血清以生理盐水 倍比稀释以测定滴度，倍比稀释以测定滴度，1：2，1：4，1：8，1： 16等等 四、参考值：四、参考值： 成人 RF20IU/mL RF主要为主要为IgM类自身抗体，但也有类自身抗体，但也有IgG类、类、IgA类和类和IgE 类。各类类。各类RF临床意义有所不同。临床意义有所不同。RF是一种以变性是一种以变性IgG 为靶抗原的自身抗体。未经治疗的类风湿性关节炎患为靶抗原的自身抗体。未经治疗的类

30、风湿性关节炎患 者其阳性率为者其阳性率为80%，且滴定度常在，且滴定度常在1：160以上。临床以上。临床 上动态观察滴定度多少，可作为病变活动及药物治疗上动态观察滴定度多少，可作为病变活动及药物治疗 后疗效的评价。其他风湿性疾病如后疗效的评价。其他风湿性疾病如SLE阳性率为阳性率为 20%25%；硬皮病与皮肌炎阳性率为；硬皮病与皮肌炎阳性率为10%24%， 滴定度较低。类风湿性关节炎（滴定度较低。类风湿性关节炎（RA）患者和约）患者和约50%的的 健康人体内都存在有产生健康人体内都存在有产生RF的的B细胞克隆，在变性细胞克隆，在变性IgG （与抗原结合的（与抗原结合的IgG）或）或EB病毒直接

31、作用下，可大量病毒直接作用下，可大量 合成合成RF。健康人产生。健康人产生RF的细胞克隆较少，且单核细胞的细胞克隆较少，且单核细胞 分泌的可溶性因子可抑制分泌的可溶性因子可抑制RF的产生，故一般不易测出的产生，故一般不易测出。 RF有有IgG、IgA、IgM、IgD和和IgE五类，用凝集试验法五类，用凝集试验法 测出的主要是测出的主要是IgM类。多数作者认为，类。多数作者认为，IgM类类RF的含量的含量 与与RA的活动性无密切关系；的活动性无密切关系；IgG类类RF的含量与的含量与RA患患 者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。IgA类类 RF见于见于

32、RA、硬皮病、硬皮病、SLE，是，是RA临床活动的一个指临床活动的一个指 标。标。IgD类类RF研究甚少。研究甚少。IgE类类RF除除RA患者外，也见患者外，也见 于青年型于青年型RA。在。在RA患者，高效价的患者，高效价的RF存在并伴有严存在并伴有严 重的关节功能受限时，常提示预后不良。在非类风湿重的关节功能受限时，常提示预后不良。在非类风湿 患者中，患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人 以后发生以后发生RA者极少。者极少。 1.总胆红素总胆红素 正常情况：正常情况： (5.1-17.1)umol/L 增高：增高： 急、慢性肝炎，梗阻性黄疸，血

33、色素沉着急、慢性肝炎，梗阻性黄疸，血色素沉着 症，肝癌，胆结石，胆管炎，肝硬化，溶血性疾病。症，肝癌，胆结石，胆管炎，肝硬化，溶血性疾病。 2.间接胆红素间接胆红素 正常情况：正常情况： (1.7-13.7)umol/L 增高：增高： 溶血性疾病溶血性疾病,葡萄糖醛酸转移酶缺乏症。葡萄糖醛酸转移酶缺乏症。 3.直接胆红素直接胆红素 正常情况：正常情况： (0-3.4)ummol/L 增高：增高： 肝炎肝炎,肝硬化肝硬化,药物性肝损害药物性肝损害,肝癌肝癌,肝内结石肝内结石, 胆道阻塞。胆道阻塞。 4谷丙转氨酶（谷丙转氨酶（ALT）升高：）升高： 肝胆疾病肝胆疾病包括：传染性肝炎、肝癌、肝硬化、

34、脂肪肝、包括：传染性肝炎、肝癌、肝硬化、脂肪肝、 胆管炎、胆囊炎胆管炎、胆囊炎 心血管疾病心血管疾病：心肌梗塞、心肌炎、脑出血等：心肌梗塞、心肌炎、脑出血等 骨骼肌疾病骨骼肌疾病：多发性肌炎、肌营养不良：多发性肌炎、肌营养不良 某些药物和毒物可引起活性升高，如某些药物和毒物可引起活性升高，如酒精酒精等等 生理性：休息不好、疲劳、精神紧张等均可引起轻度生理性：休息不好、疲劳、精神紧张等均可引起轻度 升高升高 5谷草转氨酶（谷草转氨酶（AST）升高：）升高： 心肌梗塞心肌梗塞时，血清中时，血清中AST活力升高，活力升高， AST也可来源于肝细胞，也可来源于肝细胞，各种肝病各种肝病（甲、乙、（甲、乙

35、、 丙、丁、戊）都可以引起升高，中毒性肝炎会丙、丁、戊）都可以引起升高，中毒性肝炎会 更高；更高； 肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎轻度升高肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎轻度升高 6碱性磷酸酶碱性磷酸酶(ALP)：正常值：50-170U/L。升高见于急、 慢性黄疸型肝炎、阻塞性黄疸、胆道结石症、胆管癌、 肝癌、纤维性骨炎、佝偻病、骨折修复期。 7转肽酶转肽酶（GGT）：正常值：男性40U/L，女性 30U/L。升高见于（1）生理性增高：例如饮酒后； （2）病理性增高：传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎、原 发或继发性肝癌、肝阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆 管炎、胰头癌、胆道癌等。 8三蛋白（总蛋白三蛋白（总蛋白TP、

36、白蛋白、白蛋白ALB、球蛋白、球蛋白GLB） 总蛋白升高(TP)：急性失水时如呕吐、腹泻、高热等 血液浓缩、 合成增加，如骨髓瘤患者 总蛋白减低：营养不良或消耗过多，如慢性肠道疾病 引起吸收不良；结核病、甲亢和恶性肿瘤等。 白蛋白降低：合成障碍如肝功能异常、严重烫伤、肾 病综合征、溃疡性结肠炎等 球蛋白升高：如果白蛋白降低；球蛋白升高，即白蛋 白/球蛋白的比例倒置，提示类风湿性关节炎、肾炎、 结核病、肝硬化等。 9尿素尿素(BUN)升高：升高： 生理因素有：高蛋白饮食 病理因素有：常见于肾脏因素；其次为非肾脏因素 肾前性：如剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻、长期腹泻 肾性：急性肾小球肾炎、肾病晚期、

37、肾功能衰竭等 肾后性：前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤等尿路阻 塞引起血液尿素升高 10肌酐肌酐(CREA)：肾病初期不升高；肾病晚期直至 肾实质性损害，肌酐才升高 11血糖血糖(GLU) 升高：生理性升高见于餐后12小时。 病理性升高见于糖尿病、颅内压升高的颅脑外 伤、颅内出血、脑膜炎等 由脱水引起的如呕吐、腹泻、高热等可引起血 糖轻度升高 降低：肌饿和剧烈运动可引起低血糖（生理性） 胰岛素分泌过多或严重肝病患者（病理性） 12尿酸尿酸(UA)（对痛风诊断最有意义）（对痛风诊断最有意义） 升高：痛风患者尿酸升高，但是有时也会出 现正常；肾功能减退、白血病、氯仿中毒、铅 中毒、等常见升高（病理性

38、） 妊娠反应、食用富含核酸的食物均可引起尿酸 升高。 13总胆固醇(CHOL) 血脂水平取决于生活饮食营养因素，现在国际 上以显著增加冠心病危险的胆固醇水平作为划 分界限，40岁以上人群参考范围划分标准如下： 正常5.17mmol/l 轻度升高：5.176.47mmol/l 高胆固醇血症：6.47mmol/l 严重高胆固醇血症：7.76mmol/l 影响胆固醇水平的因素有： 年龄与性别，随年龄而升高，但是到70或80岁 后有所下降；中青年女性低于男性，50岁后女 性高于男性。 长期的高胆固醇、高脂肪、高热量饮食可升高 胆固醇； 遗传因素 其他如缺少运动、脑力劳动、精神紧张等可使 胆固醇升高 1

39、4甘油三脂甘油三脂(TG)： 正常：2.3mmol/l 轻度升高：2.34.5 mmol/L 高甘油三脂血症：4.5 mmol/l 高危：11.3 mmol/l 高甘油三脂血症有原发的和继发的两种 原发的指-遗传因素,如家族性的高甘油三脂血 症； 继发的可见于糖尿病、肾病、妊娠等； 单独的高甘油三脂(TG)不是冠心病的危险因 素，只有伴以高胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白 (LDL-C)升高、高密度脂蛋白(HDL-C)降低等情 况时才有病理意义。 15高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL-C）：）：降低不好，（表明血管 弹性差、脆性大，易破裂）： 降低 冠心病的危险增加：多见于脑血管病、糖尿病、

40、肝炎、 肝硬化； 高甘油三脂血症，常伴有高密度脂蛋白结果降低； 肥胖者、吸烟者也多半有高密度脂蛋白降低 升高： 适量饮用葡萄酒、长期体力劳动会使高密度脂蛋白升高 （血管弹性较好） 16低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL-C）：，升高不好，是 动脉粥样硬化发展的危险因素 升高：动脉粥样硬化的指标 一般：3.36mmol/l以下（合适水平） 边缘或轻度危险：3.364.1mmol/l 危险水平：4.41以上mmol/l(是指动脉粥样硬化发 生的潜在危险性) 17血清载脂蛋白血清载脂蛋白(apoA1)降低不好，(apoA1) 可以代表高密度脂蛋白的水平，但是升降不 一定与高密度脂蛋白呈比例， 降低： 冠心病、脑血管病患者：高密度脂蛋白偏低 （HDL-C）、载脂蛋白(apoA1) 也偏低 家族性的高甘油三脂患者：高密度脂蛋白偏低 （HDL-C），但是载脂蛋白(apoA1)不一定低， 不增加冠心病的危险。 家族性混合型的高脂血症患者，载脂蛋白 (apoA1)与高密度脂蛋白（HDL-C）都会降低， 冠心病的危险性高。 18载脂蛋白载脂蛋白(apoB)升高不好， 因此降低载脂蛋白(apoB)，可以降低冠心病的发 病，促进动脉粥样斑块的消退。 是各项血脂指标中比较好的动脉粥样硬化标志 物。 (apoB)主要代表低密度脂蛋白（LD