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文档简介

1、慢阻肺生理学变化与治疗 专家意见,仅供医疗专业人士进行医学科学交流,不可用于推广目的 慢阻肺的概念慢阻肺的概念 慢阻肺是一种常见的、可以预 防和可以治疗的疾病,其特征是持续 存在的呼吸系统症状和气流受限,原 因是气道和/肺泡异常,通常与显著 暴露于毒性颗粒和气体有关。 -17年 版 正常正常 COPD 短时间不断变化 核心是功能诊断 治疗-短期不停变化 治疗药物 ICS+LABA 大剂量 LABA+LAMA LAMA LAMA+LABA 治疗时机 早期、严重阶段 3 病理变化 4 基本病理变化 早期以小气道(CD4+) 纤维母细胞结构变化:气道壁增厚、平滑肌增厚,支气 管周围纤维化,气道腔炎性

2、渗出,气道狭窄 气急为主 不吸烟正常人不吸烟正常人 COPD Saetta. 1998 正常正常COPD 肺肺实质结构正常,实质结构正常, 牵张牵张力正常力正常 肺泡壁肺泡壁、弹力纤维破坏,、弹力纤维破坏,牵牵 张力减张力减弱弱 基本病理变化基本病理变化-肺实质肺实质 9 炎症炎症 肺实质破坏肺实质破坏 肺泡壁破坏肺泡壁破坏 弹性回弹性回缩力减弱缩力减弱 气流受限气流受限 异常异常炎症和破坏导致炎症和破坏导致气流受限气流受限 小气道病变小气道病变 气道炎症气道炎症 气气道重塑道重塑 可逆因素 气道平滑肌收缩 支气管内炎症细胞聚集、 粘液分泌和血浆渗出增多 运动时肺动态过度充气 不可逆因素 气道

3、纤维化、狭窄 肺泡破坏、弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏、小气道陷闭 气流受限的可逆与不可逆气流受限的可逆与不可逆 不可逆并非无治疗手段不可逆并非无治疗手段可逆并非一定药物治疗可逆并非一定药物治疗 药物治疗效果不一定好药物治疗效果不一定好 气流受限产生机制模式图气流受限产生机制模式图 气道陷闭 气道阻塞 下游气道 等压点 上游气道 肺泡 下游气道 阻塞区 上游气道 肺泡 PEEPi=5 PEEPi=5 气道陷闭 气道阻塞 限制 不同气流受限的不同气流受限的FEFV曲线模式图曲线模式图 FEV1 1 FVC VC FVC RV、FRC、 FRC/TLC IC IC=TLC-RV,IC降低间接提示降低

4、间接提示RV、FRC增加增加 不同气流受限的实际MEFV曲线 慢阻肺 哮喘 正常 气流受限气流阻塞 气道管径在呼吸运动中同肺实质失去协调,出现开放不 足或提前关闭,气流进出流动受限 可发生于外周、中央气道,胸外、胸内气道 阻塞可以是慢性或急性,也可以是可逆性、不可逆性或 不完全可逆性 通常用FEV1 1/FVC下降判断,早期用小气道参数 (FEF75 75/FEF2525、FEF5050/FEF2525)判断 部分达到阻塞性通气功能障碍的标准 气流阻塞气道阻塞 气流阻塞 功能概念 无气道病变也可发生气流阻塞(单纯气道陷闭) 气道阻塞 解剖及生理概念 气道阻塞导致气流阻塞 气流形态与气道阻力 1

5、6 流量与阻力的数学计算 17 层流:阻力固定,24 24 16 湍流:随流量增大而增大, 25 25 32 流量是2,增加1倍, 25*22 64 同样条件下,湍流阻力较层流阻力指数 式升高 气流形态与气道阻力 18 FEV1/FVC标准的选择 FEV1/FVC70%不是判断阻塞的合理标准;理论上 正常低限(LLN),但有较多问题 推荐实测值占预计值的92% 重度阻塞患者选择FEV1/FEV6 FEV1反映阻塞的程度,不能有效反映临床后果, 结合IC或FRC、FRC/TLC(反映呼气末容积) 完整肺功能检测 进一步心肺综合评价及全身评价 肺容积 过度充气 呼气末容积增大为主- PEEPi形成

6、 小气道陷闭为主 阻塞 呼气用力 20 肺过度充气 肺静态过度充气 重症患者,与气道阻塞加重、肺弹性回缩力降低有关 肺动态过度充气 主要见于急性加重期或运动后 在静态过度充气的基础上发生 具有可逆性 药物本身没有直接作用 休息、深慢呼吸减轻 慢阻肺的压力容积曲线-轻 FRC (功能残气量) COPD 哮喘 N(正常) ARDS UIP (高位拐点 ) LIP (低位拐点) P(肺泡内压) V(肺容积) 慢阻肺的压力容积曲线-重 FRC (功能残气量) COPD 哮喘 N(正常) ARDS UIP (高位拐点 ) LIP (低位拐点) PEEPi P(肺泡内压) V(肺容积) 动态过度充气和气体

7、陷闭 24 用IC代替FRC反映呼气末过度充 气 25 正常正常FRC的特性的特性 肺弹性回缩力和胸廓弹性扩张力的平衡点 占TLC(肺总量)的40 肺泡内压为0 气压伤(扩张力和切变力)发生的机会最少 肺循环阻力(PVR)最低 呼吸做功最少 维持正常动脉血气水平 是自主呼气末或机械通气末的最佳部位 增大FRC的效应 肺弹性回缩力增加 胸廓弹性扩张力降低 扩张力损伤发生的机会增大 循环阻力增大 呼吸做功增加 容积尽可能降低 压力尽可能降低 尽可能对抗 PEEPi的效应的效应 肺通气受损程度与临床表现 轻中度 劳累后呼气困难 逐渐出现呼气、吸气均困难,以呼气为主 深慢呼吸 中重度 吸、呼气均明显困难,三凹征(+) 浅快呼吸 通气失代偿 气流受限与临床治疗 陷闭的治疗 自主代偿 缩唇呼气 CPAP/PEEP 阻塞的治疗 深慢呼吸 药物治疗(气道扩张剂+激素) 膈肌低平 腹式呼吸 气体分布不均和通气血流比例 失调 31 闭合容积曲线和闭合气容积 32 VD/VT增增大 轻度COPD 重度COPD 通气/血流分布 33 健康人健康人 慢阻

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