从影像学梗死部位推测责任供血血管

1、脑的血液供应 1 猜责任血管与发病机制猜责任血管与发病机制 第一步：从病史推测 75岁女性，DM及HTN多年，入院前两天起，一天当中发生2至3次的 左侧肢体无力，持续约5分钟后恢复，最后一次发作后左侧肢体无力 没有完全恢复。 1 1、危险因素、危险因素 2 2、低灌注性、低灌注性TIATIA进展为脑梗死进展为脑梗死 3 3、供血血管：右侧颈内系统、供血血管：右侧颈内系统 4 4、责任血管：、责任血管：RACA/RMCA/RICARACA/RMCA/RICA 2 患者住院一周之后，左侧肢体无力几乎完全恢复出院。 二周后，患者再次左侧肢体无力，尤其以左下肢无力明显，个性明显 淡漠，二便失禁不关心。

2、 责任病灶：右侧旁中央小叶责任病灶：右侧旁中央小叶 责任血管：责任血管：RACA 3 第二步：第二步： 从病灶推测从病灶推测 CWI CISS 梗死灶位于梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区皮层分水岭区 皮质上型皮质上型CWI 病因：大血管粥样硬化性脑梗死病因：大血管粥样硬化性脑梗死 机制：低灌注机制：低灌注-栓子清除能力下降型栓子清除能力下降型 责任血管：责任血管：RACA/RMCA/RICA 4 RACA RACA RMCA RICA RACA 5 第一次第一次MRA 6 2 2周后周后MRA 7 患者第二次DWI病灶也是在 ACA-MCA分水岭 而MRA第一次MCA (M1)及ACA

3、 (A2)有狭窄，第二次MRA MCA M1无明显变化，但是ACA(A2) 已有Occlusion。 8 9 结论：结论： CISSCISS分型：分型： 病因：大动脉粥样硬化性病因：大动脉粥样硬化性 机制：低灌注机制：低灌注/ /栓子清除能力下降型栓子清除能力下降型 责任血管责任血管;RACA;RACA CISSCISS分型分型 大动脉粥样硬化性大动脉粥样硬化性 粥样硬化性粥样硬化性 穿支闭塞穿支闭塞 A-A栓塞栓塞 低灌注栓子清低灌注栓子清 除能力下降型除能力下降型 混合型混合型 肯定肯定 很可能很可能 可能可能 10 掌握脑血管的正常解剖与变异 掌握脑血管的供血区域 掌握大脑主要动脉分水岭

4、区 掌握脑分水岭梗死的临床和影像分型 掌握缺血性脑卒中的TOAST分类和CISS分类（机制分类） 最重要的是结合病史 11 12 13 14 15 MCA: 眶额眶额A 中央前沟中央前沟A 中央沟中央沟A 中央后沟中央后沟A （顶前（顶前A） 顶后顶后A 角回角回A 颞后颞后A 颞前颞前A 16 ACAACA：眶眶A A 额极额极A A 胼周胼周A A 胼缘胼缘A A 顶顶A A PCA: PCA: 颞前颞前A A 颞后颞后A A 枕后枕后A A 距状裂距状裂A A 顶枕顶枕A A 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 分水岭梗死

5、的相关知识分水岭梗死的相关知识 34 脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死（Borderzone infarcts)， 是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主 要发生在半球的表浅部位。 35 ACA、MCA和PCA脑表面的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜 血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉 还到达皮质下髓质（白质）。 大脑皮质血管 脑脑 表表 面面 血血 管管 皮质动脉和髓质动脉皮质动脉和髓质动脉 脑表面动脉脑表面动脉 深穿动脉深穿动脉 深部微血管深部微血管 36 Pollanen用90210m胶体微 粒试验发现，50%50% 强调是否有

6、皮层损害强调是否有皮层损害 是否有皮层损害以及腔梗综合症是否有皮层损害以及腔梗综合症 狭窄狭窄50%50% 直径1.5cm； 不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在常见原因小血管病的影像改变之一； 穿支小动脉粥样硬化穿支小动脉粥样硬化 150-300um150-300um 75 粥样硬化性粥样硬化性 穿支闭塞穿支闭塞 穿支粥样硬化穿支粥样硬化 小动脉小动脉 玻璃样变玻璃样变 76 同时符合以下两条同时符合以下两条 急性梗死灶仅限于某穿支急性梗死灶仅限于某穿支 动脉供血区动脉供血区 该穿支动脉发出部位父动该穿支动脉发出部位父动 脉粥样硬化证据脉粥样硬化证据 包括以下几种类型：包括以下几种类

7、型： 基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭 窄；窄； 丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄； 桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。 粥样硬化粥样硬化 血栓性穿支闭塞血栓性穿支闭塞 大动脉粥样硬化发病机制大动脉粥样硬化发病机制 77 78 动脉到动脉动脉到动脉 栓塞型栓塞型 符合以下任一条：符合以下任一条： 急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层 - -皮层下流域性

8、梗死和穿支动脉区梗死）皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死） 单发皮层单发皮层- -皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动 脉侧脑血流中微栓子信号脉侧脑血流中微栓子信号 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧 脑血流中有微栓子信号脑血流中有微栓子信号 大动脉粥样硬化发病机制大动脉粥样硬化发病机制 79 大脑中动脉狭窄大脑中动脉狭窄 多发梗死灶多发梗死灶 动脉到动脉栓塞型 80 同时符合以下两条同时符合以下两条 梗死灶位于分水岭区梗死灶位于分水岭区 可符合以下几种情况可符合以下几种情况 有

9、相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄 70%70%，但不是必需），但不是必需） 相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下 降的证据，但不是必需）降的证据，但不是必需） 脑血流存在微栓子信号（如行脑血流存在微栓子信号（如行TCDTCD微栓子监测，可有微微栓子监测，可有微 栓子信号存在，但不是必需）栓子信号存在，但不是必需） 低灌注低灌注/ / 栓子清除下降型栓子清除下降型 大动脉粥样硬化发病机制大动脉粥样硬化发病机制 81 82 混合型混合型 符合以下任一组合符合以下任一组合 粥样硬化血栓性穿支

10、闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+ +低灌注低灌注/ /栓子清除下降型栓子清除下降型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+ +动脉到动脉栓塞型动脉到动脉栓塞型 低灌注低灌注/ /栓子清除下降型栓子清除下降型+ +动脉到动脉栓塞型动脉到动脉栓塞型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+ +低灌注低灌注/ /栓子清除下降型栓子清除下降型+ +动脉动脉 到动脉栓塞型到动脉栓塞型 大动脉粥样硬化发病机制大动脉粥样硬化发病机制 83 84 85 86 皮质上型脑分水岭梗死 http:/ 87 皮质下上型脑分水岭梗死皮质下上型脑分水岭梗死 MRA示左大脑中动脉闭塞。 88 皮质下上

11、型脑分水岭梗死 RMCA M1 狭窄狭窄 89 皮层后型及皮质上型分水岭梗塞 MRA示右MCA M1段主干闭塞，右大脑后动脉起始处高度狭窄。 90 内分水岭梗塞 MRA发现右侧大脑中动脉M2段的2支闭塞，DSA证实MRA的检 查结果，右大脑半球的大部分由右大脑前动脉的软脑膜支返流供 血。 91 低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死 外伤股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。外伤股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。 92 低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死 右颈内动脉造影、左颈内动脉造影、左椎动脉造影基本正常，未 见动脉局部狭窄或闭塞，血流充盈良好。 该病例提示双侧的分水岭梗塞与严重全脑低灌注有关。 93 94 95 96 丘脑结节丘脑结节A A来源于后交通动脉来源于后交通动脉 97 B图箭头属于丘脑膝状体动脉供血区 C图箭头属于脉络膜后外动脉供血区（这个部位的梗死往往容易误 诊为前循环梗死） D图MRA显示右侧大脑后动脉P2段闭塞 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 旁正中梗死分三型旁正中梗死分三型:旁正中基底部梗死；旁正中背盖部梗死；旁正中基底部梗死；旁正中背盖部梗死； 旁正中基底旁正中基底-背盖部梗死。背盖部梗死。 110