急性肾衰竭及监护

1、 急性肾功能衰竭及监护 刘慎微 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现和治疗原则 2、了解急性肾衰竭的诊断、鉴别诊断和病因分类 3、熟悉预后、预防和监护措施 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗及监护 概概 述述 定义 指各种原因引起的肾功能 在短时间内（几小时至几天）内突然下降而 出现的临床综合征 广义急性肾衰竭： l肾前性 l肾性 l肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN） 分类 、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足

2、 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克) 病 因 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭 有效循环血量减少有效循环血量减少 血压下降血压下降 肾血流肾血流 量减少量减少 交感交感-肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+） 肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（+） ADS、ADH GFR 尿量尿量，尿钠，尿钠，尿比重，尿比重 、肾性急性肾衰竭常见病因及、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性占肾性的的 急性尿路梗阻急性尿路梗阻 常见原因： 输尿管结石、肾乳

3、头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 、肾后性急性肾衰竭 急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死的发病机制 （一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等 发病机制 肾血流动力学异常机制肾血流动力学异常机制 （1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性 前列腺素产生过多 （4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过 多，舒张因子产生相对过少 （5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一 步下降 GFRGFR 肾血流减少肾血流减少

4、肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩 血压血压 RAASRAAS、NONO、PGPG 肾缺血肾缺血 血液流变血液流变 性质改变性质改变 （二）肾小管上皮细胞代谢障碍 a酶活力 细胞内al，细胞肿胀 a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常 磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 细胞内酸中毒 （三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙， 加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质 缺血障碍 原尿返流原尿返流 间质水肿间质水肿 压迫肾小管压迫肾小管 和毛细血管和毛细血管 GFRGFR 少尿无尿少尿无尿 肾增大而质软，剖面

5、见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺 血而呈苍白色 ATN ATN 病理改变肉眼观：病理改变肉眼观： 病 理 ATN 病理改变光镜： 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小 管管腔管型堵塞 ( (一一) ) 起始期起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和 肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的可以预防的 临床表现 典型为714天，也可短至几天，长至周 出现少尿少尿，尿量在400ml/d以下 ( (二二) ) 维持期维持期 少尿的发生机制少尿的发生机制 l肾缺血肾缺血 l肾小管阻塞肾小管阻塞 l肾小管原尿返流肾小管原尿返流 GFRGFR 少尿

6、少尿 尿液弥散至间质尿液弥散至间质 肾小管阻塞肾小管阻塞 毛细血管受压毛细血管受压 消化系统恶心，呕吐 呼吸系统呼吸困难，憋气 循环系统高血压，心力衰竭 神经系统意识障碍，抽搐 血液系统出血倾向 感染 多器官功能衰竭死亡率高达 、临床表现、临床表现 （1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 、代谢紊乱、代谢紊乱 a体内分解代谢，酸性代谢产物生成 b尿少，酸性物质排出 c肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管 系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生 （2）代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症，少

7、尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、 缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交换 减少 （3）高钾血症 a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 （4）水中毒 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、 修复，出现多尿多尿，昼夜排尿35L 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而 仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血 症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、 低钾、低钠 ( (三三) ) 恢复期恢复期 多尿的可能机制多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复 受损的肾小管上皮细胞开始

8、修复，肾小 管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止 渗透性利尿 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 （一）血液检查 （1 1）轻、中度贫血）轻、中度贫血 （2 2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日 增加增加 44.2mol/L44.2mol/L （3 3）血清）血清钾钾5.5mmol/L5.5mmol/L （4 4）血）血pH pH 值值7.357.35 （5 5）血碳酸氢根）血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L 实验室检查 尿蛋白尿蛋白+ + + 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型 和颗粒管型和颗粒

9、管型 尿比重降低，多尿比重降低，多1.0151.015 尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L 尿钠增高，尿钠增高，mmolmmol/L/L （二）尿液检查（二）尿液检查 l尿路超声尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 lKUBKUB lIVPIVP lCTCT、MRIMRI l放射性核素检查放射性核素检查 l肾血管造影肾血管造影 （三）影像学检查（三）影像学检查 （四）肾活检 重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前在排除了肾前 性及肾后性原因后，性及肾后性原因后， 没有明确致病原因没有明确致病原因 （肾缺血或肾毒素）（肾缺血或肾

10、毒素） 的肾性的肾性ARFARF都有肾活都有肾活 检指征检指征 急性肾衰竭急性肾衰竭诊断标准诊断标准： 血肌酐绝对值每日平均增加血肌酐绝对值每日平均增加 44.2mol/L,44.2mol/L,或或88.4mol/L;88.4mol/L;或在或在2424 7272小时内血肌酐值相对增加小时内血肌酐值相对增加25%25%100%100% 诊断与鉴别诊断 急性肾小管坏死：急性肾小管坏死： 1.1.原发病因（肾缺血、肾毒素）原发病因（肾缺血、肾毒素） 2.2.肾功能进行性减退肾功能进行性减退 3.3.临床表现及相关实验室检查临床表现及相关实验室检查 （一）（一）ATNATN与肾前性少尿鉴别与肾前性少

11、尿鉴别 1.1.补液试验（补液试验（+ +）, ,支持肾前性少尿支持肾前性少尿 2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾肾 前性少尿时可达前性少尿时可达20:120:1或更高或更高 3.3.尿液诊断指标：见后表尿液诊断指标：见后表 鉴别诊断 诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性 尿比重尿比重 1.018 1.015 尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 20 血尿素氮血血尿素氮血肌酐肌酐 20 20 尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性

12、至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞 补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断指标的尿液诊断指标 （二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点： 1.1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥 大等）大等） 2.2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替 3.3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 4.4.肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性 5.5.超声显

13、像和超声显像和X X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 （三）（三）ATNATN与其他肾性与其他肾性ARFARF鉴别鉴别 肾性肾性ARFARF还可见于急进性肾小球肾炎还可见于急进性肾小球肾炎、 狼疮肾炎狼疮肾炎、急性间质性肾炎急性间质性肾炎、系统性血系统性血 管炎等管炎等 * 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 （一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤 治疗及监护 肾前性肾前性ARF l血管内容量不足：补足容量、促进液 体向血管内转移、清除血管外过多液 体 l有效

14、动脉血容量下降：心衰、外周动 脉过度扩张 l肾代偿反应机制受损 l肾血管过度收缩 肾性肾性ARF临床评估临床评估 有无可逆因素有无可逆因素：如低血容量、肾毒性药、梗阻等 检查医嘱检查医嘱：停用肾毒性药和非必需药，调整肾排泄药物 评估容量状态评估容量状态 记录记录液体出、入量，检测体重变化 是否存在尿毒症的临床表现是否存在尿毒症的临床表现：如扑翼样震颤、意识模糊、 呃逆、恶心、呕吐、心包炎等 是否存在急性并发症是否存在急性并发症，如高钾、低钠、酸中毒、高磷、 肺水肿、心衰等 营养状况营养状况：评估糖、蛋白质、钠和钾的代谢，限制磷的 摄入，判断是否需要肠内静脉营养 防治感染防治感染 全面护理全面护

15、理（导管、皮肤、心理疏导等） 是否需要血液净化是否需要血液净化 血容量状态的评估血容量状态的评估 血容量不足血容量不足 颈内静脉压力降低 低血压，立位血压下降 10mmHg， 或心率增加10/min 四肢静脉塌陷 肢端发冷脉搏细速 血容量过多血容量过多 颈内静脉压力增高 奔马率 高血压 四肢水肿 肝淤血湿罗音肺部 （二）维持体液平衡（二）维持体液平衡 l补液量显性失液量非显性失液量 内生水量 l估算：进液量尿量ml （三）饮食和营养 l碳水化合物、脂肪为主 l蛋白质限制为0.g（kgd） l尽可能减少钠、钾、氯的摄入量 （四）高钾血症 l血钾5.5mmol/L时，心电图可正常 l血钾在5.56

16、.5mmol/L时，心电图表现为T波高尖， Q-T间期延长 l血钾在6.67.5mmol/L时，QRS综合波变宽，且与T 波融合，P波振幅降低，P-R间期延长，房室结传导 减慢，可见室性心动过缓等心律失常表现。严重时， 心室纤颤或停搏 l严重高钾可出现N肌肉系统异常，如感觉异常、反射 功能低下和上行性迟缓性呼吸麻痹 高钾血症的处理 高钾血症6.5mmolL ll0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV l5碳酸氢钠100ml iv drip l50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip l口服离子交换树脂 l透析 （五）代谢性酸中毒 表现表现: :深大呼吸深大呼吸(Kussmaul),(Kus

17、smaul),严重者抑制严重者抑制 心肌收缩力加重地血压心肌收缩力加重地血压, ,导致胰岛素抵导致胰岛素抵 抗抗, ,碳水化合物利用不良碳水化合物利用不良, ,蛋白分解增蛋白分解增 加加 当mmol，可予 5 碳酸氢钠ml静滴 严重酸中毒，应立即透析 （六）感染 50%90%ATN可并发感染,最常见的感染部位 依次为肺部、泌尿道、伤口和全身 l尽早使用抗生素 l根据药敏试验选用肾毒性低的药物 l按内生肌酐清除率调整用药剂量 （七）心衰、肺水肿 表现为呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫 痰、胸闷、心率快、不能平卧等 l患者对利尿剂反应较差 l对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中 毒 l药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 l容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析 （八）透析疗法 透析方式： 间歇性血液透析（） 腹膜透析（） 连续性肾脏替代治疗（） 紧急透析