炎症因子和动脉血栓前状态论文_第1页
炎症因子和动脉血栓前状态论文_第2页
炎症因子和动脉血栓前状态论文_第3页
炎症因子和动脉血栓前状态论文_第4页
免费预览已结束,剩余1页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、炎症因子和动脉血栓前状态论文 摘要随着对炎症因子功能的深入探究,炎症已不仅仅局限于经典的创伤和感染的病理生理过程。c反应蛋白、细胞因子、血管黏附分子等炎症因子之间存在相互功能,再通过影响血液高凝状态的组织因子、血小板功能、纤溶系统状态的各种因素,和凝血系统之间建立了复杂的网络关系。 炎症因子;血栓前状态 近年来,炎症早已不仅仅局限于经典的创伤和感染的病理生理过程,随着对炎症因子功能的深入探究,在炎症和凝血系统之间建立了复杂的网络关系。血栓前高凝状态是血栓形成的前期阶段,其发病机制和血栓形成机制密切相关,主要涉及到血管内皮细胞损伤、血小板活化、白细胞激活、纤溶系统活性降低及血液流变学等因素。和静

2、脉血栓形成主要以遗传性抗凝缺陷为主不同的是,动脉血栓形成前状态主要以血管内皮细胞损伤及血小板过度活化为主。 1c反应蛋白和血栓前状态 c反应蛋白是炎症、感染和机体组织损伤的非特异性指标。近年来,人们又发现c反应蛋白的增高可猜测未来冠状动脉事件,同p-选择素、il-6、il-1、tnf等一起区分心血管患者的高危程度。白书玲等1总结了近年来对c反应蛋白结构、生物学特性、表达调节等探究,发现c反应蛋白是由il-6转录调控的,il-1、tnf等可刺激c反应蛋白表达的上调。c反应蛋白在血清中同氧化型ldl相结合,部分降解ldl,激活补体,另外c反应蛋白还具有调节单核细胞聚集功能,可刺激组织因子生成,从而

3、启动凝血过程。c反应蛋白还可反过来刺激单核细胞释放il-6、il-1、tnf等细胞因子,加重血管内皮细胞的炎症损伤。c反应蛋白对血管内皮细胞的刺激还可以导致细胞间黏附分子(icma)和血管黏附分子-1(vcma-1)的表达增加。以上探究提示c反应蛋白可能作为重要的中间环节之一,在炎症损伤凝血系统之间构成了联系。 2细胞因子同血栓前状态 一些炎症因子如tnf、il-1等,能通过抑制细胞表面血栓调节蛋白的表达及活化蛋白c的生成,减少t-pa合成,增加t-pai合成,从而使纤溶系统功能减低。细胞因子还能诱导组织因子的合成及其在细胞表面的表达,启动正常血管内皮细胞的外源性凝血过程。通过增加前列环素的合

4、成来增加血小板活化因子的合成,从而促进血小板聚集,并促进炎症细胞释放更多的炎症介质参和,且此过程是由内皮细胞黏附分子-1介导完成的2。 而另一方面,贺石林3总结了近几年大量的试验和临床探究,发现凝血酶作为中性粒细胞和单核细胞的趋化物,通过诱导内皮细胞表达介导白细胞和内皮细胞相互功能的黏附分子,促进细胞炎症因子的释放。抗凝血酶则能通过灭活凝血酶,诱导前列环素抑制细胞因子的合成和细菌毒素竞争受体,起到抗感染功能。 3血管黏附分子同血栓前状态 icma-1、vcma-1等属于黏附分子家族中免疫球蛋白家族,il-1、tnf-、lps刺激内皮细胞可上调icma-1、vcma-1的合成和表达4,介导白细胞

5、和内皮细胞的相互功能。有探究发现5急性心肌梗死和急性脑梗死从发病初期到发病1周,icma-1、vcma-1表达增强,血小板活性及纤溶活性增强,且急性心肌梗死患者icma-1、vcma-1、d-二聚体等在发病早期及发病1周均高于急性脑梗死,提示在急性血栓形成过程中,icma-1、vcma-1参和诱导血栓形成和溶解,血液高凝状态持续存在。杜悦等6通过向新生大鼠腹腔注射内毒素,造成新生大鼠肺的炎症损伤,测得血小板内皮细胞黏附因子(pecam-1)表达显著下降,血管通透性升高,而t-pa、pai-1、mrna的表达呈逐渐上升趋向,使局部肺组织处于高凝状态。 4组织因子同血栓前状态 徐献群等7的探究,将

6、患者分为急性心梗(ami)、陈旧性心梗(omi)、不稳定型心绞痛(uap)及稳定型心绞痛(sap),分别测定治疗前后其血浆中组织因子抗原、组织因子途径抑制物及抗凝血酶活性,并同健康组对比。得出结果示,治疗前后ami、uap、sap的tf抗原均高于健康组,各组组织因子途径抑制物抗原(tfpi)均高于健康组,而at-活性在治疗前,各组均低于健康组治疗后ami、upa组升高至同健康组相似的水平,而omi、sap组仍低。此项探究提示,冠心病患者在急性发作期有外源性凝血因子途径启动,组织因子过度表达,组织因子途径抑制反馈升高,at-活性被过度拮抗及消耗而降低,血液呈高凝状态。 血栓前状态可有一些分子标志

7、物作为诊断标志如摘要:at-、vwf、d-d、plg、fg、t-pa等。多项探究810证实了此类分子标志物在血栓前状态患者血液中的含量和健康对照组差异有显著性。而此类分子标志物同c反应蛋白、细胞因子、血管黏附分子、组织因子等又存在千丝万缕的联系。炎症因子如细胞因子、血管黏附分子、c反应蛋白等作为血栓前状态的实验室指标是有意义的,但其敏感性和特异性,还有待于实验技术的提高和临床探究的进一步深入。 参考文献 1白书玲,李建军。c反应蛋白和动脉粥样硬化。中华心血管杂志,2004,32(8)摘要:765-768, 2林英,陈晓理。凝血系统和炎症细胞因子的相互关系。中国输血杂志,2003,16(1)摘要

8、:42-45, 3贺石林。凝血-炎症网络摘要:天然凝血抑制物的抗炎效应。国外医学。生理、病理科学和临床分册,2002,22(1)摘要:2-3。 4唐可京。icam-1、vcam-1的结构和表达调控。国外医学。分子生物学分册,2002,24(3)摘要:173-177。 5吴岩,田凤石,王金良。急性心肌梗死和急性脑梗死黏附分子及相关因素的对比探究。天津医药,2002,30(3)摘要:137-139。 6杜悦,吴玉斌,荣栩栩,等。内毒素致新生大鼠肺组织pecam-1、t-pa、pai-1表达的改变及其意义。中华儿科学杂志,2004,42(9)摘要:649-653。 7徐献群,范俊丽,周自刚,等。冠心病患者血浆组织因子、组织因子途径抑制物水平及抗凝血酶-活性的测定。微循环杂志,2004,14(3)摘要:68-70。 8叶跃红,李兴禄。血栓前状态实验室诊断指标探究。重庆医学,2005,34(3)摘要:367-368。 9万方,郭景珍,李克明。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论