胎膜早破556例母儿预后回顾分析

1、胎膜早破556例母儿预后回顾分析 摘要目的：探讨目前胎膜早破的综合治疗方法。方法：采用回顾性方法，对我院556例胎膜早破病例进行比较分析。结果：556例胎膜早破患者产前并发症显示生殖道感染史、近期性交史、贫血、双胎、早产史等所占比例较大；孕36周后发生胎膜早破明显多于孕周不足36周组，且后者新生儿畸形率及围产儿死亡率明显高于前者；两组分娩方式并无差别，所有患者的产后母儿感染率与对照组无明显差异。结论：严格预防感染，积极期待胎儿成熟，适时终止妊娠的综合治疗方法使胎膜早破患者母儿预后有极大改善。 关键词胎膜早破；母儿；预后 中图分类号r714 文献标识码a 文章编号1673-7210（2007）0

2、6（b）-040-02 胎膜早破（premature rupture of membranes，prom）是指发生于临产前1 h的胎膜破裂，是产科常见的并发症之一，其发生率各家报道不一1，包括早产胎膜早破（premature rupture of membranes，prom）和足月胎膜早破（tempremature rupture of membranes，tprom），其对母儿造成不利的影响，包括感染、难产、产后出血、早产、胎儿宫内窘迫、脐带脱垂等，故一直以来，临床医生都很重视对胎膜早破的防治。现将我院近年来的治疗经验总结如下： 1 对象和方法 1.1 对象 我院2001年1月2006年1

3、2月共收治胎膜早破556例，占总分娩孕妇（5 152）的10.79。发生prom的孕妇平均年龄26.4岁，其中单胎542例（头位530例，臀位12例），双胎14例；孕2834周者14例，3436周者130例，3640周312例，40周100例；剖宫产200例，阴道分娩356例；新生儿畸形8例，死胎2例，围产儿死亡12例；以同期无胎膜早破及其他产科、内科并发症的600例足月孕妇作为对照组。 1.2 prom诊断标准 凡有以下两项就成立：孕妇在临产前1 h 出现阴道流液；体检见阴道流水；阴道流出物中见胎脂；阴道液ph6.5；阴道液涂片见羊水成分或羊齿结晶。 1.3 临床处理 所有患者入院即通过末次

4、月经、早孕反应、胎动时间、b超等分析，明确诊断及孕周；以36周为界限，将患者分为a、b两组；前者（孕2836周）严格卧床休息，减少刺激，使用宫缩抑制剂（硫酸镁、舒喘灵、安宝等）和促胎肺成熟剂（地塞米松）；后者（孕36周以上）积极诱导宫缩（缩宫素），促临产。所有患者均抬高臀位，每日冲洗会阴3次；使用抗生素（青霉素或头孢菌素）、测量体温并根据血常规中的白细胞总数与分类结果，c-反应蛋白值监测以及b超复查残留羊水情况决定进一步治疗方案。若出现感染迹象或残留羊水明显减少（b超最大羊水暗区2 cm），则尽快终止妊娠。凡确诊胎膜早破者，分娩时均用0.5甲硝唑200 ml冲洗会阴切口或子宫下段切口，新生儿肌

5、肉注射青霉素200 000 u/d。 1.4 统计学方法 运用sas软件进行2检验，以p0.05作为显著性检验标准。 2 结果 2.1 胎膜早破的孕周分布与分娩方式 556例胎膜早破发生的孕周分布与分娩方式。以36周为界限，将胎膜早破分成两组，a组胎膜早破的发生率为2.80（144/5152），b组的发生率为8.00（412/5152），前者明显低于后者（p0.05）；比较两组分娩方式可见，a组剖宫产率为38.89（56/144），b组剖宫产率为34.95（144/412），与对照组相比，未见显著性差异（p0.05）（表1）。 2.2 胎膜早破与新生儿预后 在所有胎膜早破病例中，新生儿畸形8例

6、（先天性心脏病4例，唇腭裂2例，并指2例），死胎2例，围产儿死亡12例。a组的新生儿畸形率（6/144）显著高于对照组（2/600），p0.05，a组的围产儿死亡率（10/144）也显著高于对照组（2/600），p0.05；b组的新生儿畸形率与围产儿死亡率与对照组无明显差别（p0.05）（表2）。 2.3 胎膜早破与感染的关系 在556例胎膜早破中发生母亲产褥感染者4例，切口感染10例，新生儿肺部感染12例，其他感染4例；600例对照组中，母亲产褥感染者4例，切口感染6例，新生儿肺部感染8例，其他感染2例。两者比较无显著性差异（p0.05）。 2.4 胎膜早破的产前并发症分析 对556例胎膜早

7、破产前并发症的构成分析显示，生殖道感染史、近期性交史、贫血、双胎、早产史等所占比例较大；多因素相关分析显示，它们均是胎膜早破高风险因素（表3）。 3 讨论 胎膜早破对母儿预后的影响主要是使早产率增加，通过多年来的研究已知羊膜是从细胞滋养层细胞衍化而来的，正常厚度为0.020.05 mm，可分为上皮细胞层、基膜层、致密层、纤维母细胞层、海绵层。羊膜海绵层中有水肿液积聚，使羊膜与绒毛膜之间有一空隙，互相移动，使胎膜具有一定的张力耐受性，能在临产后较长时间保持羊膜囊完整性。当羊膜和绒毛膜之间的间隙缺失，互相贴紧，在很小的压力作用下就会发生羊膜破裂。正常胎膜平均张力强度为205 g/cm(50500

8、g/cm)2，当外伤、多胎妊娠、羊水过多、机械刺激使羊膜腔压力增高，超过胎膜的平均张力强度时，易发生胎膜早破。另外，胎位异常、宫口松弛、前羊膜囊楔入，使羊膜腔内压力不均衡，局部压力强度增高时胎膜早破。据报道，胎膜中有、型胶原纤维，在胎膜早破中各种胶原纤维的比例失调，特别是型胶原纤维，推测与胰蛋白酶增加和1-抗胰蛋白酶减少有关2，羊膜上皮及其邻近的成纤维细胞依赖于维生素c和微量元素zn2+、cu2+作用的存在，并释放胶原及其他基质分子直至足月，而胎膜早破中的胶原纤维较正常破膜者减少44%，使胎膜脆性增加，张力下降，而发生胎膜早破。有学者提出细胞因子，如白细胞介素il-1，il-6，il-8及肿瘤

9、坏死因子tnf-升高，可激活溶酶体酶破坏羊膜组织导致胎膜早破；胎儿纤维结合蛋白（ffn）是胎膜分泌的细胞外基质蛋白，当宫颈及阴道分泌物内ffn含量0.05 mg/l，胎膜张力下降3，胎膜早破增加。从本文产前并发症构成分析可见，生殖道感染史、近期性交史、贫血、双胎、早产史、妊高症、臀位等确实是胎膜早破的高风险因素。 发生胎膜早破后应着重分析胎儿成熟度，并由此选择更有利于母儿的治疗措施，如35周以内无感染征象，羊水深度大于2 cm者，积极行期待治疗； 36周以上积极诱导宫缩（缩宫素）促临产；当破膜时间超过24 h，感染率增加510倍，临床常规使用抗生素不仅能延长孕周，而且还有利于减少羊膜腔感染的发

10、生率，改善母儿预后4，但对此目前仍有争议。有研究认为，在胎膜早破时预防性使用抗生素与不用抗生素相比胎膜的病理学无明显改变，破膜时间超过与不足24 h的胎膜也无明显病理学改变，并认为抗生素不能防止羊膜腔内感染，尤其孕龄较小时，应用抗生素反而可以产生耐药性5，也增加抗生素对胎儿毒性的风险。由于胎膜早破常诱发早产，早产儿易发生呼吸窘迫综合症，需促进胎肺成熟，多数学者认为，糖皮质激素对胎儿神经系统有一定的致畸风险，在胎膜早破小于23周时，称无法存活的胎膜早破，不用糖皮质激素；2332周属于远离足月的早产胎膜早破，亦尽量不用糖皮质激素；3236周称近足月早产胎膜早破，其胎儿各器官细胞数目基本接近足月胎儿

11、，但胎肺泡表面型细胞尚不成熟，糖皮质激素有快速促其成熟作用而被广泛使用（如地塞米松10 mg，1次/d3 d或5 mg，1次/12 h4 d）。美国acog（2002）对胎膜早破促胎肺成熟的建议为，给予2434周7 d内有早产危险者行单疗程治疗，随访12年其对神经系统愈后无不良影响。尚无足够资料证实重复治疗有益处，还需作临床前瞻性研究。关于宫缩抑制问题，对于小于36周，特别是2334周者，在预防感染、促进胎肺成熟的同时，选择宫缩抑制剂（硫酸镁、舒喘灵），近年应用安宝取得较满意的效果，美国fda1979年批准使用安宝，acog2003年推荐使用。安宝（盐酸利托君）是子宫平滑肌2受体激动剂，通过抑

12、制钙离子的释放，降低细胞内钙离子的浓度，抑制肌球蛋白-肌动蛋白的结合，松弛子宫平滑肌，抑制宫缩，防止早产。对于羊水过少，羊水池深度2 cm，孕周小于35周者，重庆医科大学刘健教授介绍，可行经腹羊膜腔输液减轻脐带受压。必经强调，加强孕期营养管理，纠正贫血，静输氨基酸、葡萄糖，吸氧等促进胎儿生长，增加维生素和微量元素均有利于避免因胎膜中胶原蛋白含量低下以及血清中抗坏血酸、zn2+、cu2+含量低下导致的胎膜张力下降。发生胎膜早破，注意抬高患者臀部，防止脐带脱垂。定期产前检查，加强孕期卫生教育，避免孕晚期性生活，可有效地减少生殖道感染引起的胎膜早破。 本文结果发现，36周以前发生胎膜早破者，新生儿的

13、结局明显较足月妊娠差，表现为新生儿的畸形和围产儿死亡率明显升高。在严格预防感染的基础上，积极期待胎儿成熟，选择适宜时机终止妊娠的综合治疗方法，对胎膜早破患者母儿预后有极大改善。 参考文献 1 乐杰.妇产科学m.第5版.北京：人民卫生出版社,2002.163. 2刘伯宁.妇产科病理学m.上海：上海医科大学出版社，1996. 3乐杰，谢幸，丰有吉.妇产科学m.第6版. 北京：人民卫生出版社，2004，145. 4eroiz hernande ej,trejo acuiia ma,alvarez tarin my.conservative management of premature membranes rupture of in pregnancy in 28-34 weeksj.gynecol obstet mex,1997,65:43-47. 5naef rw,allbert jr,ross el