一章休克文档资料

1、18951895：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉博细速、脉压：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉博细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠（缩小、尿量减少、神志淡漠（warenwaren）；低血压）；低血压(cril);(cril);认为休克是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹和小动认为休克是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起的血压下降是关键脉血管舒张引起的血压下降是关键休克肾为常见死因；休克肾为常见死因；一、人类对休克发病机制的认识过程一、人类对休克发病机制的认识过程休克休克 (shock)(shock)1.1.第一、二次世界大战期间第一、二次世界大战期间共同发病环节：有效循环血量减少，器官血

2、液灌注不足，共同发病环节：有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍。导致细胞损害，组织器官功能障碍。微循环学说：认为关键在于血流，结合补液应用血管舒微循环学说：认为关键在于血流，结合补液应用血管舒张药改善微循环张药改善微循环休克肺为常见死因；休克肺为常见死因；3.803.809090年代：年代：低血容量性休克转向感染性休克，具有促低血容量性休克转向感染性休克，具有促炎或抗炎作用的体液因子（全身炎症反应综合征）炎或抗炎作用的体液因子（全身炎症反应综合征）2 2、50705070年代年代二、休克的概念二、休克的概念(shock)(shock) 是指多病因、多发病环节、有多

3、钟体液因子参与，以是指多病因、多发病环节、有多钟体液因子参与，以机体机体循环功能紊乱，尤其是微循环功能障碍循环功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，为主要特征，可导致各重要器官的灌流不足、细胞功能代谢障碍和结构可导致各重要器官的灌流不足、细胞功能代谢障碍和结构损害、甚至器官功能衰竭的全身调节紊乱性病理过程。损害、甚至器官功能衰竭的全身调节紊乱性病理过程。多系统器官功能衰竭（多系统器官功能衰竭（msofmsof）为主要死因。）为主要死因。第二节第二节 休克的原因和分类休克的原因和分类一、休克的原因一、休克的原因1.1.失血与失液失血与失液 ：失血量失血量20%(1520%(15分钟分钟) )

4、，死亡（，死亡（50%50%）2.2.烧伤：烧伤：早期疼痛与低血容量；晚期继发感染早期疼痛与低血容量；晚期继发感染3.创伤：创伤：失血、剧烈疼痛失血、剧烈疼痛4.4.感染感染 内毒素休克模型内毒素休克模型 5.5.过敏过敏 某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗 组胺和缓激肽释放，血管舒张，血管床容积增大，血管组胺和缓激肽释放，血管舒张，血管床容积增大，血管通透性增加。通透性增加。6.6.强烈的神经刺激：强烈的神经刺激：血管运动中枢抑制，血管舒张血管运动中枢抑制，血管舒张7.7.心脏和大血管病变：心脏和大血管病变：心输出量急剧减少心输出量急剧减少 （1 1）失

5、血性休克（）失血性休克（2 2）烧伤性休克（）烧伤性休克（3 3）创伤性休克）创伤性休克 （4 4）感染性休克（）感染性休克（5 5）过敏性休克（）过敏性休克（6 6）心源性休克）心源性休克 （7 7）神经源性休克）神经源性休克 (3)(3)血管源性休克（分布异常性休克）血管源性休克（分布异常性休克） 外周血管扩张所致的血管容量扩大。外周血管扩张所致的血管容量扩大。二、分类二、分类1 1、按休克病因：、按休克病因：2 2、按、按 休休 克克 发发 生生 的的 始始 动动 环环 节节有效循环血量锐减，组织灌注量减少有效循环血量锐减，组织灌注量减少(1)(1)心源性休克心源性休克: :心脏泵血功能

6、下降心脏泵血功能下降, ,心输出量的急剧减少心输出量的急剧减少(2)(2)低血容量性休克低血容量性休克: :血容量血容量, ,交感神经兴奋，三低一高交感神经兴奋，三低一高中心静脉压、心输出量及动脉血压中心静脉压、心输出量及动脉血压, ,总外周阻力总外周阻力感染性休克、过敏性休克及神经源性休克感染性休克、过敏性休克及神经源性休克二、分类二、分类3 3、按血流动力学特点：心输出量和外周阻力、按血流动力学特点：心输出量和外周阻力 （1 1）高排低阻性休克）高排低阻性休克( (暖休克）暖休克）心输出量增高、总外周阻力降低，血压稍降低，脉压心输出量增高、总外周阻力降低，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩

7、张，皮肤温度升高可增大，皮肤血管扩张，皮肤温度升高 （2 2）低排高阻性休克（冷休克）低排高阻性休克（冷休克）心输出量降低、总外周阻力增高，血压降低可不明显，心输出量降低、总外周阻力增高，血压降低可不明显，脉压明显缩小，皮肤温度降低脉压明显缩小，皮肤温度降低 （3 3）低排低阻性休克（失代偿）低排低阻性休克（失代偿） 心输出量降低、总外周阻力降低，血压降低明显心输出量降低、总外周阻力降低，血压降低明显 微微 循循 环环2 2、微循环中毛细血管灌流的调节、微循环中毛细血管灌流的调节 1 1、微循环的结构、微循环的结构( (图图1-7)1-7)毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 真毛细血管真毛细血管

8、 局部代谢产物局部代谢产物与后微动脉收缩与后微动脉收缩 网血流减少网血流减少 及组胺聚集及组胺聚集 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管 物质反应性增高物质反应性增高 物质反应性降低物质反应性降低局部代谢产物局部代谢产物 真毛细血管真毛细血管 毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 及组胺被清除及组胺被清除 网血流增加网血流增加 与后微动脉舒张与后微动脉舒张第二节第二节 休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制一休克一休克i i期（微循环缺血缺氧期）期（微循环缺血缺氧期） 1.1.微循环变化的特点微循环变化的特点:(:(图图) )微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩微动脉、后

9、微动脉和毛细血管前括约肌收缩微静脉和小静脉收缩，但收缩较轻；微静脉和小静脉收缩，但收缩较轻；动静脉吻合支开放。动静脉吻合支开放。 2.2.血流变化特点：血流变化特点：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 大量失血大量失血 有效循环血量有效循环血量 动脉血压动脉血压 肾缺血肾缺血 容量感受器容量感受器 减压反射减压反射 晶体渗透压感受器晶体渗透压感受器心血管运动中枢心血管运动中枢交感交感肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 肾素肾素血管紧张血管紧张 素系统素系统 内皮素内皮素 lts lts 儿茶酚胺儿茶酚胺 血管紧张素血管紧张素 血管升压素血管升压素 txatxa2 2-受体受体 -受体受体 动静脉短

10、路开放动静脉短路开放 皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩2 2微循环障碍的机制微循环障碍的机制血流重分布：血流重分布：各器官的血管各器官的血管受体密度差异，血管反受体密度差异，血管反 应性不同，保证心脑血供；应性不同，保证心脑血供；“自身输血自身输血”：静脉系统小血管收缩，回心血量增静脉系统小血管收缩，回心血量增 加；增加回心血量的第一道防线。加；增加回心血量的第一道防线。(2)(2)“自身输液自身输液”作用：毛细血管前阻力大于后阻力，流作用：毛细血管前阻力大于后阻力，流 体静压下降，体静压下降，组织液返流入血；增加回心血量的第二组织液返流入血；增加回心血量的第二 道防线。道防线。(4) (

11、4) 交感神经交感神经肾上腺髓质系统兴奋，心收缩力增强。肾上腺髓质系统兴奋，心收缩力增强。3 3微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放皮肤、腹腔内皮肤、腹腔内脏、肾血管脏、肾血管脑血管脑血管腺苷等扩血管腺苷等扩血管代谢产物代谢产物心脏活动心脏活动代谢水平代谢水平收缩收缩变化变化不明显不明显心脏冠状动脉心脏冠状动脉扩张扩张3回心血量回心血量儿茶酚胺儿茶酚胺容量血管容量血管收缩收缩组织液回流组织液回流自身输液自身输液自身输血自身输血毛细血管毛细血管前阻力前阻力 后阻力后阻力8循环血量循环血量raaraa系统系统醛固酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量adh adh 水

12、重吸收水重吸收 儿茶酚胺儿茶酚胺微动脉、小微动脉、小动脉收缩动脉收缩心率加快、心率加快、 心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量外周阻力外周阻力4 4主要临床表现主要临床表现： 交感神经交感神经肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心率、心心率、心 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮 汗腺汗腺 cnscns收缩力收缩力 肤小血管收缩肤小血管收缩 分泌分泌 兴奋兴奋 脉搏细速脉搏细速 皮肤苍白皮肤苍白 出汗出汗 神志清楚神志清楚脉压减少脉压减少 四肢厥冷四肢厥冷 烦躁不安烦躁不安 尿量减少尿量减少 肛温降低肛温降低致休克的动因致休克的动因二二休克休克iiii期期（微循环淤血性缺氧期）（微循环淤血性缺氧期）1

13、、微循环变化：淤血、微循环变化：淤血( (图图) )l微循环血管收缩减轻甚至扩张微循环血管收缩减轻甚至扩张( (前阻力血管变化更显著前阻力血管变化更显著) )l血液大量进入真毛细血管网；血液大量进入真毛细血管网；l血流动力学改变，引起毛细血管后阻力大于前阻力。血流动力学改变，引起毛细血管后阻力大于前阻力。 2.2.组织灌流：组织灌流：灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流3 3微循环淤滞的机制微循环淤滞的机制酸性物质产生过多；酸性物质产生过多；扩血管、增加血管通透性的物质生成增多扩血管、增加血管通透性的物质生成增多；内毒素的作用内毒素的作用: :脂多糖脂多糖 靶细胞（单核、中性粒、内皮、靶细胞（

14、单核、中性粒、内皮、淋巴、肥大细胞、血小板）淋巴、肥大细胞、血小板） 细胞因子（细胞因子（tnftnf、il-1il-1、pafpaf、nono）血液流变学的改变血液流变学的改变 42424.4.休克期属休克期属失代偿失代偿期期（1 1） 微循环血管床大量开放，使回心微循环血管床大量开放，使回心血量锐减，心输出量进行性下降；血量锐减，心输出量进行性下降；（2 2）自身输液停止，血浆外渗，血液）自身输液停止，血浆外渗，血液浓缩，血粘滞度升高；浓缩，血粘滞度升高； （3 3） 交感交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，肾上腺髓质系统强烈兴奋，器官血供进一步减少；器官血供进一步减少；血压进行性下降，当血压进行

15、性下降，当平均动脉压平均动脉压77千帕千帕时，时， 出现心脑功能障碍。出现心脑功能障碍。5.5.临床表现临床表现 微循环淤血微循环淤血 肾淤血肾淤血 回心血量回心血量 皮肤淤血皮肤淤血 心输出量心输出量肾血流量肾血流量 动脉血压动脉血压 心、心、 脑缺血脑缺血 少尿、无尿少尿、无尿 神志淡漠神志淡漠 皮肤紫绀皮肤紫绀 昏迷、心功能不全昏迷、心功能不全 出现花斑出现花斑三三. .休克的难治期（微循环衰竭期）休克的难治期（微循环衰竭期） 1. 1. 微循环变化和组织灌流微循环变化和组织灌流1).1).微循环变化微循环变化（图）（图）微循环内微血管扩张有大量血栓形成；微循环内微血管扩张有大量血栓形成

16、；2).2).组织灌流特点：组织灌流特点：微循环血流停止，微循环血流停止， “不灌不流不灌不流”。 微微 循循 环环 灌流不足灌流不足 组织缺氧组织缺氧 ecec受损受损单核单核吞噬吞噬细胞细胞系统系统功能功能下降下降交感交感n n兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 凝血因子凝血因子 活化、血小活化、血小 板激活板激活微微 循循 环环 淤淤 血血 d i c 组织组织 损伤损伤tftf表达表达 释放释放 触发触发 凝血凝血 暴露胶原暴露胶原血小板粘附血小板粘附 2 2、特点、特点 ：1 1）dicdic形成形成 dicdic促进病情恶化促进病情恶化微血栓阻塞微循环微血栓阻塞微循环fdpfdp、组胺、缓激

17、肽、补体成分增多增加、组胺、缓激肽、补体成分增多增加 血管的通透性，血浆外渗；血管的通透性，血浆外渗；dicdic后期出血后期出血 回心血量锐减回心血量锐减器官栓塞、梗死器官栓塞、梗死 多器官损伤多器官损伤 2 2） 休克难治期重要器官功能障碍的发病机制休克难治期重要器官功能障碍的发病机制 （1 1） 失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应 全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症（sirssirs）；）； 单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统 炎症因子（炎症因子（tnftnf、pafpaf、il-il-1 1、il-6il-6）过度表达过度表达 损伤内皮细胞、血管通透损伤内皮细胞、血管通透性增加、血栓

18、形成、损伤器官性增加、血栓形成、损伤器官 ；代偿性抗炎反应综合症代偿性抗炎反应综合症（cars） il-4il-4、il-10il-10、il-11il-11、转化因子过度表达，产、转化因子过度表达，产生免疫功能抑制和对感染的易感性生免疫功能抑制和对感染的易感性 混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征（marsmars） sirssirs、 carscars并存，彼此间作用加强，形成对机并存，彼此间作用加强，形成对机体更强的免疫失衡。体更强的免疫失衡。 sirssirs、 cars cars 、marsmars是是msofmsof的发病基础的发病基础（2 2） 氧自由基的作用氧自由基的作用

19、a. a. 黄嘌呤氧化酶形成增多黄嘌呤氧化酶形成增多 amp adp atp amp adp atp 腺嘌呤核苷腺嘌呤核苷 xd xd 钙依赖性蛋白酶钙依赖性蛋白酶次黄嘌呤核苷次黄嘌呤核苷 xoxo次黄嘌呤次黄嘌呤 黄嘌呤黄嘌呤 +o+o2 2.-.-+h+h2 2 o o2 2 尿酸尿酸+ + o o2 2.-.-+h+h2 2o o2 2ohoh. .b.b.中性粒细胞激活中性粒细胞激活 组织缺血可激活补体系统，细胞膜组织缺血可激活补体系统，细胞膜分解产生分解产生c c3 3、白三烯可吸引、激活中性、白三烯可吸引、激活中性粒细胞，当组织重新获得氧时，激活的粒细胞，当组织重新获得氧时，激活的

20、中性粒细胞量显著增加，产生大量氧自中性粒细胞量显著增加，产生大量氧自由基。由基。c.c.线粒体功能受损线粒体功能受损缺氧时缺氧时atpatp减少，钙进入线粒体增多，使减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调氧自由基生成增多功能失调氧自由基生成增多氧自由基的损伤作用氧自由基的损伤作用增强膜脂质过氧化；抑制蛋白质的功能；增强膜脂质过氧化；抑制蛋白质的功能；破坏核酸及染色体破坏核酸及染色体。 (3)(3)溶酶体酶的损伤作用溶酶体酶的损伤作用溶酶体酶：溶酶体酶： 消化基底膜消化基底膜 形成形成mdfmdf 抑制单核巨噬细胞功能抑制单核巨噬细

21、胞功能 继发产生继发产生nono、pafpaf、pgpg第三节第三节 细胞代谢改变及器官功能障碍细胞代谢改变及器官功能障碍一一 . .细胞的代谢障碍细胞的代谢障碍1.1.糖酵解加强糖酵解加强 ，产生酸中毒；，产生酸中毒；2.2.钠泵失灵，导致细胞水肿和高血钾钠泵失灵，导致细胞水肿和高血钾二二 细胞的损伤和凋亡细胞的损伤和凋亡( (一一) )细胞损伤细胞损伤1( (二二) ) 细胞凋亡细胞凋亡* *氧化应激氧化应激-氧自由基氧自由基* *钙稳态失调钙稳态失调-胞内钙增多胞内钙增多* *线粒体损伤线粒体损伤-细胞调亡启动因子（细细胞调亡启动因子（细胞色素胞色素c c、凋亡蛋白激活因子、凋亡诱导因、

22、凋亡蛋白激活因子、凋亡诱导因子）释放子）释放三、重要器官功能改变三、重要器官功能改变（一）（一）中枢神经中枢神经系统功能的改变系统功能的改变1 1、 休克早期，一般没有明显的脑的功能障碍；休克早期，一般没有明显的脑的功能障碍；2 2、 当当papa7kpa7kpa或脑内或脑内dicdic时，出现脑功能障碍；时，出现脑功能障碍；（二）（二）心脏功能心脏功能的改变的改变1 1、休克的早期可出现心功能代偿性加强；、休克的早期可出现心功能代偿性加强；2 2、心力衰竭；、心力衰竭；发生心衰主要机制发生心衰主要机制是：是：（1 1）冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加；）冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加；（2 2

23、）酸中毒和高钾血症）酸中毒和高钾血症 ；（3 3）心肌内）心肌内dicdic形成；形成；（4 4）内毒素对心肌的直接损害作用；）内毒素对心肌的直接损害作用；（5 5）mdfmdf的生成。的生成。（三）肾功能的改变（三）肾功能的改变肾功能的改变在休克早期可发生急性肾功能的改变在休克早期可发生急性功功能性能性肾功能衰竭；当休克持续时间较长肾功能衰竭；当休克持续时间较长时，可发生时，可发生器质性器质性肾功能衰竭。肾功能衰竭。（四）肺功能的改变（四）肺功能的改变1 1 休克早期，由于呼吸中枢兴奋，故呼休克早期，由于呼吸中枢兴奋，故呼 吸加快加深；吸加快加深；2 2 休克晚期可出现休克晚期可出现休克肺休

24、克肺；导致呼吸衰；导致呼吸衰竭甚至死亡。（休克肺的产生与氧自由基竭甚至死亡。（休克肺的产生与氧自由基的产生、溶酶体酶的释放、炎症介质有关）的产生、溶酶体酶的释放、炎症介质有关）（五）肝和胃肠功能的改变（五）肝和胃肠功能的改变1.1.休克时常有肝功障碍休克时常有肝功障碍2.2.胃肠功能的改变胃肠功能的改变 （六）多器官功能衰竭（六）多器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭（多系统器官功能衰竭（msofmsof）是指心、）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在器官中，在2424小时内有两个或两个以上小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。的器官相继或同时发生功能衰竭。第四节休克防治的病生基础第四节休克防治的病生基础一、病因学防治一、病因学防治 积极防治原发病，去除动因积极防治原发病，去除动因二、发病学治疗二、发病学治疗1 1、纠正酸中毒、纠正酸中毒2 2、扩充血容量依据、扩充血容量依据“需