呼吸衰竭病人的护理

1、 o 一、定义一、定义 o 二、病因二、病因 o 三、分型三、分型 o 四、发病机制和病理生理四、发病机制和病理生理 o 五、临床表现五、临床表现 o 六、诊断要点及治疗要点六、诊断要点及治疗要点 o 七、护理诊断、措施及依据七、护理诊断、措施及依据 概 述 o 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气是指各种原因引起的肺通气和（或）换气 功能严重障碍，以致在静息状态下也不能功能严重障碍，以致在静息状态下也不能 维持足够的气体交换，导致低氧血症伴维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列 病理生理改变和相应临床表现的综合征。病理生理

2、改变和相应临床表现的综合征。 o 明确诊断有赖于动脉血气分析。明确诊断有赖于动脉血气分析。 概概 述述 o 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标准大气压、标准大气压、 静息状态、呼吸空气条件下，静息状态、呼吸空气条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致 低氧因素。低氧因素。 病病 因因 o 参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环 节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 一、气道阻塞性病变一、气道

3、阻塞性病变 气管气管- -支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异 物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病 (COPD)(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致、重症哮喘等引起气道阻塞，导致 肺通气不足，或伴有通气肺通气不足，或伴有通气/ /血流比例失调，血流比例失调， 发生缺氧和二氧化碳潴留。发生缺氧和二氧化碳潴留。 病病 因因 二、肺组织病变二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，各种累及肺泡和（或）肺间质的病变， 如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺 纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减纤维化、

4、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减 少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、 通气通气/ /血流比例失调，导致缺氧或合并二氧血流比例失调，导致缺氧或合并二氧 化碳潴留。化碳潴留。 病病 因因 三、肺血管疾病三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/ /血流比血流比 例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入 肺静脉，导致呼吸衰竭。肺静脉，导致呼吸衰竭。 病病 因因 四、胸廓与胸膜病变四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺 脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不

5、脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不 均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重 气胸气胸, ,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量 胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、 类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。 病病 因因 五、神经肌肉疾病五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静 催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损 伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌 无力、有机磷

6、中毒、破伤风，均可累积无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼呼 吸肌吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹 等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不 足。足。 病病 因因 一、按照动脉血气分析分类：一、按照动脉血气分析分类： （一）（一）I I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2降低或正常。降低或正常。 主要见于肺换气障碍主要见于肺换气障碍（通气（通气/ /血流血流 比例失调、弥散功能障碍和肺动比例失调、弥散功能障碍和肺动- -静脉分流）静脉分流）

7、 疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急 性肺栓塞等。性肺栓塞等。 分分 类类 （二）（二）IIII型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致主要由于肺泡通气不足所致，常见，常见 COPDCOPD。 分分 类类 二、按照发病急缓分类二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭（一）急性呼吸衰竭 由于某些由于某些突发突发的致病因素，如严重的致病因素，如严重 肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻 塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障塞

8、等，使肺通气和（或）换气功能产生障 碍，在碍，在短时间短时间内引起呼吸衰竭。如不及时内引起呼吸衰竭。如不及时 抢救，会危及患者生命。如严重肺疾患、抢救，会危及患者生命。如严重肺疾患、 创伤、休克、电击等创伤、休克、电击等 。 分分 类类 （二）慢性呼吸衰竭（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损指一些慢性疾病，造成呼吸功能损 害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰 竭。如竭。如COPDCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神、肺结核、间质性肺疾病、神 经肌肉病变，其中以经肌肉病变，其中以COPDCOPD最常见最常见。 分分 类类 三、按发病机制分类三、按发

9、病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭：呼吸泵功能障碍引起（一）通气性呼吸衰竭：呼吸泵功能障碍引起 的呼吸衰竭，的呼吸衰竭，表现为表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭。 呼吸泵呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经 系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及 胸廓。胸廓。 分分 类类 （二）换气性呼吸衰竭（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成 的呼吸衰竭，称为肺衰竭，的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起引起型呼衰型呼衰， 严重的严重的COPDCOPD影响通气功能引起影响通气功能引起型呼衰

10、。型呼衰。 分分 类类 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 四个主要机制四个主要机制 （一）肺通气不足（一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量正常成人在静息状态下有效肺泡通气量 约为约为4L/min4L/min，当肺泡通气量减少会引起，当肺泡通气量减少会引起 PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2增高，从而引起缺氧和二增高，从而引起缺氧和二 氧化碳潴留。氧化碳潴留。 发病机制和病理生理发病机制和病理生理 （二）弥散障碍二）弥散障碍 指指O O2 2 、COCO2 2等气体通过肺泡膜进等气体通过肺泡膜进 行交换的物理弥散过程发生障碍。行

11、交换的物理弥散过程发生障碍。 O O2 2的弥散能力仅为的弥散能力仅为COCO2 2的的1/201/20，故，故 弥散障碍时，通常以低氧血症为主。弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制 （三）通气（三）通气/ /血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/ /血血 流比值约为流比值约为0.8(Va/Q=0.8)0.8(Va/Q=0.8)，通气，通气/ /血血 流比例失调见于以下两种情况流比例失调见于以下两种情况： 低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制 1 1、部分肺泡通气不足、部分肺

12、泡通气不足(Va/Q(Va/Q0.8)0.8) 比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺 动动- -静脉样分流静脉样分流, ,又称功能性分流。又称功能性分流。 2 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足 (Va/Q(Va/Q0.8)0.8) 比值增高，吸入气体不能与血液进行充分比值增高，吸入气体不能与血液进行充分 交换，又称为死腔样通气。交换，又称为死腔样通气。 通气通气/ /血流比例失调，只产生低氧血症，血流比例失调，只产生低氧血症， 而无二氧化碳潴留而无二氧化碳潴留。 通气通气/ /血流比例失调血流比例失调 （四）肺内动（四）肺内动- -静脉解剖分流增加静脉

13、解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接肺动脉内的静脉血未经氧合直接 流入肺静脉，导致低氧血症，常见于流入肺静脉，导致低氧血症，常见于 肺动肺动- -静脉瘘。静脉瘘。 低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制 二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影 响响 （一）对中枢神经系统的影响（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身脑耗氧量占全身1 15 51/41/4，停止供，停止供 氧氧4-54-5分钟可引起不可逆的脑损害。分钟可引起不可逆的脑损害。 发病机制和病理生理发病机制和病理生理 1 1、缺、缺O O2 2 PaO PaO2 260mmHg

14、60mmHg：注意力不集中、智力和视力：注意力不集中、智力和视力 轻度减退轻度减退 PaOPaO2 2404050mmHg50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱：头痛、嗜睡、精神错乱 PaOPaO2 230mmHg30mmHg：昏迷：昏迷 PaOPaO2 220mmHg20mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞：数分钟出现不可逆神经细胞 损伤损伤。 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 2、CO2潴留（肺性脑病） 由严重缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精 神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、 烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。 缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加， 引起脑细胞水肿，从

15、而引起脑组织充血、水肿 和引起颅内压增高，甚至脑疝。 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 （二）对循环系统的影响（二）对循环系统的影响 1 1、早期心率增快，心肌收缩力增强，心排出、早期心率增快，心肌收缩力增强，心排出 量增加量增加 2 2、严重缺缺、严重缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留时潴留时BpBp下降，心律失常下降，心律失常 3 3、急性严重缺、急性严重缺O O2 2时室颤或猝死时室颤或猝死 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （三）对呼吸系统的影响（三）对呼吸系统的影响 1 1、缺氧：轻度时：可兴奋呼吸中枢缺氧：轻度时：可兴奋呼吸中枢 （PaO

16、PaO2 260mmHg60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢严重时：抑制呼吸中枢 （PaOPaO2 230mmHg80mmHg80mmHg，对呼吸中，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。枢产生抑制和麻醉作用。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （四）对肾功能的影响（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好 转，肾功能可以恢复。转，肾功能可以恢复。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （五）对消化系统的影响（五）对消化系统的影响 1 1、食欲不振、胃溃疡、上消化道、食欲不振、胃溃疡、上消化道 出血。

17、出血。 2 2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （六）对酸碱平衡和电解质的影响（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1 1、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 2 2、低氯血症和高钾血症、低氯血症和高钾血症 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 【临床表现】 一、呼吸困难一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼吸浅快，开始呼气延长，严重时呼吸浅快， 并发并发COCO2 2麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。 二、发绀：二、发绀： 是缺是缺O O2 2的典型表现的典型表现，

18、SaOSaO2 290%90%时，时， 出现口唇、指甲发绀。出现口唇、指甲发绀。 发绀的程度与还原性血红蛋白的发绀的程度与还原性血红蛋白的 量相关。量相关。 【临床表现】 三、精神神经症状（三、精神神经症状（肺性脑病肺性脑病） 先兴奋后抑制：先兴奋后抑制： 失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒神神 志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡昏昏 迷、腱反射消失或减弱，出现病理反迷、腱反射消失或减弱，出现病理反 射。射。 【临床表现】 四、循环系统表现四、循环系统表现 1 1、心动过速、心肌损害、心律、心动过速、心肌损害、心律 失常。失常。 2 2、COCO2 2潴留可

19、致体表静脉充盈、潴留可致体表静脉充盈、 皮肤充血、多汗。皮肤充血、多汗。 【临床表现【临床表现】 五、消化和泌尿系统症状五、消化和泌尿系统症状 1 1、谷丙转氨酶升高。、谷丙转氨酶升高。 2 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、 管型尿。管型尿。 3 3、上消化道出血（呕血、黑便）、上消化道出血（呕血、黑便）。 【临床表现】 【诊断】 1 1、原有慢性肺胸疾病临床表现、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2 2、缺、缺O O2 2和和COCO2 2潴留引起的临床表现潴留引起的临床表现 。 3 3、确诊根据动脉血气分析确诊根据动脉血气分析。 PaOPaO2 260mmHg50mmH

20、g50mmHg 慢性呼衰以慢性呼衰以IIII型呼衰最为常见。型呼衰最为常见。 IIII型呼吸：型呼吸： PaOPaO2 260mmHg50mmHg 50mmHg 【诊断】 【治疗【治疗】 一、治疗原有慢性肺胸部疾病一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭最基本、最重要的措治疗呼吸衰竭最基本、最重要的措 施。施。 1 1、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰， 托起下颌并将口打开。托起下颌并将口打开。 2 2、清除气道内分泌物和异物：、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。祛痰、湿化气道等。 保持呼吸通畅保持呼吸通畅 3 3

21、、建立人工气道：、建立人工气道： 简便人工气道简便人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 4 4、解除支气管、解除支气管痉挛。痉挛。 保持呼吸通畅保持呼吸通畅 三、氧疗：低浓度、持续给氧（氧疗：低浓度、持续给氧（1-2L/min1-2L/min） 吸氧浓度（吸氧浓度（% %）=21+4=21+4氧流量氧流量 可通过鼻导管或面罩给氧可通过鼻导管或面罩给氧。 由于呼吸衰竭的病因与类型不同，由于呼吸衰竭的病因与类型不同， 则氧疗的指征和方式也不同。则氧疗的指征和方式也不同。 【治疗【治疗】 四、增加通气量，改善四、增加通气量，改善COCO2 2潴留潴留 1 1、呼吸兴奋剂：、呼吸兴奋剂：呼吸道

22、通畅呼吸道通畅 适用于以中枢抑制为主、通气量适用于以中枢抑制为主、通气量 不足引起的呼吸衰竭。不足引起的呼吸衰竭。 常用药物：尼可刹米、洛贝林常用药物：尼可刹米、洛贝林 （国外：多沙普仑）（国外：多沙普仑） 【治疗】 2 2、机械通气：、机械通气： 包括：无创机械通气（包括：无创机械通气（NIPPVNIPPV）或有创机械）或有创机械 通气通气 作用：作用： （1 1）维持必要的肺泡通气量，降低）维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2。 （2 2）改善肺的气体交换效能。）改善肺的气体交换效能。 （3 3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸 肌的功能。肌的

23、功能。 【治疗】 机械通气并发症： （1 1）通气过度）通气过度- -呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒； （2 2）通气不足）通气不足- -加重呼吸性酸中毒和低氧血加重呼吸性酸中毒和低氧血 症；症； （3 3）循环功能障碍（）循环功能障碍（BPBP下降，心输出量下下降，心输出量下 降，降，P P增快）；增快）； （4 4）气道压力过高）气道压力过高- -气压伤（气胸、纵隔气气压伤（气胸、纵隔气 肿、间质性肺气肿）；肿、间质性肺气肿）； NIPPV应用具备下列条件：应用具备下列条件： （1 1）清醒能够合作；）清醒能够合作； （2 2）血流动力学稳定；）血流动力学稳定； （3 3）不需要气管插管保护；

24、）不需要气管插管保护； （4 4）无影响使用鼻）无影响使用鼻/ /面罩的面部创伤；面罩的面部创伤； （5 5）能够耐受鼻）能够耐受鼻/ /面罩。面罩。 五、抗感染五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱 因是感染。根据痰培养及药敏试验选因是感染。根据痰培养及药敏试验选 择抗生素。择抗生素。 【治疗】 六、纠正酸碱平衡失调六、纠正酸碱平衡失调 1 1、呼吸性酸中毒：机械通气。、呼吸性酸中毒：机械通气。 2 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨 酸。酸。 【治疗】 七、对症支持治疗七、对症支持治疗 胃肠高营养；胃肠高营养； 静脉高营养。静脉高营

25、养。 常用护理诊断、措施及依据常用护理诊断、措施及依据 o 低效性呼吸型态低效性呼吸型态：与肺的顺应性下降，气道阻力增：与肺的顺应性下降，气道阻力增 加，呼吸道分泌物过多有关。加，呼吸道分泌物过多有关。 o 清理呼吸道无效清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物过多或粘稠、咳：与呼吸道分泌物过多或粘稠、咳 嗽无忧，人工气道有关。嗽无忧，人工气道有关。 o 气体交换受损气体交换受损 o 自理能力缺陷自理能力缺陷 o 营养失调营养失调 o 语言沟通障碍语言沟通障碍 o 潜在的并发症：肺性脑病、消化道出血等潜在的并发症：肺性脑病、消化道出血等 低效性呼吸型态低效性呼吸型态 o 1.1.病情观察：观察呼吸频率、

26、节律和深度。病情观察：观察呼吸频率、节律和深度。 监测生命体征及有无肺性脑病。监测生命体征及有无肺性脑病。 o 2.2.氧疗的护理氧疗的护理： 目的目的：提高动脉血压分压，纠正缺氧，改善呼：提高动脉血压分压，纠正缺氧，改善呼 吸功能缓解呼吸困难和发绀等症状。吸功能缓解呼吸困难和发绀等症状。 要求要求：急性呼衰：急性呼衰 PaO2PaO2维持在接近正常范围。维持在接近正常范围。 慢性缺氧病人慢性缺氧病人 PaO2PaO2维持在维持在60mmHg60mmHg以以 上或氧饱上或氧饱90%90%以上。以上。 o 方式方式：鼻导管，鼻塞，面罩，气管内机械给：鼻导管，鼻塞，面罩，气管内机械给 氧。氧。 o 氧疗原则氧疗原则： 缺氧但不伴有缺氧但不伴有Co2Co2潴留的给予高浓度吸氧潴留的给予高浓度吸氧 （35%35%，50%50%） 缺氧伴有缺氧伴有Co2Co2潴留的给予低浓度吸氧潴留的给予低浓度吸氧 （ 35%35%，为什么？为什么？） 理由理由 由于由于IIII型呼衰患者，呼吸主要靠低型呼衰患者，呼吸主要靠低 氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感 受器的刺激来维持，若吸入高浓度受器的刺激来维持，