支气管哮喘-肺性脑病

1、支气管哮喘肺性脑病 支气管哮喘支气管哮喘 支气管哮喘是在气道高反应状态下，由于致敏原或其他因素引起的广泛气道狭窄所引起发作性胸闷、咳嗽、多伴有哮鸣音的呼吸困难。（一）病因（一）病因哮喘病因目前还不十分清楚，但多见于下列几种因素：1、遗传因素 文献报道，家族性哮喘患者亲属的发病率高于一般群体发病率，且亲缘关系越近发病率越高。 2、激发因素 环境因素 （1）吸入物：包括尘螨、花粉、真菌、动物毛屑以及各种刺激性气味（如硫酸、二氧化硫、氯气、氨气）等。（2）感染：细菌、病毒、寄生虫感染等。（3）食物：鱼、虾、蛋类、牛奶等。（4）药物：普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等。（5）其他：气候变化、精神刺激、运动

2、、月经及妊娠等。（二）发病机制（二）发病机制1、过敏反应 变态反应 当上述这些过敏原进入病人的体内后，刺激并激活B淋巴细胞，使之产生特异性的IgE 抗体，而IgE抗体通过Fc片段结合到肥大细胞、嗜碱粒细胞膜上。近来发现IgE抗体也能通过其Fc片段结全到巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板膜的表面，使这此细胞致敏。当上述的抗原再次进入人体内可与结合在Fc上的IgE交联，使这此细胞发生脱颗粒和释放反应，合成并释放多种炎性介质，如白介素、组胺、5-羟色胺、缓激肽和激肽等导致支气管平滑肌收缩、黏液分泌增多、血管通透性增强和炎症细胞浸润，炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，这样形成恶性循

3、环，共同透发和加重哮喘的发作。 2、气道炎症及气道反应性增高 是哮喘的重要病理改变，无论哪一期哮喘均表现为炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，这此细胞相互作用分泌出多种介质，促使气道反应性增高、气管收缩、黏液分泌增加，导致哮喘。 3、神经机制 支气管受复杂的自主神经支配：除胆碱性能神经、肾上腺能神经外，还有非肾上腺能、非胆碱性（NANC）神经系统。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）与收缩支气管平滑肌的介质P物质等，两者在正常情况下保持平衡状态，当迷走神经兴奋时或-肾上腺素受体低下时，收缩支气管平滑肌的介

4、质P物质、神经激肽等增多，引发哮喘。 （三）诊断及临床表现（三）诊断及临床表现1、病状 常突然发病，多发作于夜间及凌晨，发病前有鼻痒、喷嚏、流涕、胸闷、继而出现带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可反复发作。每次发作轻者数分钟，严重者数小时至数日，24小时不缓解者称为哮喘持续状态。2、查体 病人坐位，呼吸增快，听诊双肺满布哮鸣音，呼气相延长，严重者听不到哮鸣音，称为“寂静肺”。长期反复发作者多有桶状胸。心脏听诊、心率增快，脉搏触诊有奇脉。3、辅助检查 血常规检查（发作时可有嗜酸细胞增高，如合并有感染者白细胞数增高）；血清IgE水平增高至正常人的2-6倍；痰液检查（涂片在显微镜下可见嗜酸粒细胞及嗜酸细胞

5、退化的尖棱结晶等）；胸部X线检查可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；心电图检查，心电轴右偏、顺钟向转位、右束支传导阻滞等；动脉血气分析，严重者PaO2降低、PaO2升高；有条件者进行呼吸功能检查。 症状不典型者（无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性。（2）支气管扩张试验阳性。一分钟用力呼气容积FEV1增加15%以上，而且FEV1增加，绝对值200ml。（3）最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动20%。（四）鉴别诊断（四）鉴别诊断1、支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别（表10-1） 项目 心脏性哮喘 支气管哮喘 病因 有引起急性肺淤血的基础心脏病。无过

6、敏史，病程较短 部分病例有家族史或个人过敏史，过去有长期反复发作史，病程长 年龄 多见于中年或老年 多从青少年起病 症状 常出现夜间阵发性呼吸困难，每次持续时间短，常在1小时内，痰为泡沫状，无色或呈粉红色 以冬春季节较多，每次持续时间达数小时或数时日。发作前有咳嗽、胸闷、喷嚏等先兆。 体征 心脏听诊，心率快，常有奔马律，肺内可闻湿罗间、干罗间及哮鸣音，但以湿罗音为主，无肺气肿体征。 常无心脏病体征，双肺布满哮鸣音，呈呼气性呼吸困难，可有肺气肿体征。 X线检查 左心增大，急性心肌梗死时心脏可无明显增大，有肺淤血 心脏大小正常，肺野清晰或有肺气肿征象其他检查 心电图可有左房、室肥大或心肌梗死图形，

7、电轴左偏 心电图正常或右室肥大，电轴右偏，血中嗜酸粒细胞计数升高 治疗效应 洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、吗啡等有效 用氨茶碱、肾上腺素、糖皮质激素等有效 哮喘型支气管炎和支气管哮喘的鉴别 喘息型支气管炎 支气管哮喘 病史 过敏史不明显 有明显过敏史 年龄 中年以上 青少年 临床表现 1、先有多年咳嗽，后有喘息2、冬季或呼吸首感染时加重3、慢性经过，咳嗽咳痰喘息迁延不愈，常有脓痰4、肺部湿罗音，伴哮鸣音5、支气管舒张剂疗效不满意，需加用抗生素治疗 1、无慢性咳嗽咳痰2、与接触过敏原有关，季节性强3、突然发作，间歇期无症状，发作的持续时间短、黏稠痰4、两肺哮鸣间，缓解后消失5、支气管舒张剂疗效满意

8、 3、支气管肺癌 中央型肺癌由于瘤体压迫致支气管狭窄，伴感染时可出现哮喘样呼吸困难，肺部可闻哮鸣音，但肺癌的呼吸困难及喘鸣音呈进行性加重，伴体重和血红蛋白进行性下降。可无明显诱因，咳嗽，咳血痰、痰中可找到癌细胞。X线胸片、支气管镜、CT、磁共振检查可协助诊断。（五）临床分期：（五）临床分期：根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期，慢性持续期是指在相当长的时间内，每周均不同频度和不同程度地出现症状，缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。 （六）病情严重程度分级（六）病情严重程度分级 1、哮喘病情严重程度的分级（见表、哮喘病情严

9、重程度的分级（见表1） 分级 临床特点 间歇状态（第一级） 症状每周1次，短暂出现，夜间哮喘症状每月2次，FEV180预计值或PEF80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%。 轻度持续（第二级） 病状每周1次，但每日1次，可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状每月2次，但每周1次，FEV180预计值或PEF 80%个人最佳值，PEF或FEV变异率20%-30% 中度持续（第三级） 每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状每周1次，FEV160%-79%预计值或PEF60%-79%个人最值值，PEF或FEV变异率20% 重度持续（第四级） 每日有症状，频繁出现，经常出现夜间哮喘症状，体力活动受限

10、，FEV160%预计值或PEF60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率30%。 2、哮喘急性发作时病情严重程度的分级（见表2） 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行，上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话方式 连续成名 单词 单字 不能讲话 精神状态 可有焦虑、尚安静 时有焦虑或烦躁 常有焦虑，烦躁 嗜睡或意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 常230次/min 胸腹矛盾运动 辅助呼吸肌活动及三凹征 常无 可有 常有 减弱、及至无 哮鸣间 散在，呼吸末期 响亮，弥漫 响亮，弥漫 脉率变慢或不规则 脉率次（min） 100 100-120 1

11、20 无，提示呼吸肌疲劳 奇脉 无，10mmHg 可有，10-25mmHg 常有，25mmHg 使用激动剂后PEF预计值或个人最佳值% 80% 60A%-80% 60%或100L/min或作用时间2h PaO2(吸空气 mmHg) 正常 60 60 （七）急性支气管哮喘的处理（七）急性支气管哮喘的处理村医1、立即叫人拨打“120”急救电话号码。在救护车到达前可做以下处理：2、有条件的吸氧，尽快使用气雾剂如沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂，特布他林（喘康速）气雾剂等，保持呼吸道通畅。3、氨茶碱0.1g/次,每日3次;或沙丁胺醇(舒喘灵)2.4mg/次,每日3次。4、泼尼松（强的松）10mg口服。5、转送

12、上级医院，途中严密观察呼吸、心律、血压及神志变化。 乡镇医1、一般急救处理同村医。吸氧，一般氧浓度30%-35%，必要时增加至35%-50%。2、可选用药物（1）首选药物为气雾剂：沙丁胺醇（舒喘灵）0.4mg+ 生理盐水3ml 雾化吸入或用其气雾剂;特布他林(喘康速)气雾剂喷吸;爱全乐吸入每次40-80ug,每天3-6次.该药选择性激动支气管平滑肌的2受体,激活腺苷酸环化酶,促进环磷腺苷生成,扩张支气管。（2）氨茶碱0.25g+5%葡萄糖溶液20-40kml静脉推注,15-20分钟推完,继以0.25-0.5g+5%葡萄糖溶液500ml持续静脉点滴,每日总量0.75-1g;病情稳定后可口服缓释茶

13、腺片。氨茶碱可以抑制磷酸二酯酶,提高CAMP的作用,从而舒张支气管平滑肌;同时拮抗腺苷受体,抑制气道上皮层液中腺苷浓度升高;抑制炎性细胞、嗜酸细胞活化和释放介质,减轻支气管黏膜水肿,增强膈肌及其他呼吸肌的功能;本药还可以扩张冠状动脉,增加心排血量。临床常用以治疗肺源性和心源性哮喘。氨茶碱副作用包括早期有恶心、呕吐、失眠，过量时可出现心动过速、惊厥等。或用二羟丙茶碱（喘定）0.25g肌内注射或0.25g加液体40ml 缓慢脉注射，继用0.5-1g加液体500ml静脉点滴.二羟丙茶碱(喘定)为氨茶碱的衍生物,作用与氨茶碱相似.亦可选用特布他林(博利康尼),每次0.25mg 皮下注射,需要时30-6

14、0分钟后重复一次。（3）糖皮质激素：氢化可的松200-400mg+5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注，每天最高剂量1-2g或地塞米松20-30mg/日加入液体静脉滴注。症状控制后泼尼松（强的松）30-40mg/日口服，以后根据病情逐渐减量。 （4）抗过敏治疗：苯海拉明20mg肌内注射、或异丙嗪（非那根）25mg肌内注射、或氯苯那敏（扑尔敏）4mg口服，每日3次；或西替利嗪（仙特敏）10mg /次，口服，每日1次。（5）出现呼吸衰竭者全并使用尼可刹米（可拉明）5支（0.375g/支）加洛贝要5支（3mg/支）加5%葡萄糖溶液的依数性500ml静滴，每分钟20-30滴。（6）促进排痰：口服祛痰剂如祛

15、痰灵、氨溴索（沐舒坦）等。卧床不起者给予翻身拍背。 （7）静脉补液：根据失水及心脏情况每日补液2000-3000ml。当PH小于7.2时,酌情补充5%碳酸氢钠溶液60-100ml;同时注意血钾和血氯的变化。（8）控制感染：合并感染者合理选用抗生素，如哌拉西林，皮试阴性者3-4g+生理盐水200ml, 每日2次静脉滴注；或每日2次肌内注射；或联用丁胺卡那霉素0.2/g,每日2次.或选用喹诺酮类抗生素。3、血常规、痰液检查、X线胸部照片。4、病情严重者转送上级医院，途中注意事项，同村医。 县医1、基础检查：同村医、乡镇医。2、动脉血气分析：有条件者进行呼吸功能检查。3、药物治疗：同村医、乡镇医。4

16、、有条件者作过敏源判定及脱敏治疗。5、有呼吸衰竭者应用呼吸机辅助呼吸。（六）预防戒烟、避免接触有刺激性粉尘及气体，调整紧张情绪，注意保暖，缓解期积极参加体育活动。肺性脑病肺性脑病 肺性脑病是指各种病变引起肺的通气、换气功能障碍所致的低氧血症合并严重的高碳酸血症产生的神经精神症状。（一）常见病因及诱因（一）常见病因及诱因 主要是阻塞性通气障碍和限制性通气障碍所引起的型呼吸衰竭。 1、通气功能障碍（1）阻塞性通气障碍：如慢性气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘。（2）限制性通气障碍：、肺廓膨胀受限：如脊柱侧弯、后弯、多发性肋骨骨折。（3）肺膨胀不全：横膈运动受限、气胸、大量胸水、大量腹水、腹膜炎、

17、重症肥胖。（4）神经肌肉病变：如吉兰-巴雷（格林-巴利）综合征、脊髓损伤、重病肌无力、低血钾、破伤风等。 2、换气功能障碍 如肺水肿、肺间质纤维化、肺栓塞或成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）。常见诱因：急性呼吸道感染；在原有呼吸衰竭的基础上使用较强的镇静剂，如地西泮（安定）、麻醉剂等，氧疗不当，如吸入高浓度氧气；休克或消化道出血，大量利尿剂使用造成低血钾等。（二）发病机制（二）发病机制人体气体交换的过程是吸入氧气排出二氧化碳。在病理状态下，通气、换气不能正常进行，造成低氧血症、二氧化碳潴留。肺性脑病主要是由于二氧化碳潴留、使脑脊液H+浓度升高所致.二氧化碳分压增高,一方面可直接使脑血管扩张,脑血

18、流量增加,脑血管通透性增强，导致脑间质水肿、颅内压增高；另一方面血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对的调节和肾脏代偿范围时，过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液引起H+浓度升高，导致脑细胞中毒，临床上可出现精神症状，严重者可影响脑细胞的功能，并出现不可逆转的脑损害或死亡。 （三）临床表现及诊断（三）临床表现及诊断除原发病的症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能紊乱。（1）呼吸困难：表现为呼吸频率和节律的改变，或潮式呼吸，或快、浅、或深、慢的不规则呼吸。（2）发绀：口唇、甲床、黏膜发绀。（3）精神症状：轻者表现淡漠、嗜睡、头痛、随之多汗、幻听、幻觉。严重者昏迷。 （4）心血管及其他

19、改变：心率加快或心律失常及血压升高、瞳孔缩小、眼球结膜充血水肿、视乳头水肿、肌肉抽搐、扑翼样震颤等。肝肾功能受损，丙氨酸氨基转移酶升高及低血钾、低血钠、低血氯及酸碱平衡失调等。（5）消化道溃疡或出血。（6）血气分析：氧分压小于60mmHg、二氧化碳分压大于50mmHg。（7）血常规（有感染者可有白细胞增高伴有中性粒细胞增高），尿常规、便常规）。（8）X线胸片可显示原发疾病的表现，如肺气肿、肺纹理紊乱及肺部阴影等。（四）处理（四）处理村医（1）立即叫人拨打“120”急救电话，在救护车到达前可做以下处理：(2)有条件者氧气吸入,每分钟1-2升。（3）尽快应用止喘气雾剂或沙丁胺醇（舒喘灵）2.4-4

20、.8mg,口服,每日3次(本药选择性兴奋2受体,对支气管平滑肌有扩张作用)。或氨茶碱0.1g/次,口服,每6小时1次.或克仑特罗(氨哮素)一粒肛门塞入,每日2次。(4)泼尼松(强的松)20mg口服。（5）迅速转送上级医院，途中注意血压、脉搏及神志变化。 乡镇医（1）一般急救处理同村医。（2）血常规、尿常规、粪便常规及X线胸片等检查。（3）呼吸兴奋剂：该药直接或间接刺激呼吸中枢使通气量增加，促进CO2排出，纠正缺氧。可用尼可刹米（可拉明）0.375g+洛贝林3mg+生理盐水20-40ml缓慢静脉注射,之后以5%葡萄糖溶液或生理盐水250ml+尼可刹米（可拉明）、洛贝林各5支，以每分钟15滴持续静脉点滴。(4)氨茶碱0.25g+5%葡萄糖溶液100-250mg, 每分钟10-15