神经与精神病的研究

1、神经与精神病的研究神经与精神病的研究 第七组第七组 汇报：彭瑶汇报：彭瑶 资料查找：裴云花、王婷资料查找：裴云花、王婷 ppt制作：冯丽制作：冯丽 精神疾病精神疾病 精神疾病主要是一组以表现在行为、心理 活动上的紊乱为主的神经系统疾病。（在 各种生物学、心理学以及社会环境因素影 响下，大脑功能失调，导致认知、情感、 意志和行为等精神活动出现不同程度障碍 为临床表现的疾病） 分为轻型精神疾病：神经衰弱、强迫症、 抑郁症等； 重型精神疾病：精神分裂症等 目录目录 一、神经衰弱 二、强迫症 三、抑郁症 四、精神分裂症 神经衰弱神经衰弱 临床表现：精神易兴奋和脑力易疲劳，睡 眠障碍，记忆力减退，头痛等

2、，伴有各种 躯体不适等症状。 神经衰弱神经衰弱 发病机理：大脑由 于长期的情绪紧张 和精神压力，从而 产生精神活动能力 的减弱。 神经衰弱神经衰弱 治疗对策 1.心理疗法为主。解释支援治疗为主，并 要建立好与病人的良好关系，消除患者的 疑病观念。 2.辅以药物治疗。药物起到镇静安神作用， 帮助调整机体的生理紊乱 3.辅以物理或其他疗法。适当合并针灸、 耳针静电或交流电离子到如导入等理疗 强迫症强迫症 强迫症属于焦虑障碍的一种类型，是一组 以强迫思维和强迫行为为主要临床表现的 神经精神疾病，其特点为有意识的强迫和 反强迫并存，一些毫无意义、甚至违背自 己意愿的想法或冲动反反复复侵入患者的 日常生

3、活。 强迫症强迫症 现象: 如：反复怀疑门窗 是否关紧，碰到脏 的东西会不会得病， 太阳为什么从东边 升起西边落下，站 在阳台上就有往下 跳的冲动、反复洗 手等 强迫症强迫症 发病机理: 强迫症的病因复杂、尚无定论，主要与心 理社会、个性、遗传及神经-内分泌等因素 有关。首次发病时常遭受过一些不良生活 事件。强迫症患者个性或多或少存在追求 完美。存在一定遗传倾向，在神经-内分泌 方面也存在功能紊乱，造成诸如5-羟色胺、 多巴胺等神经递质失衡，无法正常发挥其 生理功能。 强迫症强迫症 治疗对策： 1.心理治疗 精神动力学治疗，认知行为 治疗，支持性心理治疗及森田疗法等。 2、药物治疗 使用的抗强

4、迫药物都是抗抑 郁药，其特点就在于能够调节脑内5-羟色 胺等神经递质的功能，从而达到改善强迫 症状的作用。 3.物理治疗选择性采用改良电休克及经颅 磁刺激 抑郁症抑郁症 表现： 对日常活动丧失兴趣，无愉快感； 精力明显减退，持续疲乏感； 精神运动性迟滞或激越； 自我评价过低，自责、内疚感； 联想困难，思考能力下降； 反复想死，自杀行为； 失眠或早醒，或睡眠过多； 食欲不振或体重减轻； 性欲减退； 抑郁症抑郁症 抑郁症抑郁症 发病机理 尚未明确。可能是心理社会因素和各种生 物学改变等多种因素交互作用的结果。 抑郁症抑郁症 心理社会因素：重大应激性生活事件是导 致抑郁症的重要原因，其次为遗传学因素

5、； 抑郁症抑郁症 遗传和生物学改变因素： A、相情感性精神障碍的一级亲属同病率为14%， 血缘关系愈近，患病机率愈高，具有遗传倾向。 分子遗传学研究发现本病易患基因与11号染色体 连锁； B、单胺假说：研究认为抑郁症是由于脑中单胺 递质去甲肾上腺素(NE)和5羟色胺(5HT)功能不足 所致； C、受体假说：在单胺假说的基础上，人们对突 触后受体敏感性的改变引起重视，提出抑郁症是 脑中NE/5HT受体敏感性增高的缘故(即超敏)。 D、免疫和神经内分泌及胆固醇(CHO)和甘油三酯 (TG)在发病中的作用； 抑郁症抑郁症 治疗对策 药物治疗： 目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再 摄取

6、抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲 林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺 和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法 辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗 抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、 四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大， 应用明显减少； 。 抑郁症抑郁症 心理治疗：常用的心理治疗方法包括支持性心理 治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治 疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑 郁发作的疗效已经得到公认 物理治疗：有严重消极自杀企图的患者及使用抗 抑郁药治疗无效的患者可采用改良电抽搐（MECT）

7、 治疗。电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。近年 来又出现了一种新的物理治疗手段重复经颅 磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁 发作 精神分裂症精神分裂症 临床表现 一、感知觉障碍 二、思维障碍 三、情感障碍 四、意志和行为障碍 五、认知功能障碍 精神分裂症精神分裂症 感知觉障碍：最突出的感知觉障碍是幻觉，包括 幻听、幻视、幻嗅、幻味及幻触等，而幻听最为 常见； 思维障碍：妄想是最常见、最重要的思维内容障 碍。最常出现的妄想有被害妄想、关系妄想、影 响妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、非血统妄想等。 据估计，高达80%的精神分裂症患者存在被害妄 想，被害妄想可以表现为不同程度的不安全感， 如被监

8、视、被排斥、担心被投药或被谋杀等，在 妄想影响下患者会做出防御或攻击性行为； 精神分裂症精神分裂症 情感障碍 ：情感淡漠及情感反应不协调是精神 分裂症患者最常见的情感症状,此外，不协调性 兴奋、易激惹、抑郁及焦虑等情感症状也较常见； 意志和行为障碍：表现为活动减少、离群独处， 行为被动，缺乏应有的积极性和主动性，对工作 和学习兴趣减退，不关心前途，对将来没有明确 打算； 认知功能障碍：信息处理和选择性注意、工作记 忆、短时记忆和学习、执行功能等认知缺陷 精神分裂症精神分裂症 发病机理 一、生化代谢障碍 二、高级神经活动症理生理学假说 三、免疫学假说 四、心理学发病机理 五、大脑两半球功能不平衡

9、学说 精神分裂症精神分裂症 生化代谢障碍： 多巴胺假说：近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正 常人产生一种类精神分裂症的临床表现；精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔 核内有多巴胺受体密度增多，精神分裂症的发生可能与脑内某些部位内多巴 受能活动过度有关；但是证据尚且不足； 甲基转移假说：拟精神病药物南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物， 二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症 的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义 甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关； 五羟色胺（5-HT）传递障碍假说：发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚

10、醋酸 （5-HIAA）含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑 内5-HT能活性降低有关。有认人为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统 （活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关； 精神分裂症精神分裂症 大脑两半球功能不平衡学说： 精神分裂症的思维障碍是左半球功能失 调的结果。 由于右半球功能减弱，左半球功能过分 活跃所致 精神分裂症精神分裂症 治疗对策 抗精神病药物治疗是精神分裂症首选的治 疗措施。一般推荐第二代（非典型）抗精 神病药物如利培酮、奥氮平、奎硫平等作 为一线药物选用。第一代及非典型抗精神 病药物的氯氮平作为二线药物使用。部分 急性期患者或疗效欠佳患者可以合用电抽 搐治疗。 参参考文考文献献： 1、 张顺国,陈敏玲,唐跃年.抑郁症的药物治疗进展.医药导报,2000,19:331. 2、 金光亮，周东丰，苏晶.电针对慢性应激抑郁模型大鼠单胺类神经递质 的影响.中华精神科杂志，1999，32：220222. 3、 王树阳,牛俊红,孙太起，等.吗氯贝胺与氯丙咪嗪治疗抑郁症的对照研 究.神经疾病与精神卫生,2002,15:3132. 4、季建林.抗抑郁药物的临床应用.中华神经科杂志,2004,37:275277. 5、 姜红,韩迎.抗抑郁药物新进展.中国药房,2004,15:308310. 6、赵靖平,杨德森