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文档简介

1、第二章第二章 中枢神经系统中枢神经系统 第一节第一节 检查方法检查方法 l颅脑颅脑 头颅平片(头颅平片(plain film of skullplain film of skull) 脑血管造影(脑血管造影(cerebral angiopgraphycerebral angiopgraphy) CT CT MRIMRI l脊髓脊髓 X X线平片线平片 脊髓造影(脊髓造影(spinal myelography)spinal myelography) CTCT MRIMRI 一、颅脑一、颅脑 l头颅平片头颅平片(Plain film of skull) 简单、经济;一般用正、侧位。对头颅外伤、先简

2、单、经济;一般用正、侧位。对头颅外伤、先 天性畸形和颅骨疾病等的诊断最适用,但诊断价天性畸形和颅骨疾病等的诊断最适用,但诊断价 值很有限。值很有限。 l脑血管造影脑血管造影(Cerabral angiography) 采用采用DSA技术,主要用于诊断脑动脉瘤、脑血管技术,主要用于诊断脑动脉瘤、脑血管 畸形、血管闭塞和了解脑瘤供血情况。畸形、血管闭塞和了解脑瘤供血情况。 CTA、 MRA可替代大部分诊断需要。可替代大部分诊断需要。 一、颅脑一、颅脑 lCTCT: 一般用横断面,层厚一般用横断面,层厚8 81Omm1Omm,小病变可行薄层扫,小病变可行薄层扫 描。垂体区病变常用冠状面。描。垂体区病

3、变常用冠状面。 对颅内病变有很好的诊断效果,颅脑外伤、脑梗死、对颅内病变有很好的诊断效果,颅脑外伤、脑梗死、 脑出血、脑积水等平扫即可明确诊断,颅内肿瘤、脑出血、脑积水等平扫即可明确诊断,颅内肿瘤、 炎症、血管畸形等需做增强描。炎症、血管畸形等需做增强描。CTACTA可观察病变与可观察病变与 血管的关系,血管的关系,CTCT灌注成像可观察病变血流灌注情况。灌注成像可观察病变血流灌注情况。 plain CT enhance CT CT A (四)(四)MRIMRI l切层方向切层方向 l层厚层厚 l扫描序列扫描序列 lMRMR血管造影(血管造影(MRAMRA) lMRMR增强扫描增强扫描 lMR

4、MR弥散加权(弥散加权(DWIDWI)及灌注加权)及灌注加权(PWI)(PWI)成像成像 l脑功能成像(脑功能成像(fMRIfMRI)及)及MRMR波谱(波谱(MRSMRS)的研究)的研究 (四)(四)MRIMRI l切层方向切层方向 横断面、冠状面、矢状面。横断面、冠状面、矢状面。 l层厚层厚 一般横断面层厚一般横断面层厚810mm;矢状及冠状面层厚;矢状及冠状面层厚4 5mm,垂体微腺瘤或微小听神经瘤采用薄层扫描,垂体微腺瘤或微小听神经瘤采用薄层扫描, 层厚小于等于层厚小于等于3mm。 l 扫描序列扫描序列 SESE序列序列T T1 1W W及及T T2 2W W,T T1 1W W显示解

5、剖结构较清晰,而显示解剖结构较清晰,而T T2 2W W显示病变较敏感。显示病变较敏感。 其他,快速自旋回波序列其他,快速自旋回波序列(Turbo-SE,FSE)(Turbo-SE,FSE)及梯度回波序列及梯度回波序列(FLASH)(FLASH), 其中水抑制成像其中水抑制成像(FLAIR)(FLAIR)较常在颅脑应用。较常在颅脑应用。EPIEPI序列一般用于小儿、序列一般用于小儿、 昏迷等不配合病人或危重病人的检查。昏迷等不配合病人或危重病人的检查。 l MRMR血管造影(血管造影(MRAMRA) 主要用于血管性疾病包括动脉瘤、动静脉畸形、静脉窦血栓形成等主要用于血管性疾病包括动脉瘤、动静脉

6、畸形、静脉窦血栓形成等 的诊断,显示肿瘤与血管的关系。主要技术有的诊断,显示肿瘤与血管的关系。主要技术有TOFTOF法和法和PCPC法。法。 l MRMR增强扫描增强扫描 增加病变与正常脑组织对比,提供更多的诊断信息。应用增加病变与正常脑组织对比,提供更多的诊断信息。应用: :鉴别鉴别 肿瘤和水肿。肿瘤和水肿。微小病变的显示,如垂体微腺瘤、微小听神经瘤及微小病变的显示,如垂体微腺瘤、微小听神经瘤及 小转移灶。小转移灶。脑血管疾病的诊断。脑血管疾病的诊断。显示隐匿性病灶。显示隐匿性病灶。 (四)(四)MRIMRI (四)(四)MRIMRI lMRMR弥散加权(弥散加权(DWIDWI)及灌注加权)

7、及灌注加权(PWI)(PWI)成像成像 DWIDWI主要用于急性脑梗死的早期诊断。主要用于急性脑梗死的早期诊断。 PWIPWI反映脑组织微循环的分布及血流灌注情况,主要反映脑组织微循环的分布及血流灌注情况,主要 用于脑血管性疾病及肿瘤的良恶性鉴别。用于脑血管性疾病及肿瘤的良恶性鉴别。 l脑功能成像(脑功能成像(fMRIfMRI)及)及MRMR波谱(波谱(MRSMRS)的研究)的研究 fMRIfMRI通过检测病人接受刺激通过检测病人接受刺激( (包括视觉、触觉等包括视觉、触觉等) )后的后的 脑灌注变化来研究皮层活动的功能定位,是目前神经脑灌注变化来研究皮层活动的功能定位,是目前神经 学研究最活

8、跃的领域之一。学研究最活跃的领域之一。 MRSMRS可检测外伤、肿瘤或癫痫病人脑组织的代谢情况。可检测外伤、肿瘤或癫痫病人脑组织的代谢情况。 头颅平片头颅平片脑血管造影脑血管造影 CTMRIMRI 一、磁共振自旋回波序列(一、磁共振自旋回波序列(MRI SE SEQUENCEMRI SE SEQUENCE) l T1WI l T2WI l PDWI l FLAIR l CE T1WI 二、二、MRMR血管造影血管造影(Magnetic Resonnance AngiographyMagnetic Resonnance Angiography) 脑底动脉环动脉瘤 右侧椎动脉狭窄,管腔变细,血流信

9、号减低,颅内段断续显示右侧椎动脉狭窄,管腔变细,血流信号减低,颅内段断续显示 (一)脊髓平片(一)脊髓平片(plain film of spine cordplain film of spine cord) (二)脊髓造影(二)脊髓造影(spinal myelographyspinal myelography) (三)(三)CT CT (四)(四)MRI MRI 显示脊髓和病变最佳影像检查方法显示脊髓和病变最佳影像检查方法 二、脊髓二、脊髓 二、脊髓二、脊髓 l脊髓平片脊髓平片(plain film of spine cordplain film of spine cord) 常规摄正、侧位片

10、、斜位片。对诊断脊椎骨病常规摄正、侧位片、斜位片。对诊断脊椎骨病 变或椎管内病变有帮助。变或椎管内病变有帮助。 l脊髓造影脊髓造影(spinal myelographyspinal myelography) 将碘对比剂经腰穿或小脑延髓池穿刺注人脊椎将碘对比剂经腰穿或小脑延髓池穿刺注人脊椎 管蛛网膜腔,在透视下观察对比剂在椎管内的管蛛网膜腔,在透视下观察对比剂在椎管内的 形态和流动情况,以诊断椎管内病变。主要用形态和流动情况,以诊断椎管内病变。主要用 于判定椎管内有无梗阻及梗阻部位,对椎管内于判定椎管内有无梗阻及梗阻部位,对椎管内 肿瘤和蛛网膜粘连有诊断价值。肿瘤和蛛网膜粘连有诊断价值。 平平

11、片片 脊髓造影脊髓造影 二、脊髓二、脊髓 lCTCT: 仰卧位,扫描层厚仰卧位,扫描层厚1 15mm5mm,用软组织窗位及骨,用软组织窗位及骨 窗位分别观察,必要时可行矢状、冠状面重建窗位分别观察,必要时可行矢状、冠状面重建 及及CTCT三维重建。增强扫描用于椎管内肿瘤和血三维重建。增强扫描用于椎管内肿瘤和血 管性疾病。管性疾病。 脊髓造影脊髓造影CT(CT myelography, CTM) CT(CT myelography, CTM) 一般在脊髓造影后一般在脊髓造影后1 12 2小时内进行小时内进行CTCT扫描,扫描, 具有具有CTCT及脊髓造影的双重优势。可清楚显示硬及脊髓造影的双重优

12、势。可清楚显示硬 脊膜囊形态及脊髓结构。脊膜囊形态及脊髓结构。 二、脊髓二、脊髓 lMRIMRI: 矢状面矢状面+横断面,显示脊髓全程和病变上下平面;观横断面,显示脊髓全程和病变上下平面;观 察脊髓及病变与脊髓、椎管的定位关系;有时加冠察脊髓及病变与脊髓、椎管的定位关系;有时加冠 状面扫描。状面扫描。 常规常规TlWI及及T2WI成像。增强扫描可提高椎管内病成像。增强扫描可提高椎管内病 变的检出率和诊断的正确率。变的检出率和诊断的正确率。MR脊髓成像脊髓成像(MR myelograhy,MRM)又称脊髓水成像,获得脊髓蛛又称脊髓水成像,获得脊髓蛛 网膜下腔脑脊液影像,类似椎管造影效果,有望替网

13、膜下腔脑脊液影像,类似椎管造影效果,有望替 代脊髓造影和代脊髓造影和CT脊髓造影。脊髓造影。 第二节第二节 正常影像解剖正常影像解剖 l颅脑颅脑 头颅平片头颅平片 血管造影血管造影 CT MRI l脊髓脊髓 CT MRI 一、颅脑一、颅脑 l头颅平片头颅平片 颅骨:颅骨: u 儿童较薄,成人较厚,分内、外板及板障儿童较薄,成人较厚,分内、外板及板障3 3层。层。 颅缝与囟门:颅缝与囟门: u 颅盖骨骨缝包括冠状缝、矢状缝及人字缝,颅盖骨骨缝包括冠状缝、矢状缝及人字缝,X X线呈锯线呈锯 齿状线样透明影,儿童期较清楚。囟门表现为边缘齿状线样透明影,儿童期较清楚。囟门表现为边缘 较清楚的不规则多角

14、形透明区,颅缝及因随年龄增较清楚的不规则多角形透明区,颅缝及因随年龄增 长而逐渐封合变窄,后囟和人字缝之间有时可见多长而逐渐封合变窄,后囟和人字缝之间有时可见多 余骨块,为缝间骨,多无病理意义。余骨块,为缝间骨,多无病理意义。 头颅平片头颅平片 颅壁压迹:颅壁压迹: u 脑回压迹:脑回压迹:X X线表现为圆形或卵圆形低密度区。线表现为圆形或卵圆形低密度区。 u血管压迹:脑膜中动脉、板障静脉及蛛网膜颗粒压迹。血管压迹:脑膜中动脉、板障静脉及蛛网膜颗粒压迹。 蝶鞍蝶鞍: u位于颅底中央,前以鞍结节、后以鞍背为界,侧位显位于颅底中央,前以鞍结节、后以鞍背为界,侧位显 示清楚,正常前后径示清楚,正常前

15、后径7 716mm16mm,平均,平均11.5mm11.5mm,深径,深径7 7 14mm14mm,平均,平均9.5mm9.5mm。 岩骨及内耳道:岩骨及内耳道: u岩骨可于后前位片上从眶内观察;正常内耳道呈管状岩骨可于后前位片上从眶内观察;正常内耳道呈管状 低密度区,位于岩骨内,两侧基本对称,大小相差一低密度区,位于岩骨内,两侧基本对称,大小相差一 般不超过般不超过0.5mm0.5mm,宽径平均为,宽径平均为5.5mm5.5mm,最大为,最大为10mm10mm。 头颅平片头颅平片 颅内生理性钙斑:颅内生理性钙斑: u松果体钙斑:成人显影率高达松果体钙斑:成人显影率高达40%40%,可根据,可

16、根据 其移位方向判断占位性病变的大致位置。其移位方向判断占位性病变的大致位置。 u大脑镰钙斑:正位居中线,呈三角形或带状,大脑镰钙斑:正位居中线,呈三角形或带状, 显影率近显影率近10%10%。 u床突间韧带钙化及侧脑室脉络丛钙斑显影率床突间韧带钙化及侧脑室脉络丛钙斑显影率 较低。较低。 一、颅脑一、颅脑 l血管造影血管造影 正常脑动脉有一定迂曲,走行自然,由近向远逐渐正常脑动脉有一定迂曲,走行自然,由近向远逐渐 变细,管径光滑,分布匀称,各支位置较为恒定并变细,管径光滑,分布匀称,各支位置较为恒定并 与脑叶有一定对应关系。与脑叶有一定对应关系。 一、颅脑一、颅脑 l CT:CT: 颅骨及空腔

17、颅骨及空腔 u颅骨为高密度,颅底层面可见颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。颅骨为高密度,颅底层面可见颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。 鼻窦及乳突气房内气体呈低密度。鼻窦及乳突气房内气体呈低密度。 含脑脊液腔含脑脊液腔 u脑室、脑池、脑沟、脑裂等腔内含脑脊液为低密度。脑室、脑池、脑沟、脑裂等腔内含脑脊液为低密度。脑实质脑实质 u分大脑额、颞、枕、顶叶及小脑、脑干。分大脑额、颞、枕、顶叶及小脑、脑干。CTCT可区分皮质及髓质,可区分皮质及髓质, 皮质密度略高于髓质。大脑基底节是大脑半球的中央灰质核团,皮质密度略高于髓质。大脑基底节是大脑半球的中央灰质核团, 包括尾状核、豆状核、屏状核及杏仁核。内囊分前肢、后

18、肢及包括尾状核、豆状核、屏状核及杏仁核。内囊分前肢、后肢及 膝部,为白质带。外囊为屏状核和豆状核之间的白质。膝部,为白质带。外囊为屏状核和豆状核之间的白质。 增强扫描增强扫描 u正常脑实质仅轻度强化,血管结构强化,正常硬脑膜及垂体、正常脑实质仅轻度强化,血管结构强化,正常硬脑膜及垂体、 松果体血供丰富且无血脑屏障,强化明显。松果体血供丰富且无血脑屏障,强化明显。 正常脑正常脑CTCT横断位图像横断位图像 正常脑正常脑CTCT横断位图像横断位图像 侧脑室体部层面侧脑室体部层面 正常脑正常脑CTCT横断位图像横断位图像 正常脑正常脑CTCT横断层影像横断层影像 侧脑室顶部层面侧脑室顶部层面 骨窗骨

19、窗 一、颅脑一、颅脑 l MRI: 脑组织脑组织 u MRI图像上灰、白质对比清晰。图像上灰、白质对比清晰。T1WI灰质信号灰质信号白质。白质。 大脑池、脑室及脑沟内脑脊液大脑池、脑室及脑沟内脑脊液 u 脑脊液主要成分为水,脑脊液主要成分为水, T1WI为低信号,为低信号,T2WI为明亮高信号。为明亮高信号。 水抑制序列水抑制序列(FLAIR)(FLAIR)呈低信号。呈低信号。 颅骨、空腔及软组织颅骨、空腔及软组织 u 头皮及肌肉头皮及肌肉T1WI为等信号,为等信号,T2WI低信号低信号; u皮下脂肪皮下脂肪T1WI高信号,高信号, T2WI稍高信号;稍高信号; u颅骨呈颅骨呈“夹心饼夹心饼”

20、样三层结构,样三层结构,T1WI 、 T2WI颅骨内、外板颅骨内、外板 为低信号,板障为高信号;为低信号,板障为高信号; u鼻窦及乳突气腔无信号。鼻窦及乳突气腔无信号。 正常脑正常脑MRIMRI表现表现 矢状位矢状位冠状位冠状位 正常脑正常脑MRIMRI表现表现 MRI:MRI: l脑血管:脑血管: MRIMRI因流空效应而直接显示脑血管结构,流速较快因流空效应而直接显示脑血管结构,流速较快 的血管表现为低信号,流速较慢的血管则为高信号。的血管表现为低信号,流速较慢的血管则为高信号。 l颅神经:颅神经: 高场高场MRI可清楚显示颅神经走行,可清楚显示颅神经走行,T1WI最清楚,最清楚, 呈等信

21、号。呈等信号。 二、脊髓二、脊髓 lCTCT平扫:平扫: 硬脊膜囊显示清楚,上颈段脊髓显示较下颈段及胸腰硬脊膜囊显示清楚,上颈段脊髓显示较下颈段及胸腰 段脊髓清楚,硬脊膜外间隙为低密度脂肪影,神经根段脊髓清楚,硬脊膜外间隙为低密度脂肪影,神经根 可显示。可显示。CTMCTM在高密度的脊蛛网膜下隙衬托下可清楚显在高密度的脊蛛网膜下隙衬托下可清楚显 示脊髓、马尾和神经根。示脊髓、马尾和神经根。 lMRI: 脊髓位于蛛网膜下隙的中央,脊髓位于蛛网膜下隙的中央,T1WI和和T2WI脊髓与周脊髓与周 围围CSF对比明显,可清楚区分。对比明显,可清楚区分。T1WI脊髓为软组织样脊髓为软组织样 等信号,等信

22、号,CSF为低信号;为低信号;T2WI脊髓仍为等或较低信号,脊髓仍为等或较低信号, 而而CSF为明亮高信号;脊髓灰质在横断面上呈为明亮高信号;脊髓灰质在横断面上呈“H”形形 蝴蝶状,其周围为白质束。蝴蝶状,其周围为白质束。 第三节第三节 基本病变的影像学表现基本病变的影像学表现 一、颅脑一、颅脑 二、椎管内肿瘤的二、椎管内肿瘤的X X线基本征象线基本征象 一、颅脑一、颅脑 l平片平片 l脑血管造影脑血管造影 l颅内病变的基本颅内病变的基本CTCT及及MRIMRI表现表现 (一)平片(一)平片 l 颅内压增高颅内压增高 颅缝增宽颅缝增宽 u是常见而又可靠的表现,年龄愈小愈明显,在儿童是常见而又可

23、靠的表现,年龄愈小愈明显,在儿童 以冠状缝明显,成人则以人字缝增宽多见。以冠状缝明显,成人则以人字缝增宽多见。 蝶鞍改变蝶鞍改变 u蝶鞍增大,后床突变小或消失,鞍背变短、薄或消蝶鞍增大,后床突变小或消失,鞍背变短、薄或消 失,成人明显。失,成人明显。 脑回压迹增多脑回压迹增多 颅壁变薄颅壁变薄 (一)平片(一)平片 l 颅内肿瘤的定位征象颅内肿瘤的定位征象 局限性颅骨改变局限性颅骨改变 u颅骨局限性增生或破坏,见于脑表面或靠近颅骨肿瘤,如脑膜瘤。颅骨局限性增生或破坏,见于脑表面或靠近颅骨肿瘤,如脑膜瘤。 蝶鞍改变蝶鞍改变 u鞍内肿瘤使蝶鞍呈球状增大,鞍背后移并竖起,呈鞍内肿瘤使蝶鞍呈球状增大,

24、鞍背后移并竖起,呈 鞍内型鞍内型 改变改变; ; u鞍上肿瘤呈鞍背短,蝶鞍扁,开口增大,呈鞍上肿瘤呈鞍背短,蝶鞍扁,开口增大,呈 鞍上型鞍上型 改变改变; ; u鞍旁肿瘤呈双重影,鞍增大,患侧前床突上翘或破坏,呈鞍旁肿瘤呈双重影,鞍增大,患侧前床突上翘或破坏,呈 鞍旁型鞍旁型 改变。改变。 钙化钙化 u根据钙斑位置及形态可大致判断肿瘤位置和性质。如蝶鞍区弧形钙根据钙斑位置及形态可大致判断肿瘤位置和性质。如蝶鞍区弧形钙 化多为颅咽管瘤,脑膜瘤钙化多呈团块状,幕上条带状钙化多为少化多为颅咽管瘤,脑膜瘤钙化多呈团块状,幕上条带状钙化多为少 支胶质细胞瘤。支胶质细胞瘤。 松果体钙斑移位松果体钙斑移位

25、( (二二) )脑血管造影脑血管造影 l 血管移位血管移位 颅内占位性病变、水肿等常推压脑组织致脑血管移位,走颅内占位性病变、水肿等常推压脑组织致脑血管移位,走 行改变,移位的程度取决于占位病变的大小和生长方式。行改变,移位的程度取决于占位病变的大小和生长方式。 l 血管形态改变血管形态改变 表现为动脉增粗、痉挛变细或狭窄、拉直。表现为动脉增粗、痉挛变细或狭窄、拉直。 l 血循环改变血循环改变 脑血循环改变有助于定位和定性诊断。颅内压增高时颅内脑血循环改变有助于定位和定性诊断。颅内压增高时颅内 静脉压升高,脑循环减慢,良性肿瘤常见局部循环时间延静脉压升高,脑循环减慢,良性肿瘤常见局部循环时间延

26、 长,而恶性肿瘤则局部血循环加速。长,而恶性肿瘤则局部血循环加速。 ( (三三) )颅内病变的基本颅内病变的基本CTCT及及MRIMRI表现表现 l 病灶显示病灶显示 CTCT MRIMRI l 病灶的强化表现病灶的强化表现 l 脑水肿脑水肿 l 占位效应占位效应 l 脑积水脑积水 l 脑萎缩脑萎缩 (一)病灶显示(一)病灶显示 l 颅内病灶常表现为异常的颅内病灶常表现为异常的CTCT密度或密度或MRIMRI信号,这是病灶的直接征象。信号,这是病灶的直接征象。 CT:CT: u与正常脑组织对比,病灶分为高密度、低密度、等密度,及混杂与正常脑组织对比,病灶分为高密度、低密度、等密度,及混杂 密度

27、。密度。 u高密度病灶:高密度病灶:实性肿瘤、出血、钙化,病灶增强扫描能鉴别。实性肿瘤、出血、钙化,病灶增强扫描能鉴别。 u低密度病灶:低密度病灶:组织的坏死、水肿组织的坏死、水肿( (肿瘤、脑梗死、炎症、外伤肿瘤、脑梗死、炎症、外伤) ), 液体液体( (囊肿、软化灶囊肿、软化灶) )和脂类和脂类( (脂肪瘤、畸胎瘤脂肪瘤、畸胎瘤) )。 u等密度病灶:等密度病灶:实性肿瘤、慢性硬膜下血肿和出血的某一阶段等。实性肿瘤、慢性硬膜下血肿和出血的某一阶段等。 通过病灶周围水肿、占位征象和对比剂强化识别。通过病灶周围水肿、占位征象和对比剂强化识别。 u混杂密度病灶:混杂密度病灶:含多种成分的病变,如

28、高密度钙化、出血,低密含多种成分的病变,如高密度钙化、出血,低密 度脂肪、囊变、坏死区,多见于颅咽管瘤、畸胎瘤等肿瘤。度脂肪、囊变、坏死区,多见于颅咽管瘤、畸胎瘤等肿瘤。 (一)病灶显示(一)病灶显示 MRI: u病变分为等信号、高信号、低信号病变分为等信号、高信号、低信号及混杂及混杂信号。信号。 u多数实性肿瘤、梗死、炎症及脑水肿多数实性肿瘤、梗死、炎症及脑水肿:T1WI为低或稍为低或稍 低信号,低信号,T2WI呈高或稍高信号。呈高或稍高信号。Gd-DTPA增强扫描有增强扫描有 利于鉴别。利于鉴别。 u坏死及囊性变坏死及囊性变:T1WI呈低信号,呈低信号,T2WI为明亮高信号。为明亮高信号。

29、 u血肿血肿:信号较复杂,与不同的出血阶段有关,一般亚:信号较复杂,与不同的出血阶段有关,一般亚 急性或慢性血肿急性或慢性血肿T1WI及及T2WI上均呈高信号,明显优于上均呈高信号,明显优于 CT。 u钙化钙化:TI及及T2WI上均为低信号。一些小的点、片、条上均为低信号。一些小的点、片、条 样钙化样钙化MRI上常不能显示。上常不能显示。 u脂肪类病变脂肪类病变:在在MRI上表现上表现T1WI及及T2WI均呈高信号。均呈高信号。 u流空效应流空效应:无信号(黑色),见于肿瘤血管、血管瘤、无信号(黑色),见于肿瘤血管、血管瘤、 血管畸形等。血管畸形等。 (二)病灶的强化表现(二)病灶的强化表现

30、l 颅内病变强化机制是血脑屏障形成不良、异常血管增生引颅内病变强化机制是血脑屏障形成不良、异常血管增生引 起血流量增加。增强扫描可使平扫未显示的病变得以显示,起血流量增加。增强扫描可使平扫未显示的病变得以显示, 或平扫虽已显示,但通过强化形式与程度可进一步定性,或平扫虽已显示,但通过强化形式与程度可进一步定性, 帮助鉴别诊断。帮助鉴别诊断。CTCT及及MRIMRI强化形式基本类似。强化形式基本类似。 l 强化类型:均一强化、斑状强化、环状强化及不规则强化。强化类型:均一强化、斑状强化、环状强化及不规则强化。 均匀强化均匀强化脑膜瘤、生殖细胞瘤、成髓细胞瘤等。脑膜瘤、生殖细胞瘤、成髓细胞瘤等。

31、斑状强化斑状强化血管畸形、星形细胞瘤、脱髓鞘疾病、炎症等。血管畸形、星形细胞瘤、脱髓鞘疾病、炎症等。 环状强化环状强化囊性或坏死性病灶,如脑脓肿、脑转移瘤、星囊性或坏死性病灶,如脑脓肿、脑转移瘤、星 形细胞瘤等。形细胞瘤等。 不规则强化不规则强化恶性胶质瘤等。恶性胶质瘤等。 脑回状强化脑回状强化脑梗死。脑梗死。 (三)脑水肿(三)脑水肿(brain edema)(brain edema) l 多种疾病均可产生脑水肿。肿瘤引起的脑水肿常因血脑屏障破坏和多种疾病均可产生脑水肿。肿瘤引起的脑水肿常因血脑屏障破坏和 血管通透性增加,多见于白质,一般以肿瘤为中心,沿白质分布。血管通透性增加,多见于白质,

32、一般以肿瘤为中心,沿白质分布。 常呈指状伸人灰质之间,多与正常脑组织分界不清,常呈指状伸人灰质之间,多与正常脑组织分界不清,CTCT呈低密度,呈低密度, MR TMR T1 1WIWI为低信号,为低信号,T T2 2WIWI为高信号。增强后水肿无强化。为高信号。增强后水肿无强化。 l 脑水肿的范围与肿瘤部位及恶性程度有关。肿瘤恶性程度高,水肿脑水肿的范围与肿瘤部位及恶性程度有关。肿瘤恶性程度高,水肿 范围大,如转移瘤、恶性星形细胞瘤。一般将脑水肿分三度范围大,如转移瘤、恶性星形细胞瘤。一般将脑水肿分三度: :水肿水肿 2cm2cm为为度,度, 2cm2cm一侧大脑半球宽径为一侧大脑半球宽径为度

33、,一侧大脑半球宽度,一侧大脑半球宽 径为径为度。度。 (四)占位效应(四)占位效应(space occuping effect)(space occuping effect) 中线结构的移位中线结构的移位: : u正常中线结构包括大脑镰、松果体钙化、三脑室及正常中线结构包括大脑镰、松果体钙化、三脑室及 透明中隔、四脑室等,中线结构的移位有助于判断透明中隔、四脑室等,中线结构的移位有助于判断 病变的位置。病变的位置。 脑室与脑池的移位与变形脑室与脑池的移位与变形: : u占位性病变可引起脑室及脑池的移位与变形,甚至占位性病变可引起脑室及脑池的移位与变形,甚至 闭塞。闭塞。 (四)占位效应(四)占

34、位效应(space occuping effect)(space occuping effect) 脑室、脑池的扩大脑室、脑池的扩大: : u侧脑室内肿瘤可见两侧侧脑室扩大,以患侧明显侧脑室内肿瘤可见两侧侧脑室扩大,以患侧明显; ;后颅窝病后颅窝病 变阻塞四脑室致幕上脑室对称性扩大、脑积水变阻塞四脑室致幕上脑室对称性扩大、脑积水; ;桥小脑角区桥小脑角区 病变可使桥小脑角池扩大。病变可使桥小脑角池扩大。 脑沟的变化脑沟的变化: : 脑内占位性病变推压周围脑组织致邻近脑沟狭窄、闭塞。脑内占位性病变推压周围脑组织致邻近脑沟狭窄、闭塞。 脑体积的改变脑体积的改变: : u脑干占位性病变常表现为脑干体

35、积膨大,相邻脑池受压、变脑干占位性病变常表现为脑干体积膨大,相邻脑池受压、变 窄或闭塞,第四脑室后移。窄或闭塞,第四脑室后移。 (五)脑积水(五)脑积水(hydrocephalus)(hydrocephalus) l 交通性脑积水交通性脑积水(communicative hydrocephalus)(communicative hydrocephalus) 脑室与蛛网膜下隙之间通畅,但脑脊液产生过多,吸收障碍或静脑室与蛛网膜下隙之间通畅,但脑脊液产生过多,吸收障碍或静 脉窦阻塞而形成的脑积水。脑室系统普遍增大,脑沟正常或消失,脉窦阻塞而形成的脑积水。脑室系统普遍增大,脑沟正常或消失, 脑池扩大

36、。脑池扩大。 l 阻塞性脑积水阻塞性脑积水(obstructive hydrocephalus)(obstructive hydrocephalus) 脑室系统或第四脑室出口处阻塞而使脑脊液流至蛛网膜下隙或脑脑室系统或第四脑室出口处阻塞而使脑脊液流至蛛网膜下隙或脑 池发生障碍,阻塞部位以上脑室系统扩大积水。影像表现为阻塞池发生障碍,阻塞部位以上脑室系统扩大积水。影像表现为阻塞 近侧脑室扩大,远侧正常或缩小;近侧脑室扩大,远侧正常或缩小;MRI图像上脑室周围常可见图像上脑室周围常可见 T1WI低信号、低信号、T2WI高信号影,这是由于脑室内压力高,室管膜高信号影,这是由于脑室内压力高,室管膜 细

37、胞间连接受损出现小裂隙,水分子进人脑室周围组织所致。细胞间连接受损出现小裂隙,水分子进人脑室周围组织所致。 l 代偿性脑积水代偿性脑积水(compensatory hydrocephalus)(compensatory hydrocephalus) 是脑萎缩的一种代偿,其脑脊液增加而压力正常,见于先天性大是脑萎缩的一种代偿,其脑脊液增加而压力正常,见于先天性大 脑发育不全及后天性脑萎缩。影像表现为脑室对称性扩大,脑沟、脑发育不全及后天性脑萎缩。影像表现为脑室对称性扩大,脑沟、 脑池增宽,脑回变窄,脑实质体积缩小。脑池增宽,脑回变窄,脑实质体积缩小。 (六)脑萎缩(六)脑萎缩(brain atr

38、ophy)(brain atrophy) l 是指脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下隙扩大。按范围分广泛性脑萎是指脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下隙扩大。按范围分广泛性脑萎 缩和局限性脑萎缩缩和局限性脑萎缩; ;按部位分皮层萎缩、白质萎缩、基底节萎缩、脑干萎按部位分皮层萎缩、白质萎缩、基底节萎缩、脑干萎 缩及小脑萎缩缩及小脑萎缩; ;按病因分创伤性萎缩、缺血性萎缩、出血性萎缩、炎症后按病因分创伤性萎缩、缺血性萎缩、出血性萎缩、炎症后 萎缩、缺氧后萎缩萎缩、缺氧后萎缩; ;按程度分轻、中、重。按程度分轻、中、重。 l 脑萎缩的基本影像表现为脑沟、脑池增宽和脑室扩大,脑沟宽度超过脑萎缩的基本影像表现

39、为脑沟、脑池增宽和脑室扩大,脑沟宽度超过5mm5mm 可认为扩大。可认为扩大。 皮层萎缩皮层萎缩:脑表面脑沟及脑池扩大,蛛网膜下隙增宽,脑室大小正常。脑表面脑沟及脑池扩大,蛛网膜下隙增宽,脑室大小正常。 白质萎缩白质萎缩:脑室扩大,脑沟、脑池大小正常脑室扩大,脑沟、脑池大小正常;若萎缩不对称则两侧脑室不对若萎缩不对称则两侧脑室不对 称性扩大,中线结构移向脑室较大的一侧。称性扩大,中线结构移向脑室较大的一侧。 全脑萎缩全脑萎缩:脑室、脑沟及脑池均扩大。脑室、脑沟及脑池均扩大。 局部脑萎缩局部脑萎缩:局部脑室扩大或局部脑沟、脑池扩大。局部脑室扩大或局部脑沟、脑池扩大。 脑干萎缩脑干萎缩:脑干体积变

40、小,脑干周围池增宽,包括中脑周围环池、四叠体脑干体积变小,脑干周围池增宽,包括中脑周围环池、四叠体 池、桥前池等。池、桥前池等。 小脑萎缩小脑萎缩:小脑体积变小,蜘部及半球脑沟增多扩大,四脑室、小脑、小小脑体积变小,蜘部及半球脑沟增多扩大,四脑室、小脑、小 脑桥脑角池扩大。脑桥脑角池扩大。 一侧大脑半球萎缩一侧大脑半球萎缩:萎缩侧半球体积变小,脑室扩大,脑沟增宽,中线结萎缩侧半球体积变小,脑室扩大,脑沟增宽,中线结 构移向患侧。构移向患侧。 二、椎管内肿瘤的二、椎管内肿瘤的X X线基本征象线基本征象 l 脊椎平片脊椎平片 脊椎平片可显示椎管内肿瘤引起的惟管变化,对诊断椎管内肿瘤有脊椎平片可显示

41、椎管内肿瘤引起的惟管变化,对诊断椎管内肿瘤有 一定帮助,常见征象有一定帮助,常见征象有: : u椎管扩大椎管扩大 s 正位片显示椎弓根间距明显增宽,侧位片椎管前后径增宽。正位片显示椎弓根间距明显增宽,侧位片椎管前后径增宽。 u椎弓根改变椎弓根改变 s 椎弓根改变为椎管内占位病变的可靠征象,可见椎弓根内缘吸收椎弓根改变为椎管内占位病变的可靠征象,可见椎弓根内缘吸收 变平或凹陷,严重者椎弓根变窄或消失。变平或凹陷,严重者椎弓根变窄或消失。 u椎间孔扩大椎间孔扩大 s 常见于神经鞘瘤和神经纤维瘤。常见于神经鞘瘤和神经纤维瘤。 u椎体后缘改变椎体后缘改变 s 向前弧形凹陷,受侵蚀、破坏,严重者椎板、棘

42、突可受压。向前弧形凹陷,受侵蚀、破坏,严重者椎板、棘突可受压。 u椎旁软组织肿块影椎旁软组织肿块影 u椎管内肿瘤钙化椎管内肿瘤钙化 s 脊膜瘤和血管母细胞瘤可发生钙化,有助于肿瘤定位定性诊断。脊膜瘤和血管母细胞瘤可发生钙化,有助于肿瘤定位定性诊断。 二、椎管内肿瘤的二、椎管内肿瘤的X X线基本征象线基本征象 l 脊髓造影脊髓造影 椎管内肿瘤脊髓造影表现为对比剂流动梗阻,根据梗阻平面椎管内肿瘤脊髓造影表现为对比剂流动梗阻,根据梗阻平面 可明确肿瘤位置及其与脊髓的关系。可明确肿瘤位置及其与脊髓的关系。 u髓内肿瘤髓内肿瘤 s 常为不完全梗阻,对比剂经增粗膨大的脊髓两侧缓慢流动,常为不完全梗阻,对比

43、剂经增粗膨大的脊髓两侧缓慢流动, 呈梭形,等蛛网膜下隙常两侧变窄,如完全梗阻则梗阻端呈呈梭形,等蛛网膜下隙常两侧变窄,如完全梗阻则梗阻端呈 大杯口形,两侧端变尖。大杯口形,两侧端变尖。 u髓外硬脊膜内肿瘤髓外硬脊膜内肿瘤 s 常导致完全梗阻,梗阻端显示为光滑锐利的偏心性浅杯口常导致完全梗阻,梗阻端显示为光滑锐利的偏心性浅杯口 犬充盈缺损,脊髓受压移位,梗阻侧蛛网膜下隙增宽,对侧犬充盈缺损,脊髓受压移位,梗阻侧蛛网膜下隙增宽,对侧 被移位的脊髓挤压而变窄。被移位的脊髓挤压而变窄。 u硬脊膜外肿瘤硬脊膜外肿瘤 s 由于有坚韧的硬脊膜相隔,常无明显充盈缺损,肿瘤推挤硬由于有坚韧的硬脊膜相隔,常无明显

44、充盈缺损,肿瘤推挤硬 脊莫造成脊蛛网膜下隙和脊髓移位,表现为病侧蛛网膜下隙脊莫造成脊蛛网膜下隙和脊髓移位,表现为病侧蛛网膜下隙 推移受压变尖,向健侧移位,宅全梗阻时梗阻端常表现为梳推移受压变尖,向健侧移位,宅全梗阻时梗阻端常表现为梳 齿状或水平截面。齿状或水平截面。 第四节第四节 颅内肿瘤颅内肿瘤 一、神经胶质瘤一、神经胶质瘤 二、脑膜瘤二、脑膜瘤 三、垂体腺瘤三、垂体腺瘤 四、颅咽管瘤四、颅咽管瘤 五、生殖细胞瘤五、生殖细胞瘤 六、听神经瘤六、听神经瘤 七、血管母细胞瘤七、血管母细胞瘤 八、脑转移瘤八、脑转移瘤 一、神经胶质瘤一、神经胶质瘤 (一)星形细胞瘤(一)星形细胞瘤(astrocyt

45、oma)(astrocytoma) (二)少突胶质细胞瘤(二)少突胶质细胞瘤(oligodendroglioma)(oligodendroglioma) (三)髓母细胞瘤(三)髓母细胞瘤(medulloblastoma)(medulloblastoma) 胶质瘤胶质瘤 (一)星形细胞瘤(一)星形细胞瘤(astrocytoma)(astrocytoma) l 星形细胞瘤为胶质瘤中最常见的一类肿瘤星形细胞瘤为胶质瘤中最常见的一类肿瘤( (占占40%)40%),占颅内肿瘤的,占颅内肿瘤的 17%17%。男女发病比例为。男女发病比例为189:1189:1。成人多见于幕上,儿童多见于小。成人多见于幕上,

46、儿童多见于小 脑。脑。 l 传统的柯氏传统的柯氏(kernohan)(kernohan)分类法将星形细胞瘤分为分类法将星形细胞瘤分为lVlV级,级,级级 分化良好,呈良性;分化良好,呈良性;、级分化不良,呈恶性级分化不良,呈恶性;级是一种良恶级是一种良恶 交界性肿瘤。分化良好的星形细胞瘤多位于大脑半球白质,肿瘤交界性肿瘤。分化良好的星形细胞瘤多位于大脑半球白质,肿瘤 含神经胶质纤维多,可有囊变,肿瘤血管近于成熟。分化不良的含神经胶质纤维多,可有囊变,肿瘤血管近于成熟。分化不良的 星形细胞瘤呈弥漫浸润生长,形态不规整,与脑实质分界不清楚,星形细胞瘤呈弥漫浸润生长,形态不规整,与脑实质分界不清楚,

47、 有时沿白质纤维或脱服体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展。半数有时沿白质纤维或脱服体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展。半数 以上肿瘤有囊变,易发生大片坏死和出血,肿瘤血管形成不良,以上肿瘤有囊变,易发生大片坏死和出血,肿瘤血管形成不良, 血脑屏障不完整。血脑屏障不完整。 l 小脑星形细胞瘤小脑星形细胞瘤80%80%位于小脑半球,位于小脑半球,20%20%位于蜘部。可为囊性或实位于蜘部。可为囊性或实 性,囊性者边界清楚,实性呈浸润性生长,无明显边界。性,囊性者边界清楚,实性呈浸润性生长,无明显边界。 l 局灶性或全身性癫痫发作是本病最重要的临床表现,神经功能障局灶性或全身性癫痫发作是本病最重要的临床表现

48、,神经功能障 碍和颅内压增高常常在病变后期出现。碍和颅内压增高常常在病变后期出现。 影像学表现影像学表现 l CT:CT: 幕上幕上、级星形细胞瘤级星形细胞瘤 u大多数表现为脑内低密度病灶,类似水肿,少数为混合密度灶。肿瘤边界多不清大多数表现为脑内低密度病灶,类似水肿,少数为混合密度灶。肿瘤边界多不清 楚。楚。90%90%瘤周不出现水肿,少数有轻度或者中度水肿。增强后扫描常无明显强化,瘤周不出现水肿,少数有轻度或者中度水肿。增强后扫描常无明显强化, 少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化,还可以有肿瘤的壁结节甚至花环状强化。少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化,还可以有肿瘤的壁结节甚至花环状强化。

49、幕上幕上、级星形细胞瘤级星形细胞瘤 u病灶密度不均匀,以低密度或等密度为主的混合密度最多。肿瘤内的高密度常为病灶密度不均匀,以低密度或等密度为主的混合密度最多。肿瘤内的高密度常为 出血或钙化,但钙化出现率仅为出血或钙化,但钙化出现率仅为2.3%2.3%8%8%。低密度为肿瘤的坏死或囊变区,后者。低密度为肿瘤的坏死或囊变区,后者 密度更低,且其边缘清楚光滑。约密度更低,且其边缘清楚光滑。约91.7%91.7%肿瘤有脑水肿。增强扫描可帮助区别肿肿瘤有脑水肿。增强扫描可帮助区别肿 瘤实质部分、坏死和囊变区。儿乎所有的瘤实质部分、坏死和囊变区。儿乎所有的、级星形细胞瘤级星形细胞瘤( (占占96.5%)

50、96.5%)均有强均有强 化,可呈不规则的环状或者花环状强化,在环壁上还可见强化不一的瘤结节。若化,可呈不规则的环状或者花环状强化,在环壁上还可见强化不一的瘤结节。若 沿脐服体向对侧生长则呈蝶状强化。沿脐服体向对侧生长则呈蝶状强化。 各级肿瘤均有占位征象,尤以各级肿瘤均有占位征象,尤以级占位征象显著级占位征象显著 小脑星形细胞瘤小脑星形细胞瘤 u 囊性者平扫为均匀低密度,囊液囊性者平扫为均匀低密度,囊液CTCT值高于脑脊液,边界清楚,囊壁可有钙化,增值高于脑脊液,边界清楚,囊壁可有钙化,增 强扫描后囊壁残留肿瘤或瘤结节不规则强化。实性者平扫为以低密度为主的混合强扫描后囊壁残留肿瘤或瘤结节不规则

51、强化。实性者平扫为以低密度为主的混合 密度,多数有坏死囊变区,肿瘤实性部分有明显强化。小脑星形细胞瘤多有水肿,密度,多数有坏死囊变区,肿瘤实性部分有明显强化。小脑星形细胞瘤多有水肿, 第四脑室受压移位、闭塞,上位脑室扩大,脑干受压前移,桥脑小脑角池闭塞。第四脑室受压移位、闭塞,上位脑室扩大,脑干受压前移,桥脑小脑角池闭塞。 影像学表现影像学表现 l MRI:MRI: 幕上星形细胞瘤幕上星形细胞瘤 u肿瘤肿瘤Tl和和T2弛豫时间延长,以弛豫时间延长,以T2明显。因此在明显。因此在TlWI为略低信号,为略低信号, T2WI为高信号。肿瘤的信号常不均匀,与其坏死、出血、囊变、钙化为高信号。肿瘤的信号

52、常不均匀,与其坏死、出血、囊变、钙化 和肿瘤血管有关。囊液内蛋白含量较高,故和肿瘤血管有关。囊液内蛋白含量较高,故TlWI其信号强度高于脑脊其信号强度高于脑脊 液,低于脑实质。肿瘤内出血多数液,低于脑实质。肿瘤内出血多数TlWI 、 T2WI像均为高信号。钙化像均为高信号。钙化 在在TlWI 、 T2WI像上均为低信号,但其敏感性不如像上均为低信号,但其敏感性不如CT。有时可在肿瘤。有时可在肿瘤 区看到粗短的条状低信号,为肿瘤血管。区看到粗短的条状低信号,为肿瘤血管。 Gd-DTPA增强扫描,偏良性的肿瘤多无增强增强扫描,偏良性的肿瘤多无增强;偏恶性的肿瘤多有增强,其偏恶性的肿瘤多有增强,其

53、表现多种多样,可呈均匀一致性增强,亦可呈不均匀或花环状增强。表现多种多样,可呈均匀一致性增强,亦可呈不均匀或花环状增强。 肿瘤周围水肿,肿瘤周围水肿, TlWI为低信号,为低信号, T2WI为高信号。增强扫描因肿瘤强化明为高信号。增强扫描因肿瘤强化明 显,可区别水肿与肿瘤。显,可区别水肿与肿瘤。 小脑星形细胞瘤小脑星形细胞瘤 u与幕上星形细胞瘤相比,囊变率高,水肿较轻,边界相对清楚。与幕上星形细胞瘤相比,囊变率高,水肿较轻,边界相对清楚。 TlWI 为低信号,为低信号, T2WI为高信号,囊变区为高信号,囊变区TlWI信号更低。注射信号更低。注射Gd-DTPA后,后, 肿瘤实质部分强化,有利于

54、区别肿瘤的囊性和实性。肿瘤实质部分强化,有利于区别肿瘤的囊性和实性。MRI显示小脑底显示小脑底 部星形细胞瘤没有骨质伪影于扰,矢状面能清楚地分辨肿瘤与脑干的部星形细胞瘤没有骨质伪影于扰,矢状面能清楚地分辨肿瘤与脑干的 关系。关系。 星形细胞瘤的多形性星形细胞瘤的多形性 良性星形细胞瘤良性星形细胞瘤 (29-year-old female)(29-year-old female) T1WI T2WI CE T1WI 恶性星形细胞瘤瘤恶性星形细胞瘤瘤 (45-year-old female)(45-year-old female) T1WI T2WI CE T1WI ( (二二) )少突胶质细胞瘤

55、(少突胶质细胞瘤(oligodendrogliomaoligodendroglioma) l 少突胶质细胞瘤,占颅内胶质瘤的少突胶质细胞瘤,占颅内胶质瘤的5%5%10%10%,为颅内最,为颅内最 易发生钙化的脑肿瘤之一。成人多见,好发年龄易发生钙化的脑肿瘤之一。成人多见,好发年龄3535 4545岁,绝大多数岁,绝大多数(95.91%)(95.91%)发生在幕上,常见于额叶白发生在幕上,常见于额叶白 质。约质。约70%70%的肿瘤内有钙化点或钙化小结。的肿瘤内有钙化点或钙化小结。 l 本病大多生长缓慢,病程较长。临床表现与肿瘤部位本病大多生长缓慢,病程较长。临床表现与肿瘤部位 有关,有关,50

56、%50%80%80%病人有癫痫,病人有癫痫,1/31/3有偏瘫和感觉障碍,有偏瘫和感觉障碍, 1/31/3有高颅压征象,还可出现精神症状等。有高颅压征象,还可出现精神症状等。 影像学表现影像学表现 l 平片常显示肿瘤的钙化呈条带状或团絮状。平片常显示肿瘤的钙化呈条带状或团絮状。 l CTCT表现为类圆形,边界不清楚,密度不均匀,约表现为类圆形,边界不清楚,密度不均匀,约70%70% 的病例可见钙化,钙化形态可呈局限点片状、弯曲条的病例可见钙化,钙化形态可呈局限点片状、弯曲条 索状、不规则团块状、皮层脑回状。肿瘤周边水肿占索状、不规则团块状、皮层脑回状。肿瘤周边水肿占 37.9%37.9%,多为

57、轻度水肿。增强扫描多数呈轻度强化。,多为轻度水肿。增强扫描多数呈轻度强化。 l 少突胶质细胞瘤在少突胶质细胞瘤在MRI TMRI T1 1WIWI为低信号,为低信号,T T2 2WIWI为高信号。为高信号。 钙化在钙化在T T1 1WIWI与与T T2 2WIWI均为低信号。周围无水肿或仅有轻均为低信号。周围无水肿或仅有轻 度水肿,占位征象轻,增强扫描轻度强化。度水肿,占位征象轻,增强扫描轻度强化。 少突胶质细胞瘤少突胶质细胞瘤 T1WI T2WI CE T1WI (三)髓母细胞瘤(三)髓母细胞瘤(medulloblastomamedulloblastoma) l 髓母细胞瘤是一种极度恶性的肿

58、瘤。主要发生在小脑髓母细胞瘤是一种极度恶性的肿瘤。主要发生在小脑 蚓部,容易突人第四脑室,致梗阻性脑积水。此瘤最蚓部,容易突人第四脑室,致梗阻性脑积水。此瘤最 好发生脑脊液转移,并广泛种植于脑室系统、蛛网膜好发生脑脊液转移,并广泛种植于脑室系统、蛛网膜 下隙和椎管。肿瘤囊变、钙化、出血均少见。临床常下隙和椎管。肿瘤囊变、钙化、出血均少见。临床常 见躯体平衡障碍,共济运动差,高颅压征象。本病对见躯体平衡障碍,共济运动差,高颅压征象。本病对 放射线敏感。放射线敏感。 影像学表现影像学表现 l CT: 显示肿瘤位于后颅窝中线区,边界清楚。平扫呈略高或显示肿瘤位于后颅窝中线区,边界清楚。平扫呈略高或

59、等密度,等密度,46%的肿瘤周围有水肿。增强扫描肿瘤呈均匀的肿瘤周围有水肿。增强扫描肿瘤呈均匀 增强,肿瘤阻塞第四脑室致使幕上脑室扩大。肿瘤可通增强,肿瘤阻塞第四脑室致使幕上脑室扩大。肿瘤可通 过脑脊液循环转移至幕上脑凸面或脑室系统。过脑脊液循环转移至幕上脑凸面或脑室系统。 l MRI: 肿瘤常位于小脑蚓部,突入第四脑室,肿瘤常位于小脑蚓部,突入第四脑室,T1WI为低信号,为低信号, T2WI为等信号或者高信号。第四脑室向前上移,常有中为等信号或者高信号。第四脑室向前上移,常有中 度或重度脑积水,其他征象与度或重度脑积水,其他征象与CT相似相似(图图2-15)。 髓母细胞瘤髓母细胞瘤(14-y

60、ears- old male)(14-years- old male) CT平扫平扫 髓母细胞瘤髓母细胞瘤( (与上同一病例与上同一病例) ) CTCT增强增强 髓母细胞瘤髓母细胞瘤MRIMRI T1WIT2WI 髓母细胞瘤髓母细胞瘤MRIMRI(接上)(接上) T1WICE T1WI 二、脑膜瘤(二、脑膜瘤(meningiomameningioma) l 脑膜瘤脑膜瘤(meningoma)(meningoma)仅次于胶质瘤,占颅内肿瘤的仅次于胶质瘤,占颅内肿瘤的15%15%20%20%左右,左右, 来自蛛网膜粒细胞,与硬脑膜相连。多见于成年人,女性发病是来自蛛网膜粒细胞,与硬脑膜相连。多见于

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