急性肺损伤和ARDS

1、第十一章第十一章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征付守芝付守芝郧阳医学院第三临床学院郧阳医学院第三临床学院急诊医学教研室急诊医学教研室Chapter 11 Acute lung injury & Acute respiratorydistress syndrome急急 诊诊 医医 学学Emergency Medicine要 求F掌握掌握： ALI和和ARDS 的概念；临床表现；诊断标准的概念；临床表现；诊断标准F熟悉：熟悉： 病因病因F了解了解 治疗及进展治疗及进展F重点重点 AL1和和ARDS 的概念，诊断标准的概念，诊断标准F难点：难点： 病理、病理生理、治疗病

2、理、病理生理、治疗概 述急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为呼吸窘迫综合征（ARDS）。概 述FARDS is an acute, severe injury to all of both lungs. Patients with ARDS experience severe shortness of breath and often require mechanical ventilation (life suppo

3、rt) because of respiratory failure. ARDS is not a specific disease; instead, it is a type of severe, acute lung dysfunction that is associated with a variety of diseases, such as pneumonia, shock, sepsis and trauma.回顾F1967年年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndr

4、ome in adult）F1971年年Petty正式称为正式称为“成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征” （ adult respiratory distress syndrome ）F1985年病理生理研究年病理生理研究F1992年美欧年美欧ARDS联席会议联席会议 ALI 概念概念；AdultAcuteF2000年年NHBLI的的ARDSnet多中心系列研究多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT）ARDS的同义词Adult hyaline membrane disease（肺透明膜病）（肺透明膜病）Post-traumatic pu

5、lmonary insufficiency（创伤后肺不张）（创伤后肺不张）Adult respiratory insufficiency syndrome（成人呼吸窘迫综合征）（成人呼吸窘迫综合征）Progressive pulmonary consolidation（进行性呼吸窘迫）（进行性呼吸窘迫）Congestive atelectasis（）（）Progressive respiratory distress（）（）Da Nang lung（）（）Pump lung（泵肺（泵肺 ）Hemorrhagic atelectasisShock lung（休克肺）（休克肺）Hemorrhagi

6、c lung syndromeTransplant lung（移植肺）（移植肺）Hypoxic hyperventilation （低氧性过度通气）（低氧性过度通气）Traumatic wet lung（创伤后湿肺）（创伤后湿肺）Postperfusion lung（灌注后肺）（灌注后肺）Wet lung（湿肺）（湿肺）Post-traumatic atelectasis（ 创伤后肺不张）创伤后肺不张）White lung（白肺综合征）（白肺综合征）定义（定义（1999.9 昆明昆明)F是指心源性以外的肺内外致病因素导致是指心源性以外的肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早的急性

7、、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为期可称为急性肺损伤（急性肺损伤（ALIALI），严重的，严重的ALIALI被定义为被定义为急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS），两者具有性质相同但程度不同，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。的病理生理改变。F病理改变为肺微血管通透性增高而导致病理改变为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿肺水肿及及透明膜透明膜形成。形成。病 因F休克休克 感染：脓毒败血症感染：脓毒败血症 出血出血 过敏过敏 F创伤创伤：手术手术 胸、肺多发伤、颅脑外伤、肺胸、肺多发伤、颅脑外伤、肺挫伤、骨盆粉碎性骨折

8、、严重挤压伤挫伤、骨盆粉碎性骨折、严重挤压伤 手术F严重感染：严重感染：重症肺炎重症肺炎 F误吸误吸：窒息窒息F吸入有害气体吸入有害气体：纯氧纯氧F淹溺淹溺病 因F药物药物F代谢性疾病代谢性疾病F血液疾病血液疾病 多次大量输血、输液；多次大量输血、输液；DICDICF妇产科疾病妇产科疾病: :羊水栓塞羊水栓塞F其它其它：急性胰腺炎、结缔组织病、急性胰腺炎、结缔组织病、 .最常见的最常见的ARDSARDS高危因素高危因素F脓毒败血症脓毒败血症F多发性损伤多发性损伤F大量输血、输液大量输血、输液F胃肠内容物吸入胃肠内容物吸入F肺挫伤肺挫伤F重症肺炎重症肺炎F淹溺淹溺 高危因素高危因素F直接肺损伤因

9、素：直接肺损伤因素： 严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒F间接肺损伤因素：间接肺损伤因素： 脓毒症、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC发 病 机 制（尚未完全阐明）F效应细胞效应细胞 多形核白细胞多形核白细胞 （PMNs） 肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞肺泡毛细血管内皮细胞 （PECE） 单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统 血小板血小板 SIRS的启动器官的启动器官?发 病 机 制 (2)F炎症介质炎症介质 氧自由基氧自由基 (OR) 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 ( AMM) 蛋白溶解酶蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补

10、体系统凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子血小板活化因子 （PAF） 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 （TNF ） 白细胞介素白细胞介素 （I L ）F肺表面活性物质肺表面活性物质 （PS） 发 病 机 制 (3)FBasement membrane disruption Type I pneumocytes destroyed Type II pneumocytes preservedFSurfactant deficiency inhibited by fibrin decreased type II production FMicroatelectasis/alveolar collaps

11、e发 病 机 制 (3)发 病 机 制 (4)FFibroblast proliferation interstitial/alveolar fibrosis 渗出、增生和纤维化三个相互关联或渗出、增生和纤维化三个相互关联或部分重叠的时期部分重叠的时期 病理生理F肺水肿 广泛肺泡毛细血管损伤通透性广泛肺泡毛细血管损伤通透性F微肺不张 肺水肿，肺水肿， 表面活性物质表面活性物质F微血管阻塞、栓塞 低灌注，血管收缩，微栓子（包括羊水）低灌注，血管收缩，微栓子（包括羊水）ARDS的病理生理1 、肺活量和功能残气量下降、肺活量和功能残气量下降F正常的正常的1/3 1/4 1/4肺不张肺不张硬肺！硬肺！

12、ARDS的病理生理2 、肺顺应性降低、肺顺应性降低3 、气体交换功能障碍和、气体交换功能障碍和V/Q比例失调比例失调缺氧缺氧缺氧缺氧ARDS的临床表现(1)FI期：急性肺损伤（期：急性肺损伤（ALI） 损伤后损伤后46以原发病表现为主以原发病表现为主 ; 体查、胸部体查、胸部x线可线可正常正常; 心率增快、呼吸增快、心率增快、呼吸增快、但无典型呼吸窘迫。但无典型呼吸窘迫。 ARDS的临床表现（2）FII期：潜伏期期：潜伏期(相对稳定) 损伤后损伤后648小时，小时，经积极救治经积极救治, 循环稳定。循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气

13、、过度通气。 PaCO2 降低，降低， 体查与胸部体查与胸部 肺体征不明显肺体征不明显 X 线检查轻度异常：线检查轻度异常：线胸片可见肺纹理增线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影多、模糊和网状浸润影, 提示肺血管周围液体提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。积骤增多和间质性水肿。 ARDS的临床表现（3）FIII期：急性呼吸衰竭期：急性呼吸衰竭 在损伤后在损伤后2448呼吸困难、窘迫和出现发绀呼吸困难、窘迫和出现发绀,常常规氧疗无效规氧疗无效 呼吸频率加快可达3550次/分钟,全肺可闻及高调的吸气相湿罗音。线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变, 可见支气管充气征。 血气分析PaO 2

14、和PaCO 2均降低, 常呈代酸呼碱。 肺顺应性下降 ARDS的临床表现（4）FIV期：期：终末期终末期严重异常严重异常 极度呼吸困难和严重发绀, 出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。线胸片示融合成大片状浸润阴影, 支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO 2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。常规治疗无效 ARDS的临床表现（综合）SARSARDS特征特征F无严重心脏疾患史F前驱疾患存在F潜伏期 4小时7天F呼吸困难进行性加重，呼吸窘迫F严重低氧血症（鼻管吸氧难以纠正）F无法用其它病因解释：心衰、肺栓塞 肺不张、气胸、气道阻塞等ARDS诊断诊断F临床特征的认识F胸片F呼吸

15、动力学：顺应性下降 功能残气量减低F血气分析：氧合功能 通气功能(?)F右心导管：PCWP10mmHgALI的诊断标准的诊断标准F有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难 或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；F急性起病；急性起病；F氧合障碍，氧合障碍，PaO2/FiO2 0.5 PaO28.0kPa （60mmHg） (SaO2 90%)为目标为目标F合适的合适的PEEP水平水平F维持维持SaO290%的最低的最低FIO2F为保证氧合：镇静、肌松、体位为保证氧合：镇静、肌松、体位ARDS通气方式通气方式F改善氧合改善氧合 1 . 呼气末正压通气呼气末正压通气 (PEEP)(PE

16、EP) 2 . 2 .反比呼吸反比呼吸 ( IRV) ( IRV)F辅助通气辅助通气 1 . 间歇正压通气(定容、定压 I PPV) 2 . 同步间歇指令通气 （SI MV） 3 . 压力支持 (PSV) 4 . 压力控制 (PCV)推荐应用推荐应用F模式：模式：VCV/PCV/PSV+PEEPFTV：57ml/KgFf ：1218bpm; flow: 4860lpmFPEEP：510cmH2OFFIO2：0.61.0PEEP的应用的应用FPEEP在临床常使用在临床常使用F合适的合适的PEEP可使呼气末的肺泡免于闭陷可使呼气末的肺泡免于闭陷F严重严重ARDS患者应用较高水平的患者应用较高水平的

17、PEEP可可能对预后有改善能对预后有改善FPEEP可能改善肺的顺应性可能改善肺的顺应性F降低肺内分流与呼吸作功降低肺内分流与呼吸作功PEEP的应用的应用用用P-V曲线可有助于调节合适的曲线可有助于调节合适的PEEP：理想：理想PEEPPaO2/FIO2300，小潮气量，小潮气量68mlkg 新的通气方法新的通气方法FACIPPV/ SIMV +适度适度PEEPF低潮气量通气适度低潮气量通气适度PEEP PEEP 5 18cmH2OF体外膜氧合器体外膜氧合器 （ECMO）F静脉内气体交换静脉内气体交换 （IVOX）F气管内吹入新鲜气体气管内吹入新鲜气体 （TGI）气道压力的调节气道压力的调节F减

18、少潮气量应用压力控制模式通气减少潮气量应用压力控制模式通气F调节适当的调节适当的PEEPPEEP水平，保持肺泡开放水平，保持肺泡开放F减低减低PEEPi PEEPi 的水平的水平F规则使用支气管扩张剂，保持气道通畅规则使用支气管扩张剂，保持气道通畅F改变体位改变体位F适当使用肌松剂或镇静剂适当使用肌松剂或镇静剂ARDS与俯卧位通气与俯卧位通气F50507070ARDSARDS患者，氧合改善：患者，氧合改善：FiO2FiO2、PEEPPEEPF可能的机制：可能的机制： FRCFRC增加、血流重新分布、通气重新分布增加、血流重新分布、通气重新分布F俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引俯卧位时胸膜腔压力梯

19、度的减少引 起肺内气体重新分布，使通气血流比起肺内气体重新分布，使通气血流比 改善和分流减少改善和分流减少呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤F气压伤气压伤F容积伤容积伤F萎陷伤萎陷伤F生物伤生物伤F机械通气对正常机械通气对正常肺组织的损伤或肺组织的损伤或使已损伤的肺组使已损伤的肺组织损伤加重。织损伤加重。发生机理及临床表现发生机理及临床表现F气压伤气压伤：肺间质气肿、气胸、皮下气肿心包肺间质气肿、气胸、皮下气肿心包积气、张力性肺大泡积气、张力性肺大泡F肺水肿肺水肿：通气导致的非心源性肺水肿或原有通气导致的非心源性肺水肿或原有的肺水肿加重的肺水肿加重F系统性气体栓塞系统性气体栓塞：通过损伤的肺泡壁进入支通过损伤的肺泡壁进入支气管血管鞘内，炎症气管血管鞘内，炎症/剪切力损伤鞘内血管，剪切力损伤鞘内血管，高压气体进入肺静脉。临床上可表现为不明原高压气体进入肺静脉。临床上可表现为不明原因的多器官功能损害或衰竭因的多器官功能损害或衰竭对策：肺的保护策略对策：肺的保护策略F降低气道峰压降低气道峰压F可容许性高碳酸血症可容许性高碳酸血症F低至中的潮气量低至中的潮气量F合适的合适的PEEP水平与水平与通气模式通气模式四、多环节减轻肺和全身损伤四、多环节减轻肺和全身损伤1、糖皮质激素、糖皮质激素F指征：指征： ？可能的作用可能的作用: 减少减少ARDS后后期的纤维化期的纤