特殊环境下的呼吸活动

1、 关于习服的机制，目前仍不很清楚。我们知道，关于习服的机制，目前仍不很清楚。我们知道，CO2是最强是最强烈的呼吸刺激因素。在低氧产生过度通气后，血液中烈的呼吸刺激因素。在低氧产生过度通气后，血液中Pco2明显明显降低，部分抵消了低氧对呼吸的刺激作用；同时，过度通气使降低，部分抵消了低氧对呼吸的刺激作用；同时，过度通气使肺泡氧分压相应增高，减弱了低氧的刺激作用。肺泡氧分压相应增高，减弱了低氧的刺激作用。 那么，习服时的通气增强是如何发生的呢那么，习服时的通气增强是如何发生的呢?一种假说认为过一种假说认为过度通气降低了度通气降低了Pco2，从而使脑脊液偏碱性，经过体内的调节，从而使脑脊液偏碱性，经

2、过体内的调节，脑脊液内脑脊液内HCO3-的浓度降低，的浓度降低，pH恢复正常，此时中枢化学感受恢复正常，此时中枢化学感受器对器对C02的敏感性增强。另一种假说是，过度通气时血液的的敏感性增强。另一种假说是，过度通气时血液的pH偏碱性，使脑血流减少，脑的氧供减少，同时因为氧分压降低，偏碱性，使脑血流减少，脑的氧供减少，同时因为氧分压降低，中枢化学感受器及其周围的细胞处于无氧酵解状态，乳酸产生中枢化学感受器及其周围的细胞处于无氧酵解状态，乳酸产生增多，使感受器细胞处于酸性环境，从而刺激呼吸活动。增多，使感受器细胞处于酸性环境，从而刺激呼吸活动。 近年来在动物实验中发现，切除动物的双侧颈动脉体后，低

3、近年来在动物实验中发现，切除动物的双侧颈动脉体后，低氧引起的早期过度通气反应消失，随后也不再有习服性通气加氧引起的早期过度通气反应消失，随后也不再有习服性通气加强。因此认为颈动脉体在低氧习服中起着关键性的作用。强。因此认为颈动脉体在低氧习服中起着关键性的作用。 长期低氧除影响呼吸外，还会影响造血、循环、内分泌、长期低氧除影响呼吸外，还会影响造血、循环、内分泌、代谢等活动代谢等活动。低氧可引起肺血管收缩，造成肺动脉高压，。低氧可引起肺血管收缩，造成肺动脉高压，增加右心室负荷。肺动脉高压还能促使肺水肿的形成，影增加右心室负荷。肺动脉高压还能促使肺水肿的形成，影响肺泡的气体交换。但肺动脉高压可使肺部

4、血流的分布趋响肺泡的气体交换。但肺动脉高压可使肺部血流的分布趋向均匀，改善总的肺泡通气向均匀，改善总的肺泡通气血流比值，从而能相对的改血流比值，从而能相对的改善肺泡气体交换。善肺泡气体交换。 长期低氧能刺激肾脏红细胞生成素的分泌，从而增加血长期低氧能刺激肾脏红细胞生成素的分泌，从而增加血液中红细胞的数量，增加血液的携氧能力。液中红细胞的数量，增加血液的携氧能力。但由于血细胞但由于血细胞数量明显增加，可增高血液黏滞度而加重肺动脉高压。过数量明显增加，可增高血液黏滞度而加重肺动脉高压。过度通气引起呼吸性碱中毒时，可以增加血液中度通气引起呼吸性碱中毒时，可以增加血液中2，3-DPG的的含量，使血红蛋

5、白氧解离曲线右移，有助于红细胞在组织含量，使血红蛋白氧解离曲线右移，有助于红细胞在组织中释放氧。然而在严重低氧时，由于血液高度偏碱，氧解中释放氧。然而在严重低氧时，由于血液高度偏碱，氧解离曲线发生左移，因而有助于肺部血液的氧合。离曲线发生左移，因而有助于肺部血液的氧合。 此外，长期低氧还能使组织中毛细血管的密度增加，有此外，长期低氧还能使组织中毛细血管的密度增加，有利于组织摄取氧。利于组织摄取氧。二、高压（潜水）环境下的呼吸活动二、高压（潜水）环境下的呼吸活动 (一一)水下环境压力水下环境压力 压力的国际标准单位是压力的国际标准单位是Nm2即即Pa或或kg(ms2)；吸入气体；吸入气体或血液中

6、气体的压力单位常用或血液中气体的压力单位常用mmHg来表示，而环境大气压则来表示，而环境大气压则常用绝对大气压常用绝对大气压(ATA，1 ATA760mmHg=1.01x105 Nm2)来来表示。液体产生的压强表示。液体产生的压强(P)与液体的密度与液体的密度(d，kg/m3)和深度和深度(h，m)相关，即：相关，即： P=gdh 式中式中g为重力加速度为重力加速度(9.8ms2)。因为海水的密度是。因为海水的密度是1.025X103（kmm3），所以每下潜），所以每下潜 10m，压力大约上升，压力大约上升1 ATA。因为水。因为水中的压力是大气压与海水产生的压力之总和，所以环境中的压力是大气

7、压与海水产生的压力之总和，所以环境 压力在压力在海平面为海平面为1ATA，在，在20m深的海水中是深的海水中是3ATA，在，在60m深时为深时为7ATA。 人体组织主要由液体组成，不会因环境压力加大而被压缩，人体组织主要由液体组成，不会因环境压力加大而被压缩，但是肺内的气体则不同。但总肺容量为但是肺内的气体则不同。但总肺容量为4500ml，余气量为，余气量为l500ml，那么当潜水员吸气至总肺容量后下潜到水深，那么当潜水员吸气至总肺容量后下潜到水深20m处，处，其肺容积将被压缩至其肺容积将被压缩至l500ml，相当于余气量，此时已不能再，相当于余气量，此时已不能再呼出肺内的气体。然而，肺泡内的

8、气体经压缩后，因分压升呼出肺内的气体。然而，肺泡内的气体经压缩后，因分压升高而进入血液，使肺容积进一步减小，造成肺泡塌陷。因此高而进入血液，使肺容积进一步减小，造成肺泡塌陷。因此潜水员在水下必须呼吸和环境压力相同压力的气体，防止肺潜水员在水下必须呼吸和环境压力相同压力的气体，防止肺泡塌陷。另一方面，潜水员上升至水面时，必须不断地呼出泡塌陷。另一方面，潜水员上升至水面时，必须不断地呼出气体。例如，潜水员在气体。例如，潜水员在60m深深(7ATA）处呼气至余气量）处呼气至余气量(1 500mL)后，在上升的过程中，由于气体膨胀，肺容积将达后，在上升的过程中，由于气体膨胀，肺容积将达l0 500ml

9、，为正常总肺容量的，为正常总肺容量的2.3倍以上。如不呼出气体，会造倍以上。如不呼出气体，会造成肺泡破裂。环境压力增加时，将增加各种气体的分压及其成肺泡破裂。环境压力增加时，将增加各种气体的分压及其在体液中的溶解量，它们的不良作用大致可分为高气压的直在体液中的溶解量，它们的不良作用大致可分为高气压的直接影响和高压气体的毒性两方面。接影响和高压气体的毒性两方面。 高气压对神经系统可造成高气压神经系统综合高气压对神经系统可造成高气压神经系统综合征征(Ligh-pressure nervous syndrome)，其表现为肢，其表现为肢体或全身性震颤、恶心、呕吐、眩晕以及思维障碍；体或全身性震颤、恶

10、心、呕吐、眩晕以及思维障碍；高气压对肺组织产生挤压，可引起肺损伤。另外，高气压对肺组织产生挤压，可引起肺损伤。另外，长期深度潜水时，因呼吸高密度的气体，不但增加长期深度潜水时，因呼吸高密度的气体，不但增加呼吸阻力，使呼吸肌疲劳，导致呼吸衰竭而且还呼吸阻力，使呼吸肌疲劳，导致呼吸衰竭而且还会引起肺部病变，故气体密度的增加不利于安全的会引起肺部病变，故气体密度的增加不利于安全的深度下潜。深度下潜。(二二)高气压的影响高气压的影响 增高环境压力，氧、氮和增高环境压力，氧、氮和CO2分压都随之增高，可产生毒性分压都随之增高，可产生毒性作用。作用。 1、氧的毒性作用、氧的毒性作用 氧的毒性作用取决于它的

11、氧的毒性作用取决于它的Po2及时程。如在及时程。如在3ATA下吸入纯下吸入纯氧，氧，PAo2接近于接近于2200mmHg，血液中物理溶解的氧达，血液中物理溶解的氧达2.94mmolL(6.6mld1)以上，大于正常组织耗氧以上，大于正常组织耗氧(5mldl)。因此在静脉血中的因此在静脉血中的Hb也呈氧合状态。极度高氧可以通过氧的也呈氧合状态。极度高氧可以通过氧的自由基自由基(freeradical)产生毒性。平时，自由基团的产量不高，产生毒性。平时，自由基团的产量不高，能被组织中的酶系能被组织中的酶系(过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶以及过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶以及过氧化氢酶过氧化氢酶

12、)代谢清除。当生成超出酶系处理能力时，自由基代谢清除。当生成超出酶系处理能力时，自由基可氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸以及细胞内的酶系，从而危及可氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸以及细胞内的酶系，从而危及细胞代谢。神经细胞膜的含脂量高，容易受累。细胞代谢。神经细胞膜的含脂量高，容易受累。(三三)高气体分压的毒性作用高气体分压的毒性作用 2、氮的麻醉作用、氮的麻醉作用 氮与其他惰性气体一样，高分压时能产生麻醉效氮与其他惰性气体一样，高分压时能产生麻醉效应。在氮分压升高至应。在氮分压升高至3ATA时，脂质中的氮会影响细时，脂质中的氮会影响细胞膜上的离子通道，改变细胞的兴奋性和突触传递，胞膜上的离子通道，改变

13、细胞的兴奋性和突触传递，产生麻醉效应。产生麻醉效应。 潜水员吸入空气并下潜至潜水员吸入空气并下潜至50m时，可因高氮分压时，可因高氮分压导致注意力分散，记忆力、思维和判断能力下降，以导致注意力分散，记忆力、思维和判断能力下降，以及肌肉运动不协调；至及肌肉运动不协调；至90m深度时，可出现神志丧失。深度时，可出现神志丧失。由于氦气在组织中的溶解度低，不易产生麻醉效应，由于氦气在组织中的溶解度低，不易产生麻醉效应，并且分子量小、密度低并且分子量小、密度低(为氮气的为氮气的17)，可降低呼吸，可降低呼吸阻力，所以吸入比例合适的约氦、氧、氮混合气，可阻力，所以吸入比例合适的约氦、氧、氮混合气，可以增加

14、潜水员下潜的深度。以增加潜水员下潜的深度。 3、C02的毒性作用的毒性作用 与低压环境下相同，在高压环境下，人体的代谢与低压环境下相同，在高压环境下，人体的代谢率亦无明显变化，以所率亦无明显变化，以所PAco2不变，但肺泡内不变，但肺泡内C02的容积比的容积比(FAco2)却降低。在却降低。在2 ATA处，处，FAco2约为约为0.025。 虽然水下环境不直接影响虽然水下环境不直接影响PAco2，但当潜水员采，但当潜水员采用呼吸用具时，呼出的用呼吸用具时，呼出的C02在通气管道内被重复吸在通气管道内被重复吸入，使入，使Pco2上升而刺激呼吸。当上升而刺激呼吸。当Paco2高于高于80mmHg时

15、，呼吸由兴奋转向抑制，潜水员可以时，呼吸由兴奋转向抑制，潜水员可以进入嗜睡、麻痹，乃至麻醉状态。进入嗜睡、麻痹，乃至麻醉状态。C02潴留还能引潴留还能引起呼吸性酸中毒，加重高氧引起的惊厥及高氮引起呼吸性酸中毒，加重高氧引起的惊厥及高氮引起的麻醉作用。起的麻醉作用。 在高压环境下，肺泡中的氮分压（在高压环境下，肺泡中的氮分压（PAN2）增高，氮）增高，氮顺着分压梯度进入血液，并随血液流向组织液扩散。顺着分压梯度进入血液，并随血液流向组织液扩散。血液循环周而复始，最终肺泡和组织中血液循环周而复始，最终肺泡和组织中PN2的达到平的达到平衡，此为氮饱和过程。相反，潜水员在回到水面时，衡，此为氮饱和过程

16、。相反，潜水员在回到水面时，随着环境中随着环境中PN2的降低，氮由组织细胞进入血液，由的降低，氮由组织细胞进入血液，由血液运送至肺泡，然后被排出体外，直至血液运送至肺泡，然后被排出体外，直至PN2达到平达到平衡，此为氮的脱饱和过程。衡，此为氮的脱饱和过程。氮在脂肪中的溶解度为水的氮在脂肪中的溶解度为水的5倍，所以人体中一半以倍，所以人体中一半以上的氮溶解于脂肪。在海平面时，大约有上的氮溶解于脂肪。在海平面时，大约有1L氮溶解在氮溶解在人体组织中；在水深人体组织中；在水深10m处，溶解的氮约有处，溶解的氮约有2L，而在，而在水深水深100m处为处为10L。 （四）氮的饱和及脱饱和（四）氮的饱和及

17、脱饱和 氮的脱饱和过程较慢，需经数小时，甚至数昼夜。氮的脱饱和过程较慢，需经数小时，甚至数昼夜。潜水后安全的脱饱和有赖于减压出水的速度。脱饱和潜水后安全的脱饱和有赖于减压出水的速度。脱饱和的时程取决于组织中的的时程取决于组织中的PN2，下潜越深，环境中的，下潜越深，环境中的PN2越高，在水下停留时间越长越高，在水下停留时间越长(越趋向饱和越趋向饱和)，组织中的，组织中的PN2就越高，安全减压所需的时间亦越长。在适宜的就越高，安全减压所需的时间亦越长。在适宜的减压速度下，组织中释放出的氮能进入血液，随循环减压速度下，组织中释放出的氮能进入血液，随循环至肺抱被呼出。倘若出水过快，释放出的氮量超过血

18、至肺抱被呼出。倘若出水过快，释放出的氮量超过血液运输的能力，会在组织及血管内堆积，形成气泡。液运输的能力，会在组织及血管内堆积，形成气泡。气泡在关节、肌肉中可引起疼痛气泡在关节、肌肉中可引起疼痛(bends)，在循环血液，在循环血液中则可导致气栓。由气泡引起的神经和循环系统的症中则可导致气栓。由气泡引起的神经和循环系统的症状称为神经循环虚脱。状称为神经循环虚脱。（五）减压病（五）减压病 减压病不仅发生在深海出潜时，也可发生在航减压病不仅发生在深海出潜时，也可发生在航天升空时。飞机舱内若不进行人工加压，升空时，天升空时。飞机舱内若不进行人工加压，升空时，由于环境气压的骤减，氮气亦能从血液或组织中

19、由于环境气压的骤减，氮气亦能从血液或组织中溢出，产生气泡，引起减压病。同理，宇航员若溢出，产生气泡，引起减压病。同理，宇航员若不预先进行减压适应，在太空中步出飞船后，可不预先进行减压适应，在太空中步出飞船后，可因气压突减而引起减压病。升空引起的减压病，因气压突减而引起减压病。升空引起的减压病，通常在回到陆地后因环境压力的回升而自行恢复。通常在回到陆地后因环境压力的回升而自行恢复。对于出潜引起的减压病，则可让潜水员进入加压对于出潜引起的减压病，则可让潜水员进入加压舱，使氮气重新溶入组织，随后再逐步降低舱内舱，使氮气重新溶入组织，随后再逐步降低舱内压力，让氮气慢慢释出并呼出体外。压力，让氮气慢慢释

20、出并呼出体外。三、失重环境中的呼吸活动三、失重环境中的呼吸活动 进入太空后，脱离了地球引力，宇航员进入失重环境。太空进入太空后，脱离了地球引力，宇航员进入失重环境。太空病病(space sickness)主要由失重引起，是宇宙飞行中面临的一个主要由失重引起，是宇宙飞行中面临的一个严重问题。在失重环境下，人体的生理功能发生一系列的变化，严重问题。在失重环境下，人体的生理功能发生一系列的变化，由于缺乏负荷，运动系统出现骨质脱钙，以及肌肉萎缩，似失由于缺乏负荷，运动系统出现骨质脱钙，以及肌肉萎缩，似失用性萎缩。血液中红细胞数量减少。失重主要影响循环系统，用性萎缩。血液中红细胞数量减少。失重主要影响循

21、环系统，由于缺乏引力，血流重新分配，下肢血液流向肺部及躯体其他由于缺乏引力，血流重新分配，下肢血液流向肺部及躯体其他部位，心脏的后负荷减小，长久之后，循环系统处于虚弱状态部位，心脏的后负荷减小，长久之后，循环系统处于虚弱状态或代偿失调。所以宇航员返回地面后，常发生直立性低血压或代偿失调。所以宇航员返回地面后，常发生直立性低血压(体位性低血压体位性低血压)。对呼吸系统，由于缺乏引力对吸入的尘雾。对呼吸系统，由于缺乏引力对吸入的尘雾(aeros01)产生沉淀作用，原先可以沉积在气道内的颗粒产生沉淀作用，原先可以沉积在气道内的颗粒(如细如细菌等菌等)能够进入肺泡，因而可增加肺部感染的机会。在失重环能

22、够进入肺泡，因而可增加肺部感染的机会。在失重环境中，因血流重新分配，肺血流量增加，肺扩散容量相应增加。境中，因血流重新分配，肺血流量增加，肺扩散容量相应增加。此外，由重力产生的肺通气和肺血流比例的梯度变化减小，肺此外，由重力产生的肺通气和肺血流比例的梯度变化减小，肺部气体交换得以改善。部气体交换得以改善。 人体组织主要由液体组成，不会因环境压力加大而被压缩，人体组织主要由液体组成，不会因环境压力加大而被压缩，但是肺内的气体则不同。但总肺容量为但是肺内的气体则不同。但总肺容量为4500ml，余气量为，余气量为l500ml，那么当潜水员吸气至总肺容量后下潜到水深，那么当潜水员吸气至总肺容量后下潜到

23、水深20m处，处，其肺容积将被压缩至其肺容积将被压缩至l500ml，相当于余气量，此时已不能再，相当于余气量，此时已不能再呼出肺内的气体。然而，肺泡内的气体经压缩后，因分压升呼出肺内的气体。然而，肺泡内的气体经压缩后，因分压升高而进入血液，使肺容积进一步减小，造成肺泡塌陷。因此高而进入血液，使肺容积进一步减小，造成肺泡塌陷。因此潜水员在水下必须呼吸和环境压力相同压力的气体，防止肺潜水员在水下必须呼吸和环境压力相同压力的气体，防止肺泡塌陷。另一方面，潜水员上升至水面时，必须不断地呼出泡塌陷。另一方面，潜水员上升至水面时，必须不断地呼出气体。例如，潜水员在气体。例如，潜水员在60m深深(7ATA）

24、处呼气至余气量）处呼气至余气量(1 500mL)后，在上升的过程中，由于气体膨胀，肺容积将达后，在上升的过程中，由于气体膨胀，肺容积将达l0 500ml，为正常总肺容量的，为正常总肺容量的2.3倍以上。如不呼出气体，会造倍以上。如不呼出气体，会造成肺泡破裂。环境压力增加时，将增加各种气体的分压及其成肺泡破裂。环境压力增加时，将增加各种气体的分压及其在体液中的溶解量，它们的不良作用大致可分为高气压的直在体液中的溶解量，它们的不良作用大致可分为高气压的直接影响和高压气体的毒性两方面。接影响和高压气体的毒性两方面。 3、C02的毒性作用的毒性作用 与低压环境下相同，在高压环境下，人体的代谢与低压环境下相同，在高压环境下，人体的代谢率亦无明显变化，以所率亦无明显变化，以所PAco2不变，但肺泡内不变，但肺泡