9月8日上午课件—心脏检查

1、掌握： 影响心尖搏动的生理和病理因素。 心尖搏动的强度和范围改变、心前区其他部位搏动的临床意义。 震颤的发生机制、检查方法和常见震颤的临床意义。 心脏叩诊法、正常心脏浊音界及心脏浊音界改变的临床意义。 心脏听诊的方法、部位和顺序。 呼吸性窦律不齐、早搏、心房颤动的听诊特点和临床意义。 正常心音的听诊特点，第一心音与第二心音的鉴别。 掌握： 舒张早期奔马律和开瓣音的发生机制、听诊特点和临床意义。 心脏杂音的发生机制、特征和临床意义，各瓣膜听诊区收缩期、舒张期杂音的临床意义，器质性与功能性收缩期杂音的区别。 心包摩擦音的发生机制、听诊特点及临床意义。 心脏常见疾病的体征。熟悉： 心前区隆起与饱满的

2、临床意义。 心动过速、过缓，心音增强、减弱或分裂的临床意义。 血管检查的方法和异常的临床意义。了解： 正常心尖搏动的位置、范围和强弱。 心包摩擦感的检查法及临床意义。 收缩期三音律、收缩期前奔马律的发生机制、听诊特点及临床意义。心脏各部在胸壁的投影心脏各部在胸壁的投影前方：平胸骨体和第2-6肋骨后方：平5-8胸椎心脏触诊心脏触诊（一）叩诊方法（一）叩诊方法叩诊心脏浊音界时板指的位置（坐位）叩诊心脏浊音界时板指的位置（坐位）心脏边界与肺脏重叠关心脏边界与肺脏重叠关系示意图系示意图心脏的绝对浊音界和相对浊音界心脏的绝对浊音界和相对浊音界 正常成人左锁骨中线至前正中线的距离：正常成人左锁骨中线至前正

3、中线的距离：810cm 心脏各部在胸壁的投影心脏各部在胸壁的投影右界右界左界左界下界下界上界上界第1肋间隙向下依次为：上腔静脉、升主动脉从第3肋骨上缘：右心房第2肋间隙：肺动脉段心耳部左心室相当于第3肋骨前端下缘的水平。位于第1、2肋间隙水平的胸骨部分的 浊音区称心底部浊音区二尖瓣狭窄梨形心二尖瓣狭窄梨形心 心包积液：呈三角烧瓶形心心包积液：呈三角烧瓶形心四、四、 听听 诊诊是心脏物理诊断中最重要的部分，也是最难是心脏物理诊断中最重要的部分，也是最难掌握的部分。掌握的部分。准备：准备：环境安静环境安静 思想集中思想集中 合适体位合适体位（一）心脏瓣膜听诊区（一）心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与

4、关闭所产生的声音沿血流方心脏各瓣膜开放与关闭所产生的声音沿血流方向传到胸壁向传到胸壁最容易听清最容易听清的部位。的部位。 与解剖部位不完全一致。与解剖部位不完全一致。 1.51.5个瓣膜听诊区个瓣膜听诊区二尖瓣区：二尖瓣区： 位于心尖搏动最强处位于心尖搏动最强处-心尖区。心尖区。肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第2 2肋间隙。肋间隙。主动脉瓣区：位于胸骨右缘第主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2 2肋间隙。肋间隙。 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄时的收缩期杂音时的收缩期杂音 最响最响主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3 3、4 4肋间肋间隙隙 主动脉瓣关闭

5、不全主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音时的舒张期杂音 最响最响三尖瓣区：位于胸骨体下端近剑突偏左或偏右处。三尖瓣区：位于胸骨体下端近剑突偏左或偏右处。 2.2.听诊顺序：听诊顺序： 从心尖区开始，逆时针方向：从心尖区开始，逆时针方向： 心尖区、心尖区、 主动脉瓣第二听诊区、主动脉瓣第二听诊区、 肺动脉瓣区、肺动脉瓣区、 主动脉瓣区、主动脉瓣区、 三尖瓣区。三尖瓣区。 （二）听诊内容（二）听诊内容 1.1.心率（心率（heart rateheart rate）正常成人在安静、清醒的情况下正常成人在安静、清醒的情况下 心率为心率为6060100100次次/ /分。分。老人偏慢，儿童较快，老人偏慢，儿童

6、较快，33岁的儿童多在岁的儿童多在100100次次/ /分以上。分以上。n 心动过速：心动过速：成人超过成人超过100100次次/ /分或婴幼儿超过分或婴幼儿超过150150次次/ /分分n 心动过缓心动过缓：心率低于心率低于6060次次/ /分分 2. 2. 心律心律(heart rhythm)(heart rhythm) 正常人心律基本规则。正常人心律基本规则。 (1) (1) 窦性心律不齐窦性心律不齐 呼吸性窦性心律不齐呼吸性窦性心律不齐 部分青年人可出现随呼吸改变部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时增快，呼气时减慢。一般无临床意义。的心律，吸气时增快，呼气时减慢。一般无临床意义。非

7、呼吸性窦性心律不齐非呼吸性窦性心律不齐 少见。强心苷中毒或冠心病伴少见。强心苷中毒或冠心病伴早期心力衰竭等。早期心力衰竭等。(2) (2) 期前收缩（过早搏动、早搏）期前收缩（过早搏动、早搏） 指在整齐心律基础指在整齐心律基础上，突然提前出现一次心脏搏动，其后有一较长的代偿上，突然提前出现一次心脏搏动，其后有一较长的代偿间隙。间隙。听诊特点：听诊特点：S S1 1明显增强，明显增强，S S2 2大多减弱大多减弱 如果期前收缩规律出现，可形成联律：如果期前收缩规律出现，可形成联律：二联律二联律: :每个正常心搏后都有一个过早搏动每个正常心搏后都有一个过早搏动 三联律三联律: :每二个正常心搏后有

8、一个过早搏动每二个正常心搏后有一个过早搏动 一个正常心搏后有一成对过早搏动一个正常心搏后有一成对过早搏动 早搏可见于：早搏可见于：n 正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶过正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶过多或大量吸烟等多或大量吸烟等n 各种心脏病、心脏手术、心导管检查等各种心脏病、心脏手术、心导管检查等n奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用。奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用。n 电解质紊乱电解质紊乱n 自主神经功能失调自主神经功能失调(3) (3) 心房颤动心房颤动 心房肌内异位激动产生数量不等的心房肌内异位激动产生数量不等的微折返环所致。微折返环所致。n 听诊特点：听诊特点： 心律绝对不规则心律绝

9、对不规则 第一心音强弱不等且无规律第一心音强弱不等且无规律 脉搏短绌脉搏短绌n 常见原因常见原因: :有二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。有二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。少数不明原因称为少数不明原因称为特发性特发性房颤。房颤。 3. 3. 心音心音（1 1）正常心音）正常心音按其在心动周期中出现的先后次序，依次命名为：按其在心动周期中出现的先后次序，依次命名为：第一心音第一心音(first heart sound, S(first heart sound, S1 1) )， 第二心音第二心音(secong heart sound, S(secong heart sound, S2 2) )，第三心音第

10、三心音(third (third heartheart sound, S sound, S3 3) )第四心音第四心音(fourth heart sound, S(fourth heart sound, S4 4) )。 通常只能听到通常只能听到S S1 1、S S2 2。在儿童和青少年中可听到。在儿童和青少年中可听到S S3 3。如听到如听到S S4 4，多数为病理性，多数为病理性 1 1）第一心音：）第一心音： 心室等容收缩期，约在心电图心室等容收缩期，约在心电图QRSQRS波群开始后波群开始后0.020.020.04s0.04s。标志心室收缩的开始。标志心室收缩的开始。 产生机制：产生机

11、制：主要由于主要由于心室收缩开始心室收缩开始时，时，二、三尖瓣二、三尖瓣关关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。 听诊特点：听诊特点：在心尖部最响且清晰。在心尖部最响且清晰。音调较低，强度较响，持续时间较长（约音调较低，强度较响，持续时间较长（约0.1s0.1s）与心）与心尖搏动同时出现。尖搏动同时出现。2 2）第二心音：）第二心音： 心室等容舒张期，约在心电图心室等容舒张期，约在心电图T T波的终末或稍波的终末或稍后。标志心室舒张的开始。后。标志心室舒张的开始。 产生机制：产生机制：主要由于主要由于心室舒张开始心室舒张开始时，时，主、肺动脉瓣主、肺动脉

12、瓣突然关闭，引起瓣叶振动而发出的声音。突然关闭，引起瓣叶振动而发出的声音。 听诊特点：听诊特点：在心底部最响。在心底部最响。音调较高而脆，强度较音调较高而脆，强度较S S1 1弱，历时较短（约弱，历时较短（约0.08s0.08s），），不与心尖搏动同步。不与心尖搏动同步。 3 3）第三心音：）第三心音： 出现在心室舒张早期、出现在心室舒张早期、快速充盈期快速充盈期，距距S S2 2后后0.120.120.18s0.18s。产生机制：产生机制： 心室快速充盈的血流冲击心室壁，使心室壁、房室瓣、心室快速充盈的血流冲击心室壁，使心室壁、房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动腱索和乳头肌突然紧张、振动听诊

13、特点：听诊特点： 心尖部或内上方。频率低，强度弱，占时短约心尖部或内上方。频率低，强度弱，占时短约0.05s0.05s 左侧卧位、深呼气末、运动后心跳减慢时、抬高下肢左侧卧位、深呼气末、运动后心跳减慢时、抬高下肢及增加腹压等及增加腹压等 可加强可加强 正常情况下只在儿童和青少年中听到。正常情况下只在儿童和青少年中听到。4 4）第四心音：）第四心音： 出现在心室舒张期末，约在出现在心室舒张期末，约在S1S1前前0.1s 0.1s （收缩期前）。（收缩期前）。产生机制：产生机制：心房快速收缩使房室瓣及其结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳心房快速收缩使房室瓣及其结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动

14、而发出的声音。头肌）突然紧张、振动而发出的声音。听诊特点：听诊特点：此音较弱，一般听不到，如能听到，多位于心尖部及其内此音较弱，一般听不到，如能听到，多位于心尖部及其内侧侧 。 通常在病理情况下听到，为通常在病理情况下听到，为病理性病理性S4S4心脏听诊最基本技能是心脏听诊最基本技能是判断判断S S1 1和和S S2 2。 S S1 1音调较音调较S S2 2低，时限较长，在心尖部最响；低，时限较长，在心尖部最响； S S2 2时限较短，在心底部最响；时限较短，在心底部最响； S S1 1 至至 S S2 2 的距离的距离 S S2 2至下一心搏至下一心搏 S S1 1的距离的距离 心尖或颈动

15、脉的向外搏动与心尖或颈动脉的向外搏动与S S1 1同步；同步； 当心尖部难以区分当心尖部难以区分S S1 1，S S2 2时，先听心底部的时，先听心底部的S S1 1，S S2 2 。 第一心音低而长，心尖部位最响亮。第一心音低而长，心尖部位最响亮。 一二之间间隔短，心尖搏动同时相。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。 第二心音高而短，心底部位最响亮。第二心音高而短，心底部位最响亮。 二一之间间隔长，心尖搏动反时相二一之间间隔长，心尖搏动反时相。（2 2）心音改变及其临床意义：）心音改变及其临床意义：心音强度改变：心音强度改变：两个心音同时改变，以心外因素多见。两个心音同时改变，以心外因素多见。一

16、个心音的明显改变，多为心脏本身疾病一个心音的明显改变，多为心脏本身疾病两个心音同时增强：两个心音同时增强：两个心音同时减弱：两个心音同时减弱： 除肺含气量多少、胸壁、胸腔病变、心包积除肺含气量多少、胸壁、胸腔病变、心包积液外，液外，心肌收缩力，心室充盈度，瓣膜的弹性及关心肌收缩力，心室充盈度，瓣膜的弹性及关闭前瓣膜所处的位置闭前瓣膜所处的位置是影响心音强度的是影响心音强度的主要主要因素。因素。 1 1）S S1 1强度的改变：强度的改变： 与与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及关闭前心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及关闭前 瓣膜所处的位置瓣膜所处的位置等因素有关。等因素有关。 uS S1

17、1增强增强：二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：拍击性第一心音拍击性第一心音完全性房室传导阻滞：完全性房室传导阻滞：“大炮音大炮音”发热、甲亢、贫血等时发热、甲亢、贫血等时uS S1 1减弱减弱：二尖瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、P-RP-R间期延长、主动脉瓣关闭不全间期延长、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄等主动脉瓣狭窄等心肌炎、心肌病、心梗、心衰等心肌炎、心肌病、心梗、心衰等uS S1 1强弱不等强弱不等：房颤和房颤和度房室传导阻滞时度房室传导阻滞时完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞有早搏时有早搏时2) S2) S2 2强度的改变：强度的改变： 主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的解剖改变。主动脉和肺动脉内压力

18、及半月瓣的解剖改变。uS S2 2增强增强： 体循环阻力增高或血流增多时，如高血压体循环阻力增高或血流增多时，如高血压A A2 2亢进。亢进。 肺循环阻力增高（肺动脉高压）或血流增多时，肺循环阻力增高（肺动脉高压）或血流增多时，如原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能如原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病、肺心病等不全、左至右分流的先天性心脏病、肺心病等PP2 2亢进。亢进。uS S2 2减弱减弱： 体循环阻力或压力降低，或血流量减少，见体循环阻力或压力降低，或血流量减少，见于低血压、主动脉瓣膜病变等于低血压、主动脉瓣膜病变等AA2 2减弱。减弱。 肺循环阻

19、力或压力降低，见于主动脉瓣膜病肺循环阻力或压力降低，见于主动脉瓣膜病变变PP2 2减弱。减弱。 心音性质改变：心音性质改变： 心肌严重病变时，心肌收缩力明显减弱，心肌严重病变时，心肌收缩力明显减弱，S S1 1失去失去原有性质，原有性质，S S1 1、S S2 2极相似，形成极相似，形成单音律单音律。 当心率增快，收缩期等于舒张期时，听诊类似钟当心率增快，收缩期等于舒张期时，听诊类似钟摆，又称摆，又称钟摆律钟摆律。 如钟摆律时心率超过如钟摆律时心率超过120120次次/ /分，酷似胎儿心音，分，酷似胎儿心音，称称 胎心律，胎心律，提示病情严重。提示病情严重。 钟摆律、胎心律可见于大面积心梗和重

20、症心肌炎等。钟摆律、胎心律可见于大面积心梗和重症心肌炎等。心音分裂：心音分裂： 正常生理条件下，构成正常生理条件下，构成S S1 1两个主要成分的关闭两个主要成分的关闭是不同步的，是不同步的，三三尖瓣较二尖瓣尖瓣较二尖瓣晚晚关闭关闭0.020.020.03s0.03s， 构成构成S S2 2两个主要成分的关闭也是不同步的，两个主要成分的关闭也是不同步的，肺肺动脉瓣较主动脉瓣动脉瓣较主动脉瓣晚晚关闭关闭0.03s0.03s，但不能被人耳分辨，但不能被人耳分辨，听诊时为一个声音。听诊时为一个声音。 当当S S1 1或或 S S2 2的两个主要成份间距延长，导致听诊时听的两个主要成份间距延长，导致听

21、诊时听到一个心音分裂为两个声音的现象到一个心音分裂为两个声音的现象心音分裂。心音分裂。1 1）S S1 1分裂：分裂： 当左右心室收缩明显不同步时，当左右心室收缩明显不同步时， S S1 1的两个成分的两个成分相距相距 0.03s0.03s，可出现，可出现S S1 1分裂。分裂。S S1 1分裂在二、三尖瓣听诊区都可听到，但以胸骨分裂在二、三尖瓣听诊区都可听到，但以胸骨左下缘较清楚。左下缘较清楚。常见于：常见于： 心室电活动延迟：心室电活动延迟：如完全性右束支传导阻滞如完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：机械活动延迟： 如右心衰、先天性三尖瓣下移畸形等，如右心衰、先天性三尖瓣下移畸形等，右心室

22、收缩的时间明显晚于左室。右心室收缩的时间明显晚于左室。 二尖瓣狭窄或左房黏液瘤时，二尖瓣关二尖瓣狭窄或左房黏液瘤时，二尖瓣关闭明显延迟。闭明显延迟。2) S2) S2 2分裂：分裂：临床上较常见临床上较常见。 在肺动脉瓣听诊区较明显。在肺动脉瓣听诊区较明显。u生理性分裂：生理性分裂： 深吸气深吸气末出现末出现S S2 2分裂，呼气时（特别是坐位或立位时）分裂，呼气时（特别是坐位或立位时）分裂可消失。分裂可消失。 青少年更多见。青少年更多见。u宽分裂（通常分裂）：宽分裂（通常分裂）：最常见的类型最常见的类型呼气和吸气呼气和吸气时均可闻及，而在吸气时较显著的分裂。时均可闻及，而在吸气时较显著的分裂

23、。 固定分裂：固定分裂：S2S2分裂分裂不受呼吸不受呼吸的影响，两个时距较固定。的影响，两个时距较固定。 见于房间隔缺损见于房间隔缺损反常分裂（逆分裂）：反常分裂（逆分裂）： 指指S2S2分裂发生于分裂发生于呼气呼气时，吸气时反而消失。时，吸气时反而消失。 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。呼气时变宽。 见于：主动脉瓣狭窄、左束支传导阻滞、左心见于：主动脉瓣狭窄、左束支传导阻滞、左心功能不全功能不全第二心音分裂示意图第二心音分裂示意图A2：第二心音主动脉瓣：第二心音主动脉瓣 成分成分P2：第二心音肺动脉瓣：第二心音肺动脉瓣 成分成分

24、4. 4. 额外心音：额外心音： 指在正常指在正常S S1 1、 S S2 2以外听到的附加音，称额外心音。以外听到的附加音，称额外心音。但不是心脏杂音。但不是心脏杂音。与杂音的不同：与杂音的不同： 时间短时间短 性质不变性质不变三音律三音律四音律四音律（1 1）收缩期额外音：）收缩期额外音：1 1）收缩早期喷射音：）收缩早期喷射音：又称又称收缩早期喀喇音收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、，为高频爆裂样声音，高调、短促、清脆，位于短促、清脆，位于S S1 1后后0.05 0.05 0.07s 0.07s，在心底部最清，在心底部最清楚。楚。 原因：原因：u为扩大的主、肺动脉在心室收缩射血时

25、动脉壁突然为扩大的主、肺动脉在心室收缩射血时动脉壁突然扩张振动。扩张振动。u 主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣用力开启主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣用力开启u 狭窄的瓣叶在开启时突然受阻所产生的振动狭窄的瓣叶在开启时突然受阻所产生的振动 依据部位分为：依据部位分为：肺动脉收缩期早期喷射音：肺动脉收缩期早期喷射音： 在肺动脉瓣听诊区最响，不向心尖部传导。吸气在肺动脉瓣听诊区最响，不向心尖部传导。吸气时减弱，呼气时增强。时减弱，呼气时增强。 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄。动脉瓣狭窄。 主动脉收缩期早期喷射音：主动脉收缩期早期喷射音

26、： 在主动脉瓣听诊区最响，可向心尖部传导，不受在主动脉瓣听诊区最响，可向心尖部传导，不受呼吸影响。呼吸影响。 见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄和关闭见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全等。不全等。2 2）收缩中、晚期喀喇音：）收缩中、晚期喀喇音： 高调、短促、清脆的爆裂样声音，如关门落锁的高调、短促、清脆的爆裂样声音，如关门落锁的“Ka-Ta”Ka-Ta”样声音。样声音。 喀喇音出现在喀喇音出现在S S1 1后后0.08s0.08s为收缩中期喷射音，为收缩中期喷射音， 喀喇音出现在喀喇音出现在S S1 1后后0.08s0.08s以上为收缩晚期喷射音。以上为收缩晚期喷射音。 原因：

27、原因： 多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左心房，瓣膜多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左心房，瓣膜突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致腱索拍击音。腱索拍击音。 在心尖区及其稍内侧最清楚。在心尖区及其稍内侧最清楚。 二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，因而二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音-二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征。见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚型见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚型心肌病等。所听到的杂

28、音则由血液反流入左心心肌病等。所听到的杂音则由血液反流入左心房引起。房引起。（1 1）舒张期额外心音：）舒张期额外心音：1 1）奔马律：）奔马律：S S2 2后出现的响亮额外音，当心率快时，额外心音与原后出现的响亮额外音，当心率快时，额外心音与原有的有的S S1 1、 S S2 2组成类似马奔跑时的蹄声组成类似马奔跑时的蹄声-奔马律。奔马律。 奔马律是心肌严重损害的体征。奔马律是心肌严重损害的体征。按额外心音出现的时间将奔马律分为：按额外心音出现的时间将奔马律分为：舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律舒张早期奔马律：舒张早期奔马律：最常见的奔马律最常

29、见的奔马律 出现在舒张期的前出现在舒张期的前1/31/3与中与中1/31/3之间，与之间，与S S3 3出现的时出现的时间相同，是间相同，是病理性病理性S S3 3（S S3 3奔马律或室性奔马律）。奔马律或室性奔马律）。 发生机制发生机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，在心室舒张时，血流充盈引起室壁低与顺应性减退，在心室舒张时，血流充盈引起室壁振动所致。振动所致。 提示提示：严重器质性心脏病，如心力衰竭、急性心梗、：严重器质性心脏病，如心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎、心肌病等。重症心肌炎、心肌病等。 部位部位：左室舒张早期奔马律，在心尖

30、或其内侧，呼：左室舒张早期奔马律，在心尖或其内侧，呼气末最响。提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。气末最响。提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。 右室舒张早期奔马律，较少见。在胸骨左缘第右室舒张早期奔马律，较少见。在胸骨左缘第3 3、4 4肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。常见于右室肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。常见于右室扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。源性心脏病。舒张早期奔马律与舒张早期奔马律与生理性生理性S S3 3区别区别：舒张早期奔马律舒张早期奔马律 S S3 3 严重器质性心脏病严重器质性心脏病 S S3

31、 3见于健康人见于健康人 尤其是儿童和青少年尤其是儿童和青少年心率多超过心率多超过100100次次/ /分分 心率正常或稍慢时心率正常或稍慢时3 3个心音时间间隔大致相等个心音时间间隔大致相等 S S3 3距相对较近音调低距相对较近音调低性质相似性质相似 舒张晚期奔马律：舒张晚期奔马律： 又称收缩又称收缩期前期前奔马律或奔马律或房性房性奔马律。由心房收缩的奔马律。由心房收缩的声音与声音与S S1 1、S S2 2所组成。所组成。 发生于发生于S S4 4出现的时间，实为增强的出现的时间，实为增强的S S4 4。 心房增大时易发生心房增大时易发生。 产生机制产生机制：是由于：是由于心室壁顺应性减

32、低心室壁顺应性减低或舒张末期或舒张末期压压力增高力增高时，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产时，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。生的异常心房音。 见于见于：左心病变引起者，多见于阻力负荷过重引起：左心病变引起者，多见于阻力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病（如高心病、肥厚型心肌病、主动脉心肌肥厚的心脏病（如高心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等）。以及严重心肌损害（如心梗、心肌炎等）瓣狭窄等）。以及严重心肌损害（如心梗、心肌炎等） 右心病变引起者，见于肺动脉瓣狭窄、肺动右心病变引起者，见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺心病等脉高压、肺心病等 重叠型奔马律：重叠型奔马律： 为舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律在快速心率为舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律在快速心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现，使此额或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现，使此额外心音明显增强。外心音明显增强。 当心率较慢时，两种奔马律没有重叠，听诊则为当心率较慢时，