医学名词英文及解释

1、学习好资料欢迎下载 37. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 习题练习与思考 、名词解释 疾病(disease) 病理生理学(Pathophysiology) 药物靶标(drug target) 病理过程(P athologic pro cess) 病因(etiology agents) 先天因素(congenital factors) 疾病发生的条件(predis

2、posing factors) 诱发因素(precipitating factor) 危险因素(dangerous factor) 发病学(pathogenesis) 完全康复(complete recovery) 不完全康复(incompi ete recovery) 死亡(death) 脑死亡(brain death) 昏迷 脱水(dehydration) 低渗性脱水(hypotonic dehydration ) “三凹”体征 高渗性脱水(hypertonic dehydration) 等渗性脱水(isotonic dehydration ) 水中毒(water intoxication

3、 ) 彳氐钠血症(hyponatremia) 高钠血症(hypernatremia) 低钾血症(hypokalemia) 高钾血症(hyperkalemia) 酸碱平衡紊乱(acid-base disturba nee) 固定酸(fixed acid ) 动脉血二氧化碳分压(P aCO2 ) 标准碳酸氢盐(sta ndard bicarbo nate, SB) 实际碳酸氢盐(actual bicarb on ate, AB ) 缓冲碱(buffer base, BB ) 碱剩余(base excess, BE 阴离子间隙(anion gap, AG) 代谢性酸中毒(metabolic acid

4、osis) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis ) 代偿性代谢性酸中毒(compen sated metabolic acidosis) 学习好资料欢迎下载 79. 38. 39. 40. 41. 失代偿性代谢性酸中毒(decom pen sated metabolic acidosis ) 呼吸性酸中毒( 代谢性碱中毒( 呼吸性碱中毒( 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 混合型酸碱平衡紊乱( 水肿(edema) 积水(hydrops) 滤过分数( 心房利钠肽 “隐性水肿” 心性水肿( 肾性水肿( resp irat

5、ory acidosis) metabolic alkalosis) resp iratory alkalosis) mixed acid-base disorders ) filtration fraction,FF ) ( atrial natriuretic polypeptide, ANP ) (recessive edema cardial edema) renal edema) 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 肺水肿(pulmonary edema) 间质性肺水肿(intesti

6、tial pulmonary edema ) 肺泡水肿(alveolar edema ) 高压力性肺水肿( high-p ressure pulmonary edema) 高通透性肺水肿( high permeability pulmonary edema )。 脑水肿(cerebral edema) 血管源性脑水肿( vasoge nic cerebral edema) 细胞毒性脑水肿(cytotoxic cerebral edema) 渗压性脑水肿(osmotic cerebral edema) 间质性脑水肿(interstitial cerebral edema ) 缺氧(hypoxia

7、 ) 低氧血症(hypoxemia) 氧分压(partial pressure of oxygen, PO2 ) 氧容量(oxygen binding capacity， COzmax ) 氧含量(oxygen content, CO 2 ) 氧饱和度(oxygen saturation， SO2 ) 动帚脉氧差 (A-V dO2) 67. 68. 69. 70. 71. 72. 73. 74. 75. 76. 77. P50 低张性缺氧( 大气性缺氧( 紫绀(cyanosis) 血液性缺氧(hemic hypoxia ) 等张性缺氧(isotonic hypoxemia ) 肠源性紫绀(en

8、 teroge nous cyano sis) 循环性缺氧( 缺血性缺氧 组织性缺氧( 高原脑水肿( 氧中毒 hypotonic hypoxia ) atmos pheric hypo xia) circulatory hypoxia ) histoge nous hypo xia) high altitude cerebral edema, HACE ) 学习好资料欢迎下载 79. 80. 81. 82. 83. 84. 85. 86. 87. 88. 89. 90. 92. 93. 94. 95. 96. 97. 98. 99. 发热(fever) 过热(hyperthermia) 非病理

9、性发热 致热原(pyrogen) 发热激活物 内生致热原(EP) 体温上升期 寒战 高峰期或高热稽留期( 体温下降期 热的骤退(crisis) 热的渐退(lysis) 热限(hyperthermic ceiling 或 febrile limit ) 稽留热(continued fever) 弛张热(remittent fever) 间歇热(intermittent fever ) 下丘脑终板血管区( organum vasculosum laminae terminalis , OVLT ) 应激(stress)或应激反应 应激原(stressor) 躯体性应激原 心理性应激原 fastig

10、ium) 100. 良性应激(eustress) 101. 劣性应激(distress) 102. 全身适应综合征”(general adaptation syndrome, GAS) 103 .警觉期(alarm stage ) 104 .抵抗期(resista nee stage 心理社会呆小状态( P sychosocial short statue) 急性期反应( acute phase response 急性期反应蛋白(acute phase p rote in, APP) 热休克蛋白(heat shock p rotei n, HSP) 105 .衰竭期(exhaustion st

11、age ) 107. 10 8. 109. 106. 110.热休克蛋白的分子伴娘”(molecular chaperone) 111 .应激性高血糖或应激性糖尿 112. 应激性溃疡 113. 应激相关疾病 114. 应激反应综合征 115. 休克 shock 116. 微循环 117. 低血容量性休克(hypovolemic shock ) 118. 血管源性休克(vasoge nic shock) 119. 心源性休克 120.低排高阻型休克 121 .高排低阻型休克 122. “自身输血” 123. “自身输液” 124. 弥漫性血管内凝血( disseminated or diffu

12、se intravascular coagulation, DIC ) 125. DIC 的触发因素(triggering factor ) 126. 继发性纤维蛋白溶解(继发性纤溶) 127 .全身性 Shwartzman 反应(general Shwartzman reaction,GSR) 128. 129. 130. 华-佛综合征( Waterhouse-Friderichsen syndrome) 微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia ) 血浆鱼精蛋白副凝固试验(pl asma p rotam ine p aracoagulati

13、on test) 显性(overt) DIC 131. 132. 可控型显性 DIC 133. 非控型显性 DIC 134. 135. 136. 137. 138. 139. 140. 141. 142. 非显性(non-overt) DIC 缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury ) 氧反常(oxygen paradox ) 钙反常(calcium paradox) pH 值反常(pH paradox) 自由基(free radical) 呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst) 钙超载(calcium overloa

14、d ) 无复流现象(no-reflow phenomenon ) 心肌顿抑(myocardial stunning ) 143. 144. 氧自由基抑制剂 单相速发型(rap id sin gle-phase) MOF 多器官功能障碍综合征(multi pie organ dysfu nction syn drome, MODS ) 双相迟发型(delayed two-phase) MOF 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS ) 细胞因子瀑布(cytoki ne cascade) 混合性拮抗反应综合征(mixed an

15、 tag oni sts response syn drome , MARS ) 心力衰竭(heart failure) 心肌衰竭(myocardial failure ) 充血性心力衰竭(congestive heart failure ) 压力负荷(pressure load) 容量负荷(volume load ) 急性心力衰竭(acute heart failure) (chronic heart failure ) 145. 146. 147. 148. 149. 150. 151. 152. 153. 154. 155. 156. 157. 慢性心力衰竭 158. 高输出量性心力衰竭

16、(high out put heart failure) 159. 左心衰竭(left heart failure ) 160. 右心衰竭(right heart failure ) 161 .紧张源性扩张 心肌重构(myocardial remodeling ) 离心性肥大(eccentric hypertrophy ) 向心性肥大( concentric hypertrophy )。 心肌凋亡指数(apop tosis in dex) 2+ 电压依赖性钙通道(voltage depen de nt Cacha nn el, VDC ) 受体操纵型钙通道(receptor op erated

17、 Ca cha nn el,ROC) 呼吸困难(dyspnea) 162. 163. 164. 165. 166. 167. diffusion impairment ) (venous admixture) (functional shunt )。 an atomic shunt) 16 8. 169. 劳力性呼吸困难 170. 夜间阵发性呼吸困难 171 .端坐呼吸 172. 肺水肿(pulmonary edema) 173. 颈静脉充盈或怒张 174 肝-颈静脉返流征阳性 175 .呼吸衰竭(respiratory failure ) 176. 呼吸功能不全 177. I型呼吸衰竭 17

18、 8.n型呼吸衰竭 179. 急性呼吸衰竭 180. 慢性呼吸衰竭 181 .呼吸肌疲劳(respiratory muscle fatigue ) 182.肺衰竭 183 .限制性通气不足(restrictive hypoventilation )。 184. 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation ) 185. 中央性气道阻塞 186. 外周性气道阻塞 187. “等压点” 18 8.弥散障碍( 189. 静脉血掺杂 190. 功能性分流 191 .解剖分流( true shunt) 192. 真性分流( 193. 二氧化碳麻醉 194. 肺性脑病 195.

19、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS ) 196 .肾功能衰竭(renal failure ) 197 .急性肾功能衰竭( acute renal failure,ARF ) 198 .肾前性急性肾功能衰竭( acute prerenal failure ) 199 .肾后性急性肾功能衰竭( acute postrenal failure ) 200 .肾性急性肾功能衰竭(acute intrarenal failure ) 201 .原尿返漏 学习好资料欢迎下载 203. 204. 205. 206. 207. 208. 20

20、9. 210. 211. 212. 213. 214. 215. 216. 217. 218. 219. 220. 221. 222. 223. 224. 225. 226. 少尿 无尿 氮质血症(azotemia) 慢性肾功能衰竭( chronic renal failure, CRF ) 夜尿(nocturia) 多尿(polyuria) 低渗尿 等渗尿 肾性骨营养不良(renal osteodystrophy) 尿毒症(uremia) 尿毒症毒素( uremia toxin) 肾血流自身调节 少尿期 多尿期(diuretic phase) 健存肾单位学说 矫枉失衡学说(trade off

21、 hypo thesis ) 肾小球过度滤过学说 肝功能衰竭(hepatic failure ) 急性肝功能衰竭 慢性肝功能衰竭 肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE) 亚临床性肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy , SHE) 急性暴发型肝性脑病 慢性复发型肝性脑病 假性神经递质(false n eurotra nsmitter) 肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS) 227. 学习好资料欢迎下载 二、答案 疾病(disease)是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命 活动

22、过程。 病理生理学(Pathophysiology )是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和 转归规律的学科。 药物靶标(drug target)是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定 分子而生效的。这种药物作用的特定分子称为药物靶标。 4.病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、 成套的功能代谢的变化。 病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 先天因素(congenital factors)并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可 能引起损害的因素

23、。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。 疾病发生的条件(P redis pos ing factors)是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生 发展的各种体内外因素。 诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为 诱发因素，简称诱因。 危险因素(dangerous factor)指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病 的原因还是条件。 10. 11. 发病学(Pathogenesis)主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉 及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。 完全康复

24、(complete recovery)是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消 失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体 征完全消退。 12. 13. 14. 不完全康复(in co mpl ete recovery)是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以 控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 死亡(death)是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体(organism as a whole )的 机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。 脑死亡(brain death )是指以

25、脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得 机体作为一个整体功能的永久停止。 15.昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态, 跳和脑干反应。 但病人可以有自主呼吸、心 16. 17. 18. 脱水(dehydration )是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 低渗性脱水(hypotonic dehydration )是指机体失钠多于失水，血清钠浓度 (或 mEq/L ),血浆渗透压 280mmol/L。 “三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。 145mmol/L 19 .高渗性脱水(hypertonic dehydration )是指机体失水

26、多于失钠，血清钠浓度 (或 mEq/L )，血浆渗透压 310mmol/L o 20.等渗性脱水(isotonic dehydration)是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机 体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为 透压为 280310 mmol/L。 135145mmol/L (或 mEq/L)，血浆渗 21 .水中毒(water intoxication )指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排 水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低 钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。 22. 低钠血症(hyponatremia

27、)是指血清钠浓度低于 23. 高钠血症(hypernatremia)是指血清钠浓度高于 24. 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于 135mmol/L。 145mmol/L 或血清钠浓度 150mmol/L。 3.5mmol/L (或 mEq /L )。 25 .高钾血症(hyperkalemia )是指血清 K+浓度大于5.5mmol/L。 26. 酸碱平衡紊乱(acid-base disturba nee)指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性 遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。 27. 28. 29. 固定酸(fixed acid )是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因

28、不能由肺呼出，而只能 通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸(unvolatile acid ),也称之酸碱的肾性调节。 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。 标准碳酸氢盐(sta ndard bicarbo nate, SB)是指血液标本在标准条件下，即在 红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆 30. 实际碳酸氢盐(actual biearbonate, AB )是指隔绝空气的血液标本，在实际 血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。 38 C和血 HCOJ浓度。 PCO2和实际 31. 即人体血 缓冲碱(buffer

29、 base，BB )是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和, 液中具有缓冲作用的阴离子的总和。 32.碱剩余(base excess, BE)指在标准条件下，即在 38C, PCO2 为 5.32k Pa, Hb 为 15g/dL , 100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的 mmol/L 数。 33.阴离子间隙(anion gap, AG)指血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA )量减 去未测定的阳离子(undetermined cation, UC )量的差值，即 AG=UA UC。 34. 35. 36. 37 .

30、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少， 以及HCO3大量丢失，导致血浆 HCO3浓度原发性降低。 乳酸酸中毒(lactic acidosis )指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。 酮症酸中毒(ketoacidosis )由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。 代偿性代谢性酸中毒(compensated metabolic acidosis)是指经过肺的调节后，若 HCO3/H 2CO3的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基 础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。 38.

31、 39. 失代偿性代谢性酸中毒(decom pen sated metabolic acidosis)若HCO 3/H 2CO3的比值仍 明显低于20:1，贝U pH仍低于正常。 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因CO2呼出减少或 CO?吸入过多，导致血浆 H2CO3浓度原发性增高。 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱 性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3浓度原发性增高。 呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis )指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3 浓度原发性降低。

32、42. 混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders )指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊 乱同时并存。 43. 44. 水肿(edema)是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 积水(hydrops)是指过多的体液在体腔中积聚。 45. 滤过分数(filtration fraction,FF )是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%(120/600 )。 46. 心房利钠肽(atrial n atriuretic poly pep tide, ANP )是由2135个氨基酸残基组成的肽类激 素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、

33、水排 出的功用。 47. “隐性水肿” (recessive edema)指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经 增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿” 48心性水肿(cardial edema)习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 49. 50. 51 . 肾性水肿(renal edema)由肾脏疾患导致的全身水肿。 肺水肿(pulmonary edema)过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。 间质性肺水肿(intestitial pulmonary edema)是指肺水肿时，水肿液通常先积聚在肺组 织间隙中，称为间质性肺水肿。 52. 肺泡水肿(alv

34、eolar edema)当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。 53 .高压力性肺水肿 (high-pressure pulmonary edema)由肺毛细血管流体静压增高所致肺水 肿。 54. 高通透性肺水肿(high permeability pulmonary edema )因肺毛细血管内皮和 /或肺泡上皮 通透性增高所致肺水肿。 55. 56. 脑水肿(cerebral edema)是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 血管源性脑水肿(vasogenic cerebral edema)是指包括血浆蛋白(主要是白蛋白)在内 的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑

35、白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积 聚。 57. 细胞毒性脑水肿(cytotoxic cerebral edema)是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导 致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞 内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内，细胞外间隙并不 扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。 58.渗压性脑水肿 (osmotic cerebral edema)见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低, 由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚 在星形细胞内，并以白质内更为明显。 59.间质性脑水肿(in

36、terstitial cerebral edema )见于蛛网膜下腔出血，脑(脊髓)膜炎，肿 瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内 出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入 与脑室相邻的白质内。 60 缺氧(hypoxia )指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形 学习好资料欢迎下载 态结构发生异常变化的病理过程。 61.低氧血症(hypoxemia)由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。 62 .氧分压(Partial pressure of oxygen, PO2) 为物理溶解于血液的氧所

37、产生的张力。 63. 氧容量(oxygen binding capacity, COzmax)指 PaO2为 19.95kPa (150mmHg)、PaCO? 为5.32kPa(40mmHg)和38C条件下，100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。 CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。 64. 氧含量(oxygen content, CO 2)是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的 氧和与Hb化学结合的氧。当 PO2为13.3kPa (100mmHg )时，100ml血浆中呈物理溶 解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。 65. 氧

38、饱和度(oxygen saturation , SO2)是指Hb结合氧的百分数。 66 .动 帚脉氧差(A-V dO2)为CaO2减去CvO?的差值，差值的变化主要反映组织从单位 容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 67. P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。 68. 低张性缺氧(hypotonic hypoxia )指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO?低 于8kPa (60mmHg )时，可直接导致+CaO2和SaO：明显降低，因此低张性缺氧也可以 称为低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia )。 69. 大气性缺氧(at

39、mospheric hypoxia )因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。 70 .紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至 50g/L(5g/dl)以上(SaO2 80%- 85%)可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。 71 .血液性缺氧(hemic hypoxia )指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 72. 等张性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧(isotonic hypoxemia )。 73. 肠源性紫绀(entero

40、genous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含 有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起 高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。 74. 循环性缺氧(circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧， 又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia )。 75. 缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 76. 组织性缺氧(histoge nous hyp oxia)是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 77. 高

41、原脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE )是在重度高原反应基础上发生的，以 大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。 78.氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐 和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临 床综合征，称为氧中毒。 79. 发热(fever)是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点( set point)上移而引起的 调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5 C时，称为发热。 80. 过热(hyperthermia)是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官

42、功能异常，使体 学习好资料欢迎下载 温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但 此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。 0.5C，但其本质并非发热, 81非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值 而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。 82.致热原（pyrogen ）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体 和动物发热的物质。 83发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 84.内生致热原（en doge nous pyroge n, EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些

43、 小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子 称为内生致热原（EP）。 85.体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始迅速或逐渐上升, 快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称为体温上升期。 86.寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和 红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。 87.高峰期或高热稽留期（fastigium ）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波 动于较高的水平上，此期称为高温持续期（persistent febrile period ）,又称为高峰期或高

44、 热稽留期。 以及内源性降 此期 88.体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除， 温物质或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现明显的散热反应。 的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降。 89. 90. 91. 热的骤退（crisis）指几小时或24小时内体温降至正常，称为热的骤退。 渐退（lysis）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。 热限（hyperthermic ceiling或febrile limit ）指发热在一定的范围内呈剂量 -效应依赖关 系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定 的高度，这种现象称为热限

45、。 92. 稽留热（continued fever）指体温维持在 3940C以上，达数天或数周，且24小时体温 波动范围不超过1C。 93. 弛张热（remittent fever）指体温常在 39 C以上，24小时波动范围超过 2 C,但都在正 常水平以上。 94. 间歇热（intermittent fever）指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无 热期持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。 95. 下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis , OVLT ）内生致热原作用于 血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该

46、区位于第三脑室壁的视上隐窝处。 96. 应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异 性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。 97. 应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。 躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创 伤等）和内环境因素（如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等） 98. 学习好资料欢迎下载 99. 心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素，这些因素是现代社会中重要的应激原。 100. 良性应激(eustress)是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体身

47、心，以便 更好地完成必须完成的任务或者更好地避开可能要发生的危险，有利于在变动的环境中 维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战斗或逃避(fight or flight )能 力。 101. 劣性应激(distress)是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应 激。 102. “全身适应综合征”(general adaptation syndrome, GAS )指如果劣性应激持续作用于机 体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称 为“全身适应综合征”。 -肾上 -肾 GC持 103.警觉期(alarm stage)是指当应激原作用

48、后反应迅速出现，持续时间短，以交感 腺髓质系统兴奋为主，伴有糖皮质激素( GC)增多。 104.抵抗期(resista nee stage)是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感 上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。 105.衰竭期(exhaustion stage)是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭, 续增高，但GC受体的数量和亲和力下降，机体出现明显的内环境紊乱。 亲 如抑郁、 106 .心理社会呆小状态(P sychosocial short statue )是指在失去父母或生活在父母粗暴、 子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并常伴有行

49、为异常， 异食癖等，称为心理社会呆小状态。 107急性期反应(acute phase response)是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、 炎症和免疫性疾病时，于短时间内(数小时至数天)，机体发生的以防御反应为主的非 特异性反应。 10 8.急性期反应蛋白(acute phase p rote in, APP)指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋 白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。 109 .热休克蛋白(heat shock protein, HSP )是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生 成的一组蛋白质。 110.热休克蛋白的“分子伴娘”(molecular ch

50、aperone)指热休克蛋白中大多数是细胞的结 构蛋白(称为结构性HSP),其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以 及降解，因此被称为“分子伴娘”。 111 .应激性高血糖或应激性糖尿：应激时，胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰 岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利用减少(胰岛素耐受)；儿茶酚胺、胰高血糖素、 生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生，主要表现为高血糖，甚至可 以超过葡萄糖的肾糖阈 8.96mmol/L (160mg/dl)而出现糖尿，称为应激性高血糖或应激 性糖尿。 112.应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十

51、二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深 或发生穿孔。 113. 应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，通常 称之为应激相关疾病。 114. 应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症，这种病不仅与现代社会的快节 奏有关，更与长期反复出现的心理紧张有关。 115.休克(shock)是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急 剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性 病理过程。 116 .微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它 的基本

52、功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组 织间液与血管内液。 117低血容量性休克(hypovolemic shock )是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性 休克。 118. 血管源性休克(vasogenic shock)是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分 布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血 管源性休克(vasogenic shock)，也称为分布异常性休克。 119. 心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱(心室纤维震颤等)，心排出量 急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称

53、心源性休克。 120. 低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血 管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克” (cold shock)。 121. 高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量 高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休 克”,部分感染性休克属于此类型。 122. “自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩, 可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。 123. “自身输液”是指由于微动脉、后

54、微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏 感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液 进入血管，起到“自身输液”的作用，具有重要的代偿意义。 124.弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC )是以不同原 因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得 性临床综合征。 125. DIC的触发因素(triggering factor )指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC发生、发展，这些称为DIC的触发因素(triggerin

55、g factor )。 126 .继发性纤维蛋白溶解(继发性纤溶)是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶 解系统激活，并发挥溶解Fbn以及Fbg作用的过程。 127.全身性 Shwartzman 反应(general Shwartzman reaction,GSR )是指给动物间隔 24h 各静 脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向， 即引起DIC样的病理变化。 128.华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)指DIC累及肾上腺时可引起皮质出 血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症

56、，称为 华-佛综合征。 129.微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)指在 DIC发展过程中, 在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞 碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。 130.血浆鱼精蛋白副凝固试验(Plasma protamine paracoagulation test)是指将鱼精蛋白加入 被检的患者血浆后， 鱼精蛋白可与血浆中X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离, 分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称 为副凝试验。

57、 131 .显性(overt) DIC主要见于急性和失代偿状态的DIC。此类型特点是凝血因子和血小 板的消耗超过生成；VEC调节功能出现了由抗血栓向促血栓转化；机体的稳态调控体系 进一步紊乱。 132.可控型显性DIC指VEC调节功能紊乱是暂时的，在原发性疾病解除后VEC调节功能 可以迅速恢复。 133 .非控型显性 DIC是指伴有VEC体系严重破坏和 VEC调节功能的紊乱。 DIC。其特点是凝血因子和血小 134.非显性(non-overt) DIC主要见于轻症和代偿状态的 板的消耗与代偿调节基本上保持平衡。 135 .缺血再灌注损伤(ischemia-re perfusion injury

58、 )指在一定条件下恢复血液再灌注后，部 分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌 注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。 136. 氧反常(oxygen paradox)指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定 时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现 象称为氧反常(oxygen paradox)。 137. 钙反常(calcium paradox)指用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时, 心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常。 138. pH值反常(pH Paradox)指缺血引起的代谢

59、性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原 因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤，称为pH 值反常。 原子团或分 139.自由基(free radical)是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、 子的总称，又称游离基。 140.呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst)是指在再灌注期间组织重新获 得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆 发，可损伤组织细胞。 141 .钙超载(calcium overload)指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构 损伤和功能代谢障碍的现象称

60、为钙超载。 142 .无复流现象(n o-reflow pheno me non )是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现 血液灌流的现象。 143 .心肌顿抑(myocardial stunning )指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅 速恢复，在较长一段时间内(数天到数周)，心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态 (nonfunction state), 称为心肌顿抑( myocardial stunning )。 144.氧自由基抑制剂是指抑制自由基产生的酶系统，以及抑制氧自由基诱发的脂质过氧化 反应。 145. 146. 147. 148. 149. .单相速发型(rap