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1、DOC 格式论文,方便您的复制修改删减格林巴利综合征患者的心电图改变(作者:单位:邮编:)【摘要】 目的:探讨格林巴利综合征(GBS合并心电图改 变可能的发生机制及其对估计预后的影响。方法:对114例GBS患者心电图进行分析并测定其心肌酶含量。 结果:心电图改变以窦速最常 见,其它尚有ST-T改变、窦缓、早搏(PS)、房室传导阻滞(AVB) 等。结论:GBS患者心电异常的发生机制与多种因素有关,有心电异 常者预后不良;心电检查对估计 GBS病情和预后有重要的参考价值。【关键词】 格林巴利综合征;心电图;心律失常格林巴利综合征(GBS是一种自身免疫性疾病,它引起的神经系统 症状已为人们熟知,但引

2、起心电图改变的报告不多。我们对114例GBS患者的心电图进行分析,以探讨 GBS合并心电图改变可能的发生 机制及其对估计其预后的影响。1对象与方法1.1对象2006年6月至2008年12月我院诊治GBS患者144例,男68例、女76例,年龄9月70岁,平均年龄13.5岁,其中有冠心病病史 者2例(1.4 %),既往无心脏病病史、以GBS就诊并有心电图改变者59例(40.9 %)为心电图异常组,无心电图及心肌酶改变者85例(57.6 %)为心电图正常组。1.2方法144例均符合有关GBS勺诊断标准,均于入院后行首次心电图、 心肌酶检查,以后根据病情变化每例至少作2次以上不定期心电图检 查,有心肌

3、酶升高者全部行心脏彩色多普勒超声检查,并根据病情复查心肌酶。合并心肌炎的诊断须依据临床表现、 心电图改变及心肌酶 等血清学检查综合判断。2结果2.1心电图改变59例心电图异常者有1种或几种改变,1种改变者20例、2种 改变者28例、3种改变者11例。6例死亡者中以室颤及房室传导阻 滞(AVB多见。59例中窦速35 例,窦缓5 例,房性或室性早搏(PS)11 例,房室传导阻滞(AVB)4例,ST-T改变10例,Q-T间期延长2例; 其中有7例共8次因发生室颤及5次因发生AVB而心跳骤停。上述改 变与病程有密切关系,发生于急性进展期者 50例(85 %)稳定期者 6例(10 %)、恢复期者有3例(

4、5 %)。对10例ST段、T波改变者入院后1周内作了心得安试验,其中7 例ST-T完全恢复正常。多数病例随病情好转,心电图得到相应改善 直至恢复正常。死亡病例于死亡前多次复查心电图未见改善。2.2心肌酶改变心电图正常组酶学检查均正常。59例有心电图改变者酶呈不同 程度增高者10例,占16.9 %,结合临床表现、体征及心电图改变可 诊断心肌炎,予以休息、支持疗法,心衰者使用利尿剂及血管扩张剂 后,大多数患者症状改善,仅 2例因难治性心衰死亡。2.3 GBS心电异常与预后心电图异常组的平均住院天数、气管切开率及使用呼吸机时间、 死亡率均高于心电图正常组(PV0.01),提示GBS患者出现心电图改

5、变对本病的预后有明显不良影响。见表 1。表1 144例GBS患者心电 图异常与预后关系(略)3讨论GBS是自身免疫性疾病,其心血管系统改变是导致患者死亡的第 2 位因素。1981年Lichtenfild 报道了 GBS患者心电图异常率达35 % 68 %,本组异常率高达40.9 % (59/144),与文献报告相符。GBS合并心电图改变的机制为:(1)心脏植物神经功能紊乱:是主要 原因,周围神经组织炎性细胞浸润,节段性脱髓鞘累及交感及副交感 神经系统。交感神经损害重者出现心率减慢的心律失常和传导阻滞,还可因冠状血管收缩引起 ST-T变化;副交感神经损害重者出现心率 加快的心律失常,并因心动周期

6、缩短影响冠脉供血,亦可继发ST-T变化,但可被心得安逆转1。本组10例ST-T改变中7例心得安试 验阳性,提示系副交感神经张力过高。(2)病毒血症:病毒血症致使 心肌受累,或病毒感染后导致自身免疫引起的心脏改变而出现心肌 炎,有文献报道尸检发现心脏有弥漫性间质单核及多形性细胞浸润, 个别心肌纤维有灶性坏死2。动物模型组还发现有IgG沉积在心肌 细胞中,推测与免疫损伤有关3。(3)呼吸肌麻痹导致缺氧可刺激 心脏交感神经,使心率加快。GBS患者一般预后良好,但出现心电图异常时预后不良。死亡原因 在本组病例中有心律失常及心跳骤停者 2例,肺感染1例,急性肺水 肿1例,肺不张1例,辅助通气意外1例,6

7、例死于病后440 d, 其中4例为7 d,虽经心肺复苏、气管切开、使用呼吸机、积极抗感 染等也无效。在如此短时间内死亡单纯用呼吸肌麻痹及并发症难以解 释,可能与植物神经受累加重心血管功能障碍,导致呼吸循环衰竭有关。6例死亡病例反复检查心电图不见改善,故心电图对估计病情和 预后有重要的参考价值。我们认为积极防治心律失常可改善GBS预后,降低死亡率。【参考文献】1袁国祥.Guillain-Barre综合征患者异常心电图及其对预后的影响J.临床神经病学杂志,1999, 5 (6):307.2于贤成.格林巴利综合征M.2版.济南:山东科学技术出版社,1981:190-192.3姜春子.CBS发病机制与

8、治疗J.中风与神经疾病杂志,1989, 6 (3):191.细胞中,推测与免疫损伤有关 3 。( 3)呼吸肌麻痹导致缺氧可刺激 心脏交感神经,使心率加快。GBS 患者一般预后良好,但出现心电图异常时预后不良。死亡原因 在本组病例中有心律失常及心跳骤停者 2例,肺感染 1 例,急性肺水 肿1例,肺不张1例,辅助通气意外1例,6例死于病后440 d , 其中 4 例为 7 d ,虽经心肺复苏、气管切开、使用呼吸机、积极抗感 染等也无效。在如此短时间内死亡单纯用呼吸肌麻痹及并发症难以解 释,可能与植物神经受累加重心血管功能障碍, 导致呼吸循环衰竭有 关。6 例死亡病例反复检查心电图不见改善,故心电图对估计病情和 预后有重要的参考价值。我们认为积极防治心律失常可改善GBS预后,降低死亡率。【参考文献】1 袁国祥 .Guillain-Barre 综合征患者异常心电图及

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