胸痛临床思维拓展二

1、 病史年龄与性别疼痛的部位疼痛的性质疼痛的时间及影响因素、缓解因素疼痛的伴随症状既往史体征生命体征：双上肢血压、脉搏、呼吸、体温、心率皮肤：湿冷、皮疹、局部红肿颈部：颈静脉怒张、异常搏动、气管位置胸廓：单侧隆起、皮肤改变、触痛压痛肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音腹部：压痛(剑突下 胆囊区)下肢：浮肿1、发病年龄与相关病史O青少年发病：流行性胸痛、心肌炎O青壮年发病：胸膜炎、肺炎、气胸、.心肌炎O中老年发病：冠心病、肺癌、主动脉.夹层、胸膜间皮瘤O外伤史：O心血管病史： 2 2、起病情况：、起病情况：O 急发：心肌梗塞，气胸、主动脉夹层急发：心肌梗塞，气胸、主动脉夹

2、层O 缓起：肺结核、肺炎、肺癌、心包炎缓起：肺结核、肺炎、肺癌、心包炎疼痛的部位O胸骨后胸骨后: :心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病以及纵隔疾病食管疾病以及纵隔疾病 O心前区心前区: :心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹炎、肋软骨炎、带状疱疹O胸部侧面胸部侧面: :急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎炎, ,肝脏或膈下病变可表现右侧胸痛肝脏或膈下病变可表现右侧胸痛O局限于心尖区或左乳头下方局限于心尖区或左乳头下方: :心神经官能症功心神经官能症功能性胸痛，也可结肠脾曲综合征

3、等能性胸痛，也可结肠脾曲综合征等 胸痛性质胸痛性质O刀割样痛或烧灼痛刀割样痛或烧灼痛带状疱疹带状疱疹O绞窄性并有重压窒息感绞窄性并有重压窒息感心绞痛、心绞痛、O伴剧烈并有恐惧、濒死伴剧烈并有恐惧、濒死心肌梗死心肌梗死O刺痛与运动呼吸有关刺痛与运动呼吸有关胸膜炎胸膜炎O突然发生胸背部难忍撕裂样剧痛放射广泛突然发生胸背部难忍撕裂样剧痛放射广泛主主动脉夹层动脉夹层O胸痛伴气促胸痛伴气促心肌梗塞、气胸心肌梗塞、气胸O阵发性：缺血、平滑肌痉挛阵发性：缺血、平滑肌痉挛O持续性：炎症、肿瘤、梗死持续性：炎症、肿瘤、梗死O时间短暂（数分钟）：心绞痛时间短暂（数分钟）：心绞痛O持续时间很长且不易缓解：心肌梗死、

4、心包炎、主持续时间很长且不易缓解：心肌梗死、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹动脉夹层、带状疱疹O几秒钟：肌肉骨骼神经疼痛、食管裂孔疝几秒钟：肌肉骨骼神经疼痛、食管裂孔疝O劳累、体力活动、精神紧张劳累、体力活动、精神紧张O深呼吸、咳嗽与体位深呼吸、咳嗽与体位O餐后餐后O食管痉挛的胸痛进食冷液体时诱发，也可食管痉挛的胸痛进食冷液体时诱发，也可以自行发作，含服硝酸甘油后可以部分缓以自行发作，含服硝酸甘油后可以部分缓解，但起效较心绞痛要慢解，但起效较心绞痛要慢 O1 1、伴吞咽困难或咽下痛者：食道疾病、伴吞咽困难或咽下痛者：食道疾病O2 2、伴呼吸困难者：肺炎、胸膜炎、气、伴呼吸困难者：肺炎、胸膜炎、气

5、胸、心绞胸、心绞痛、肺栓塞痛、肺栓塞O3 3、伴苍白、大汗、血压下降或休克表现：心肌梗、伴苍白、大汗、血压下降或休克表现：心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞死、主动脉夹层、肺栓塞O4 4、伴咯血：肺结核、肺炎、肺栓塞、肺癌、伴咯血：肺结核、肺炎、肺栓塞、肺癌O5 5、咳嗽、吐痰、发热：肺炎、咳嗽、吐痰、发热：肺炎急性胸痛处理原则急性胸痛处理原则对不能明确诊断的病人应常规留院观察，严防发生离院后猝死等恶性事件。对危及生命的胸痛一旦确诊，即应纳入快速通道。首先快速排除最危险、最紧急的疾病142剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用3陈XX，女，53岁突发胸痛2小时高血压史高血压史年，最高血压年，最高血

6、压220/110mmHg220/110mmHg，平时服用心，平时服用心痛定（硝苯地平，钙离子拮抗痛定（硝苯地平，钙离子拮抗剂类扩血管药），血压控制在剂类扩血管药），血压控制在160170/90100mmHg160170/90100mmHg血脂偏高血脂偏高否认糖尿病、肝炎、结核病等否认糖尿病、肝炎、结核病等病史。无药物过敏史。病史。无药物过敏史。既往史既往史患者患者1515年前因劳累、情绪波动突发年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射上肢放射（心绞痛、心梗）（心绞痛、心梗），伴胸，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失闷、憋气，出汗，意识丧失（急性（急

7、性心衰？）心衰？）。到医院就诊，诊断为到医院就诊，诊断为“急性下壁心急性下壁心梗梗”，住院，住院1 1月，治疗经过不详。月，治疗经过不详。现病史现病史出院后病情一直平稳。出院后病情一直平稳。1010年来无心年来无心绞痛发作。绞痛发作。高血压性心脏病发生心力衰竭之前高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历数年甚至十数年的代偿往往可经历数年甚至十数年的代偿期，此间患者仍能维持相对正常的期，此间患者仍能维持相对正常的功能活动。代偿机制主要有神经功能活动。代偿机制主要有神经体液调节机制激活、心脏功能性调体液调节机制激活、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等。整和结构性适应以及心外代偿等。现病史现病

8、史自出院自出院1010年后开始，劳累、活动后、年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸（硝酸甘油，扩血管药）速效救心丸（硝酸甘油，扩血管药）1-21-2分钟后症状能缓解。每年静点分钟后症状能缓解。每年静点复复方丹参方丹参2 2疗程（每次疗程（每次1414天）。天）。 现病史现病史患者因代偿使心肌耗氧量增加，患者因代偿使心肌耗氧量增加，进一步加重病情，导致失代偿，进一步加重病情，导致失代偿，复发心绞痛、心梗，经药物治疗复发心绞痛、心梗，经药物治疗症状得到缓解症状得到缓解入院前晚入院前晚11pm11pm，无明显诱因，在，无明显诱因，在床上休息时

9、，突发胸闷、憋气，床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛心前区疼痛, ,向左肩、左上肢放向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。发热、咳嗽等。（心梗、心衰）（心梗、心衰）自服速效救心丸自服速效救心丸2 2次，共次，共1616粒，粒，症状症状不缓解不缓解，于凌晨，于凌晨2am2am来院急来院急诊。诊。 现病史现病史ECG：V3-6 ST段下降段下降0.05-0.2mv 前壁心肌缺血或是心肌肥厚前壁心肌缺血或是心肌肥厚现病史现病史心梗三项：心梗三项：CK-MB（+） Myo(+) CTn(+)CK-MBCK-MB肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(CK) (CK

10、) 同工酶，心肌含同工酶，心肌含CK-MBCK-MB多多 CK-MB（+） CKCK诊断急性心梗是一个敏诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，感性高但不够特异的指标，而而CK-MBCK-MB的敏感性和特异性的敏感性和特异性均高于均高于CKCK MyoMyo（+ +）肌红蛋白肌红蛋白: :广泛存在于心肌和骨广泛存在于心肌和骨骼肌中骼肌中急性心梗发病后急性心梗发病后1.51.5小时，血清小时，血清MyoMyo即开始升高，即开始升高，4-124-12小时达小时达高峰，高峰，24-4824-48小时回到正常。小时回到正常。肌钙蛋白肌钙蛋白: : 是心肌和骨骼肌是心肌和骨骼肌的结构蛋白的结构蛋白,

11、 ,约约50%50%的急性的急性心梗病人在发病后心梗病人在发病后3 3小时内小时内肌钙蛋白血浓度有升高。肌钙蛋白血浓度有升高。 CTn or TnT（+）早期诊断急性心梗的最常用的化验方法早期诊断急性心梗的最常用的化验方法正常人应为阴性正常人应为阴性阳性结果可考虑阳性结果可考虑急性心梗急性心梗心梗三项心梗三项肝素肝素 （抗凝药）、硝酸甘油（抗凝药）、硝酸甘油（扩血管）（扩血管）等治疗症状稍有好转。等治疗症状稍有好转。小时前患者自行坐起换衣服后，小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。喘憋明显。（端坐呼吸）（端坐呼吸） 现病现病史史端坐呼吸端

12、坐呼吸现病现病史史左心衰竭造成肺循环淤血，使静息时出现的呼左心衰竭造成肺循环淤血，使静息时出现的呼吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加及水肿液回收入血增加，导致肺淤血加重，及及水肿液回收入血增加，导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关。卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关。T: 36.2（基本正常）（基本正常） R: 16次次/分分（正常）（正常） P: 120次次/分分（加快：代偿性）（加快：代偿性）BP:190/100mmHg（偏高：高血压史，代偿性）（偏高：

13、高血压史，代偿性）体格检查体格检查 神志清楚，端坐位，呼吸急促，神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。口唇轻度发绀。 双肺满布湿罗音。双肺满布湿罗音。 肺淤血水肿肺淤血水肿 呼吸困难呼吸困难 缺氧缺氧 发绀发绀 可能是左心衰竭造成肺淤血可能是左心衰竭造成肺淤血体格检查体格检查 颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。未触及。双下肢不肿。（未出现体（未出现体循环淤血）循环淤血） 没有出现右心衰竭，所以无体循没有出现右心衰竭，所以无体循环淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾环淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿。肿大、下肢水肿。 心界不大，心律齐，各瓣膜区未心

14、界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。闻及杂音。（没有累及心瓣膜及传（没有累及心瓣膜及传导系统）导系统）体格检查体格检查胸片：胸片：双肺纹理粗双肺纹理粗（肺淤血水肿）（肺淤血水肿）心影增大，呈靴形心影增大，呈靴形（长期高血（长期高血压使心脏起初的代偿性的向心压使心脏起初的代偿性的向心性肥大转为失代偿的离心性肥性肥大转为失代偿的离心性肥大，引起左心衰竭）大，引起左心衰竭）辅助检查辅助检查TG（甘油三酯）（甘油三酯） 181mg/dlTC（总胆固醇）（总胆固醇） 211mg/dl LDL-C（低密度脂蛋白）（低密度脂蛋白） 154 mg/dlHDL-C（高密度脂蛋白）（高密度脂蛋白） 42 mg/d

15、lTG偏高：高血脂；心梗的危险因素偏高：高血脂；心梗的危险因素TC偏高：高血脂偏高：高血脂LDL-C偏高：高血脂偏高：高血脂HDL-C正常：但是正常：但是TG/ HDL-C偏高，所以冠心病的风险高偏高，所以冠心病的风险高实验室检查实验室检查冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗急性前壁心梗 陈旧下壁心梗陈旧下壁心梗急性左心衰竭急性左心衰竭高血压病高血压病高脂血症高脂血症诊断诊断讨论讨论v该患者发生心力衰竭的病因该患者发生心力衰竭的病因是冠心病引起的心梗导致心肌是冠心病引起的心梗导致心肌受损以及高血压性心脏病引起受损以及高血压性心脏病引起心负荷过重而离心性肥大，同心负荷过重而离心性肥大，

16、同时劳累和紧张可能是诱因时劳累和紧张可能是诱因v该患者发生的是左心衰竭，该患者发生的是左心衰竭，收缩性衰竭，低输出量性衰竭收缩性衰竭，低输出量性衰竭 讨论讨论v其心力衰竭的主要发病机其心力衰竭的主要发病机制是：制是：原因的持续作用以及诱因的原因的持续作用以及诱因的促进作用，神经促进作用，神经- -体液调控体液调控机制的过度激活，以及心室机制的过度激活，以及心室重塑的有害作用造成心肌收重塑的有害作用造成心肌收缩和舒张性能进行性降低导缩和舒张性能进行性降低导致心衰致心衰讨论讨论v该患者可采取药物治疗该患者可采取药物治疗 强心苷类药有正性肌力、负性频率、负强心苷类药有正性肌力、负性频率、负性传导以及利尿和扩血管作用，主要用于性传导以及利尿和扩血管作用，主要用于慢性心衰。此患者发生的是急性心梗，而慢性心衰。此患者发生的是急性心梗，而且心肌坏死较多，洋地黄等的正性肌力作且心肌坏死较多，洋地黄等的正性肌力作用会加重残余心肌的耗氧，从而加重心衰，用会