中医执业医师考试传染病学复习讲义感染性休克

1、中医执业医师考试传染病学复习讲义：感染性休克一、病原学感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆 菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球 菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性 出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血 症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢等。二、发病机制感染性休克的发病机制较为复杂，循环障碍学说已获得多数学者的公 认。但目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面 深入。微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉 挛、扩张和麻痹三个阶

2、段。（一）休克早期（缺血缺氧期）通过神经反射、病因的直接作 用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张 素一醛固酮系统的激活等，这些因子共同作用使微血管发生强烈痉挛受体 兴奋，内毒素本身亦具拟交感作用，致使微循环灌注减少，毛细血管网缺血 缺氧。（二）休克发展期（淤血缺氧期）微循环血液灌注减少，组织 缺血缺氧，无氧代谢酸性产物（乳酸）增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽 形成增多，致使微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而扩张，毛细血管开放, 而微静脉端仍持续收缩，加之白细胞附壁粘着，致流出阻力增大，微循环内 血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗，水肿， 血液浓缩，有效

3、循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，缺氧 更明显。（三）微循环衰竭期毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血 管内皮损伤，促进内凝血过程、DICo组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而 多器官功能衰竭。三、临床表现（一） 休克早期除少数高排低阻型休克（暧休克）病例外，患者 大多有交感神经兴奋症状：神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、 口唇和甲床轻度发纟甘、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而 快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿 量减少。（二）休克发展期患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发纟甘，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，

4、按压稍重即消 失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。（三） 休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为：顽固性 低血压、广泛岀血（皮肤粘膜、内脏）。少尿或无尿。呼吸增快，发 纟甘，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓 脉，出现面色灰暗，中心静脉压和（或）肺动脉楔压升高，心电图可示 心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。成人呼吸窘迫综合征（ARDS表现为进行性呼吸困难和紫纟甘，吸氧亦不能使 之缓解，无节律不整；肺底可闻湿音，呼吸音减低，x线摄片示散在小片 状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析P029. 33kPao脑功能障碍可引起昏 迷、一过性抽搐、肢体

5、瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏 迷、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、岀血等。四、治疗（一）抗休克治疗原则1.补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应包括胶体和 晶体的合理组合。（1）胶体液包括低分子右旋糖酹、白蛋白、血浆、全血及代血浆。（2）晶体液包括碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐液，所含电解质浓 度接近于生理水平。2.纠正酸中毒：根本办法在于补充血容量，改善微循环的灌注。用于纠正酸中毒的缓冲碱的药物包括：5%碳酸氢钠（为首选）；乳酸钠（为次选）；三瓮甲基氨基甲烷等。3.血管活性药物的应用（1）扩血管药物适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容 的基础上使用。常用者包

6、括：a受体阻滞剂：如酚妥拉明；抗胆碱能药：如阿托 品、山董蓉碱；B受体兴奋剂：异丙肾上腺素、多巴胺。（2）缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小。在下列情况 下可考虑应用：冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加 用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩；应用扩血管药病情未见好 转者，可用缩血管药物。4.维护重要脏器功能(1)强心药物的应用：顽固性休克与心力衰竭有密切关系，应及时纠 正诱发心力衰竭的因素，并给予快速强心药物，大剂量糖皮质激素及能量 合剂同时应用。(2)维护呼吸功能防治呼吸窘迫综合征的发生：要加压吸氧，保持呼 吸道通畅，必要时考虑气管插管或气管切开行辅助呼吸，清除分泌物以防 治继发感染。(3)急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压已基本稳定，而 尿仍少时，可快速给予甘露醇或利尿合剂。经处理无效时，按急性肾功能衰 竭处理。(4)脑水肿的防治：出现神志改变及颅内压增高征象，及早给予脑血管 解痉剂，大量糖皮质激素及脱水剂。(5) DIC治疗：诊断一经确定，应在迅速有效控制感染、抗休克和去 除病灶的基础上，及早给以肝素治疗。(二)病原治疗：可根据临床表现