生理性体温升高

1、1 生理性体温升高生理性体温升高体温升高体温升高 发热（调节性体温升高）发热（调节性体温升高） 病理性体温升高病理性体温升高 过热（被动性体温升高）过热（被动性体温升高）n 第一节第一节 发热概述发热概述2发热（发热（feverfever）：）：在致热原的作用下，体温调节中枢的温在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值常值0.50.5以上的一种病理过程。以上的一种病理过程。 基本特点：基本特点：致热原作用；致热原作用； 体温调节无障碍；体温调节无障碍； 调节性体温调节性体温； 致热原介导的复杂的病理生理反

2、应；致热原介导的复杂的病理生理反应；3第二节第二节 发热的原因和机制发热的原因和机制一一. .发热激活物发热激活物( (pyrogenicpyrogenic activator) activator) 能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。热原的物质。 ( (一一) )微生物微生物（二）抗原抗体复合物（二）抗原抗体复合物（三）类固醇（三）类固醇（四）致炎物（四）致炎物4二二. . 内生致热原内生致热原 单核单核- -巨噬细胞等在发热激活物作用下，产生巨噬细胞等在发热激活物作用下，产生释放的具有致热活性、可引起体温调定点上移的细释放的

3、具有致热活性、可引起体温调定点上移的细胞因子。（胞因子。（endogenous endogenous pyrogenpyrogen，EP)EP)。n白细胞介素白细胞介素-1 -1 （IL-1IL-1）n肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（TNFTNF）n干扰素干扰素（IFNIFN）n白细胞介素白细胞介素-6-6（IL-6IL-6）5三三. . 发热的中枢调节机制发热的中枢调节机制( (一）发热信号进入中枢的途径：一）发热信号进入中枢的途径：1.EP1.EP通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器（OVLTOVLT）作用于体温调节中作用于体温调节中枢枢 ( (POAHPOAH) )或促进发热介质释放（或促

4、进发热介质释放（PGEPGE2 2）作用）作用OVLTOVLT；2.EP2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号；通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号；3.EP3.EP通过血脑屏障转运入脑通过血脑屏障转运入脑 。6（二）体温调节中枢：（二）体温调节中枢：n视前区视前区- -下丘脑前部（下丘脑前部（POAHPOAH）是体温调节中枢的高级是体温调节中枢的高级部位，次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。部位，次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。n体温调节中枢体温调节中枢含有温度敏感神经元，对外周和深部温含有温度敏感神经元，对外周和深部温度信息起整合作用，损伤该区可导致体温调节障碍。度信息起整合作用

5、，损伤该区可导致体温调节障碍。 7 （三）发热中枢调节介质：（三）发热中枢调节介质： 分为正、负调节介质分为正、负调节介质1.1.正调节介质：正调节介质： （1 1）前列腺素）前列腺素E E2 2（PGEPGE2 2） （2 2）环磷酸腺苷（）环磷酸腺苷（cAMPcAMP） （3 3）NaNa+ +/Ca/Ca2+2+ 比值比值2.2.负调节介质负调节介质 （1 1）精氨酸加压素（）精氨酸加压素（AVPAVP） （2 2）脂皮质蛋白）脂皮质蛋白-1 -1 （3 3）-促黑激素（促黑激素（-MSH-MSH）8发热激活物产EP细胞EPS体温调节中枢PGE2、CRH、NOcAMP，Na+/Ca2+A

6、VP, a-MSHLipocortin-1调定点上移骨骼肌紧张皮肤血管收缩产热增加散热减少体温升高体温升高9（四）发热的时相及其热代谢特点：（四）发热的时相及其热代谢特点：n体温上升期体温上升期n高热持续期（高峰期）高热持续期（高峰期） n体温下降期（退热期）体温下降期（退热期） 10 第三节第三节 发热时机体的主要代谢和功能变化发热时机体的主要代谢和功能变化一一. .物质代谢的改变：物质代谢的改变： 体温体温时物质代谢时物质代谢（EPEP的直接作用；代谢率的直接作用；代谢率）。）。二二. .生理功能改变：生理功能改变： 中枢神经系统的功能改变中枢神经系统的功能改变 呼吸系统改变呼吸系统改变 消化系统改变消化系统改变 循环系统改变循环系统改变11三三. .防御功能改变：防御功能改变：n抗感染能力的改变抗感染能力的改变n对肿瘤细胞的影响对肿瘤细胞的影响n急性期反应急性期反应12二、发热治疗的病理生理学基础二、发热治疗的病理生理学基础n治疗原发病治疗原发病：n退热治疗退热治疗：发热是临床上