病理学-肝硬化PPT参考课件_第1页
病理学-肝硬化PPT参考课件_第2页
病理学-肝硬化PPT参考课件_第3页
病理学-肝硬化PPT参考课件_第4页
病理学-肝硬化PPT参考课件_第5页
已阅读5页,还剩43页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、病理学病理学消化系统疾病消化系统疾病 丁丁 慧慧1 1.了解肝硬化的病因与发病机制。2.熟悉肝硬化的概念。3.掌握肝硬化的病理变化点。4.掌握病理临床联系。1.1.点击页面上任意点出现下一行点击页面上任意点出现下一行( (段段),),或进入下一页面或进入下一页面. .2.2.点击浅兰色字进入相关内容的链接点击浅兰色字进入相关内容的链接. .3.3.点击点击 进入下一页面进入下一页面. .详细说明请点击说明链接详细说明请点击说明链接. .说明说明: :2 一、一、二、二、三、三、 ( (一一) )门脉性肝硬化门脉性肝硬化 ( (二二) )坏死后肝硬化坏死后肝硬化概念概念分类分类常见类型常见类型1

2、病因及发病机制病因及发病机制2病理变化病理变化3病理临床联系病理临床联系4结局结局1病因及发病机制病因及发病机制2病理变化病理变化3结局结局注注: : 依次点击超链接进入相关内容学习,超链接内容依次点击超链接进入相关内容学习,超链接内容 全部全部学习结束后,点击学习结束后,点击 进入强化练习页面进入强化练习页面. .3 各各种种病病因因(熟悉(熟悉)1.1.弥漫性肝细胞变性弥漫性肝细胞变性 坏死坏死 2.2.纤维组织纤维组织增生增生3.3.肝细胞结节状肝细胞结节状再生再生肝小叶肝小叶结构改建结构改建血液循环血液循环途径改变途径改变肝硬化肝硬化肝脏肝脏变形变硬变形变硬注注: :点击点击 返回肝硬

3、化目录返回肝硬化目录. .4 按按病因病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性 (淤血性)、寄生虫性、色素性、隐源性。(淤血性)、寄生虫性、色素性、隐源性。按按形态形态:大结节型:大结节型 小结节型小结节型 大小结节混合型大小结节混合型 不全分隔型不全分隔型病因与形态结合病因与形态结合:门脉性:门脉性坏死后性坏死后性胆汁性、心源性(淤血性)胆汁性、心源性(淤血性)寄生虫性、色素性等。寄生虫性、色素性等。注注: :点击点击 返回肝硬化目录返回肝硬化目录. .5 1. 1. 病因及发病机制病因及发病机制(了解)(了解)(1) (1) 病因病因: 病病 毒性肝

4、炎毒性肝炎 慢性酒精中毒慢性酒精中毒 营营 养养 缺缺 乏乏 毒毒 物物 中中 毒毒6 (2 2)发病机制)发病机制(了解)(了解) 注注: :点击点击 返回肝硬化目录返回肝硬化目录. .7 2. 2. 病理变化病理变化( (掌握掌握) )M M : : 体积缩小,重量减轻、质地坚硬、体积缩小,重量减轻、质地坚硬、 被膜增厚被膜增厚; ;表面及切面小结节状半球表面及切面小结节状半球 形隆起;形隆起; (d1cm) 有纤维间隔,灰白色有纤维间隔,灰白色(或黄褐、黄绿色) 小结节性肝硬化见小结节性肝硬化见片片 9小结节性肝硬化见小结节性肝硬化见片片 10108 小结节型肝硬化9 门脉性肝硬化(属小

5、结节性)直径门脉性肝硬化(属小结节性)直径3mm10 mm : :肝小叶肝小叶结构结构破坏破坏假小叶假小叶假小叶镜下图见假小叶镜下图见片片 1212,见见片片 1414见见片片 1313,注注: :点点击击 返返回回肝肝硬硬化化目目录录. .( () ) 肝索肝索紊乱紊乱 ( () ) 中央静脉中央静脉缺如、偏位或两个缺如、偏位或两个 ( () ) 肝细胞肝细胞脂肪变,坏死、再生。脂肪变,坏死、再生。 ( () ) 纤维组织纤维组织增生增生。 ( () ) 间隔内间隔内淋巴及单核细胞淋巴及单核细胞浸润;浸润;小胆管增生。小胆管增生。11 丙型肝炎引起的肝硬化丙型肝炎引起的肝硬化12 桥接坏死后

6、的纤维化桥接坏死后的纤维化13 肝硬化肝硬化-肝细胞再生结节肝细胞再生结节 假小叶假小叶14 正常肝脏血液循环正常肝脏血液循环脾脾胃肠胃肠门门V V小叶间小叶间V V血窦血窦中央中央V V小叶下小叶下V V肝肝V V下腔下腔V V右心右心肝肝A A小叶间小叶间A A15 3.3.临床病理联系临床病理联系(掌握) ( (纲纲 目目) )(1 1)门脉高压症:)门脉高压症: 原原 因:因: 临床表现:临床表现: (2) (2) 肝功能不全临床表现肝功能不全临床表现: : 详见详见详见详见肝硬化对全身的影响见图肝硬化对全身的影响见图详见详见注注: :点击点击 返回肝硬化目录返回肝硬化目录. .16

7、临床病理联系临床病理联系(掌握)原因:原因:肝内血管网肝内血管网 ,血管网异常吻合。,血管网异常吻合。 假小叶及纤维化压迫小叶下假小叶及纤维化压迫小叶下V V 、中央、中央V V 、 肝血窦肝血窦门门V V回流受阻回流受阻; ; 肝肝A A与门与门V V形成异常吻合支形成异常吻合支; ; 肝内血管网肝内血管网.肝内正常血液循环见肝内正常血液循环见片 15肝内肝内正常及异常血正常及异常血液循环液循环见见片片 2317 临床表现:临床表现: 脾肿大脾肿大: : 体大,重量增加体大,重量增加2-32-3倍(倍(150150克)质克)质 硬、暗红。硬、暗红。 脾窦扩张,脾小体小,少、脾索宽。脾窦扩张,

8、脾小体小,少、脾索宽。 胃肠淤血:胃肠淤血: 淤血水肿淤血水肿消化不良,食欲不振。消化不良,食欲不振。 腹腹 水:水:V V回流受阻引起(漏出液)回流受阻引起(漏出液) 侧支循环形成:侧支循环形成:见见片 19三支侧支循环见三支侧支循环见片片 22水肿机制见水肿机制见片 21注注: :点击点击 返回肝硬化返回肝硬化病理临床联系病理临床联系纲目栏纲目栏. .请看请看消化道症状消化道症状视频视频18 淤血性脾肿大、被膜增厚淤血性脾肿大、被膜增厚19 肝硬化对全身的影响肝硬化对全身的影响肝功障碍肝功障碍:1.肝性脑病肝性脑病2.营养不良营养不良3.皮肤蜘蛛痣皮肤蜘蛛痣门脉高压门脉高压:1.食管静脉曲

9、张食管静脉曲张2.脾淤血肿大脾淤血肿大3.脐周腹壁静脉脐周腹壁静脉曲张曲张4.腹水腹水5.痔痔20 .门静脉高压门静脉高压 毛细血管流体静压毛细血管流体静压 腹腔腹腔毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性.合成白蛋白合成白蛋白 低蛋白血症低蛋白血症血浆胶体血浆胶体P P ;.肝灭活激素肝灭活激素 醛固醇、抗利尿激素醛固醇、抗利尿激素 钠水潴留;钠水潴留;.肠系膜淤血肠系膜淤血 腹腔腹腔毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性。21 .食管下段食管下段V V丛曲张丛曲张 胃冠状胃冠状VV门门VV下腔下腔V V 食管下食管下V V奇奇VV上腔上腔V V右心右心(曲张,出血)(曲张,出血)见见图图说明说明: :黄

10、色字黄色字代表正常血运代表正常血运途径途径; ;桔红色桔红色字代表肝硬化字代表肝硬化时的血液循环时的血液循环改变改变. .22 .直肠直肠V V丛曲张(痔丛曲张(痔V V曲张)曲张) 直肠上直肠上V V(痔上(痔上V V)肠系膜下肠系膜下VV门门VV下腔下腔VV右心右心 直肠下直肠下V V(痔下痔下V V)髂内髂内VV髂总髂总V V (痔疮)(痔疮)23 (海蛇头)(海蛇头)脐周吻合脐周吻合支支右心右心见见图图最后请点击最后请点击三支侧支循环模式图三支侧支循环模式图见见24 肝动脉肝动脉肝硬化时肝硬化时肝内血管异常吻合肝内血管异常吻合正常时正常时肝内血液循环脉肝内血液循环脉小叶下静脉小叶下静脉

11、小叶下静脉小叶下静脉门静脉门静脉肝动脉肝动脉门静脉门静脉 肝硬化时肝内血液循环变化示意图肝硬化时肝内血液循环变化示意图25 胃冠状静脉胃冠状静脉肠系膜下静脉肠系膜下静脉直肠静脉直肠静脉脐周静脉脐周静脉食管下端静脉丛食管下端静脉丛脐旁静脉脐旁静脉脾静脉脾静脉门静脉门静脉下腔静脉下腔静脉入门脉血减少入门脉血减少肝硬化时血液分肝硬化时血液分流进入侧枝增多流进入侧枝增多说明说明扩张的静脉丛扩张的静脉丛肝肝硬硬化化时时侧侧支支循循环环模模式式图图26 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张27 食管静脉曲张食管静脉曲张28 (2(2) 肝功能不全临床表现肝功能不全临床表现血浆蛋白的改变:血浆蛋白的改变:血浆蛋白质降低

12、,血浆蛋白质降低, 白蛋白白蛋白/ /球蛋白下降甚至倒置。球蛋白下降甚至倒置。激素灭能障碍:激素灭能障碍:脑垂体促性腺激素脑垂体促性腺激素睾丸萎缩睾丸萎缩 (血中雌激素(血中雌激素) 睾丸酮睾丸酮男性乳腺发育男性乳腺发育 睾丸酮睾丸酮雌激素雌激素闭经、不孕等。闭经、不孕等。 毛细血管扩张毛细血管扩张蜘蛛痣蜘蛛痣 肝肝 掌掌 出血倾向:出血倾向:肝细胞合成凝血因子肝细胞合成凝血因子;脾功亢进。脾功亢进。黄黄 疸:疸:肝细胞坏死,胆红质入血。肝细胞坏死,胆红质入血。肝昏迷肝昏迷:肝解毒功能肝解毒功能肠毒素(氨类)体内蓄积。肠毒素(氨类)体内蓄积。见图见图见图见图机理见图机理见图见图见图见图见图1

13、1注注: :点击点击 返回肝硬化返回肝硬化病理临床联系病理临床联系纲目栏纲目栏. .见图见图2 2请看请看肝脏激素灭能障碍肝脏激素灭能障碍视频视频29 巩膜及皮肤黄染巩膜及皮肤黄染30 皮肤出血31 蜘蜘 蛛蛛 痣痣小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣32 肝肝 掌掌33 34 (1 1)尸检证实:肝有强大的代偿功能,)尸检证实:肝有强大的代偿功能,早早 期期去除病因及时治疗,可趋于稳定。去除病因及时治疗,可趋于稳定。(2 2)动物实验:)动物实验:早期早期给蛋氨酸治疗,胶给蛋氨酸治疗,胶 原纤维,被溶解或吞噬。原纤维,被溶解或吞噬。(3 3)晚期晚期死于死于肝

14、昏迷,食管下段肝昏迷,食管下段V V破裂破裂 大出血大出血,或合并,或合并肝癌肝癌。注注: :点击点击 返回返回肝硬化目录肝硬化目录. .35 1 1、病因、病因 (1)(1)肝炎病毒感染:肝炎病毒感染: 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 慢性普通性肝炎(活动期)反复发作。慢性普通性肝炎(活动期)反复发作。 (2) 2) 药物及化学物质中毒药物及化学物质中毒:砷、磷、砷、磷、CClCCl4 4。注注: :点击点击 返回返回肝硬化目录肝硬化目录. .36 2 2、病变、病变M M:肝体积小、重量:肝体积小、重量 、质硬、表面有、质硬、表面有大小大小 不等结节不等结

15、节,大者为主(,大者为主(0.1- 6 cm0.1- 6 cm);); 又称大结节性肝硬化,因坏死范围大,又称大结节性肝硬化,因坏死范围大, 纤维组织纤维组织而明显变形。而明显变形。注注: :点击点击 返回返回肝硬化目录肝硬化目录. .37 假小叶 m m:(1)(1)假小叶形成且大小不等。假小叶形成且大小不等。 (2)(2)假小叶内假小叶内明显肝细胞变性、坏死明显肝细胞变性、坏死, 增生的小胆管淤胆增生的小胆管淤胆 (3)(3)增生的增生的纤维间隔宽纤维间隔宽,宽窄不一。,宽窄不一。 (4)(4)间隔中明显的小胆管增生及炎细胞间隔中明显的小胆管增生及炎细胞 浸润。浸润。38 (1) (1)

16、病程短病程短 (2) (2) 肝功障碍明显肝功障碍明显 (3) (3) 癌变率高癌变率高注注: :点击点击 返回返回肝硬化目录肝硬化目录. .39 强化练习强化练习1. 1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( ): ( ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 2. 我国最常见的肝硬化类型是我国最常见的肝硬化类型是: ( ): ( ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化3.3.下列哪项是门脉高压症的表现?下列哪项是门脉高压症的表现?( ) A. 呕

17、血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌单选题单选题C CD DC C40 强化练习强化练习4. 4. 与肝功不全雌激素灭活障碍有关的是与肝功不全雌激素灭活障碍有关的是: ( ): ( ) A. A. 出血倾向出血倾向 B. B. 黄疸黄疸 C. C. 男性乳腺发育男性乳腺发育 D. D. 腹水腹水 E. E. 肝性脑病肝性脑病5. 5. 下列哪项下列哪项不是不是肝硬化腹水形成的机制?肝硬化腹水形成的机制? ( )( ) A. A. 醛固酮灭活减少醛固酮灭活减少 B. B. 雌激素灭活减少雌激素灭活减少 C. C. 抗利尿激素灭活减少抗利尿激素灭活减少 D. D

18、. 肝脏合成血浆白蛋白减少肝脏合成血浆白蛋白减少 E. E. 门静脉高压导致门静脉系统毛细血管淤血门静脉高压导致门静脉系统毛细血管淤血6. 6. 关于肝硬化肝功能不全正确的是关于肝硬化肝功能不全正确的是: ( ): ( ) A. A. 白蛋白合成减少,白白蛋白合成减少,白/ /球蛋白比值下降球蛋白比值下降 B. B. 返酸返酸 C. C. 嗳气嗳气 D. D. 上腹部疼痛上腹部疼痛 E. E. 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张C C B BA A41 强化练习强化练习多选题多选题7.7.有关肝硬化假小叶的描述,不正确的是有关肝硬化假小叶的描述,不正确的是( ) A. 假小叶内肝细胞呈索条状排列 B. 中央静脉位于假小叶的中央 C. 由纤维结缔组织包绕再生肝细胞结节形成 的肝细胞团 D. 假小叶内肝细胞变性、坏死,无再生现象 E. 假小叶大小均匀一致8.8.下列哪项是门脉高压症的临床表现?下列哪项是门脉高压症的临床表现?( )( ) A. 腹水 B. 蜘蛛痣 C. 胃肠道淤血 D.脾肿大 E.食管下段静脉曲张 ABDEABDEACDEACDE注注: :点击点击 返回肝硬化返回肝硬化目的要求

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论