保定临床助理医师考试《心血管系统》复习笔记之毒性心肌炎

1、20172017 年保定临床助理医师考试心血管系统复习笔记之毒性心肌炎（7 7）（二）鉴别诊断病毒性心肌炎诊断时要注意与以下疾病相鉴别：1.1. 链球菌感染后综合征该病多见于青少年，有反复咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染史，一旦累及心脏可形成风湿性炎症浸润的病理改变，患者出现心悸、气短、心律失常、心包积液及心电图ST-TST-T 改变等类似病毒性心肌炎，但患者检查常伴抗溶血性链球菌“O O”阳性，血沉增快及关节痛，环形红斑等变态反应症的表现。易侵犯心内膜，侵犯后往往造成瓣膜的永久畸型，此时心脏听诊在二尖瓣或主动脉瓣听诊区可闻及粗糙的收缩期或舒张期特异性杂音，超声心动图示心室腔扩大，没有显著的心肌酶

2、学改变。肌注青霉素，切除扁桃体，控制链球菌感染等治疗有效。2.2.受体亢进综合征又称心脏自主神经功能紊乱症，年轻人居多，女性更年期更常见。患者的主诉多而易变，发病常与精神状态相关，临床表现为心悸、胸闷、心慌、气短、多汗、失眠、潮热、情 绪烦躁，时重时轻，不少人伴有神经衰弱。心电图可能发现ST-TST-T 改变及少量期前收缩，与病毒性心肌炎相似，但查体多无心脏异常 体征，第 1 1 心音有力，无第 3 3、4 4 心音及奔马律出现。服用普萘洛尔 后 ST-TST-T 改变可迅速恢复正常（即普萘洛尔试验阳性），使用 p p受 体阻 滞剂如：氨酰心安、美多心安等可较快缓解，按心肌炎治疗则久不见效。3

3、.3. 冠状动脉硬化性心脏病部分病人心绞痛症状不典型，以胸闷、心悸、心慌为主要表现，心电图可有ST-TST-T 改变及心律失常，X X 线可见心脏扩大，有心肌梗死时心肌酶出现升高，有时会误诊为心肌炎。但此病好发于 4040 岁以后的男性和绝经后的女性，还有部 分中老年人。常有高血压、高血脂，糖尿病、肥胖或吸烟等好发因素。心电图显示的 ST-TST-T 改变以缺血型多见，月. .改变的导联与冠状动脉的解剖部位相符。冠状动脉造影结果显示动脉狭窄及硝酸甘油即刻有效可资鉴别。心脏扩大不甚明显。而病毒性心肌炎患者则不然，他们的发病常以青壮年居多，既往健康，有病毒感染的 前驱症状，在短时间内即可出现心脏扩

4、大或严重心律失常。不过，少数冠状动脉硬化性心脏病人可并发心肌炎，患者多在冠状动脉硬化性心脏病病情较轻或稳定的情况下经感冒等诱发。这类人如在短时间内出现严重易变的心律失常，进行性加重的传导阻滞，在排除心肌梗死的诊断后要考虑本病。4.4. 二尖瓣脱垂症该病主要由冠状动脉硬化性心脏病引发，少数在心肌炎中伴发。常有心脏杂音，心脏扩大，心电图 ST-TST-T 改 变及各种心律失常发生等， 易与心肌炎混淆。但其好发于年轻女 性, 杂音有典型的收缩中晚期喀喇音特点，立位与坐位明显，不伴第1 1 心音亢进，可闻海鸥音。心电图改变多在下壁或高侧壁导联上。超声心动图可见收缩期二尖瓣前、后叶分离，以及一种特征性

5、“吊床样”影像改变。这些有助于鉴别诊断。5.5. 甲状腺功能亢进症部分患者以心慌、心跳、发热、心律失常（如顽固房颤等）为主要表现而就诊，有时会误诊为心肌炎。但 他们多无明确感染的前驱症状，有多食、多饮、以及心率快的表现，易 出现多汗、低热、烦躁、突眼、肢抖等代谢亢进症状，有时可有消瘦。检查多发现 T3T3、T T，异常，伴或不伴甲状腺肿大及甲状腺结节，病情控制后心脏症状可自然好转。6.6. 非病毒感染性心肌炎如白喉、伤寒引起的中毒性心肌炎，真菌性心肌炎，立克次体，螺旋体感染引起的心肌炎。某些化学药品，如阿霉素、三尖杉脂碱等；理化因素，如X X 线辐射过量等；电解质平衡紊乱，如高钾或低钾血症等；

6、以及严重的菌血症、脓毒血症对心肌的损害均可造成类似 心肌炎的表现，但一般根据相应的病史，特异性体征，相应的实验室检查均可与病毒性心肌炎加以鉴别。7.7. 扩张型心肌病该病常有长期胸闷、心慌史，心脏进行性扩大，顽固性心力衰竭的反复发作，药物治疗效果欠佳等特点。超声心动图检查显示：心腔普遍增大，壁不厚。易有血栓形成及多种严重心律失常并存。但患者发病前的感染史常常缺如，反复的心肌炎病原学检查阴性。值得注意的是，一些病毒性心肌炎演变来的扩张型心肌病患者，在出现心肌病的上述表现前，应先出现心肌炎的症状，并经病原学及活检检查证实。治疗后心肌酶升高等急性 炎症感染的指标可好转，但心脏扩大的情况会继续存在。八

7、、治疗病毒性心肌炎患者就诊时，一般病毒血症及其引起的免疫介导性细胞损伤的高峰期已经过去，因此临床上一方面要争取早期诊断， 以便给予及早治疗， 另一方面治疗的重点应放在 保护受伤心肌，切断病毒复制，对抗病毒所致的自由基损伤上。 这方面临床治疗特异性的有 效方法尚不多，一般多采取以下综合措施治疗病毒性心肌炎。1.1. 休息休息对病毒性心肌炎来说至关重要。往往休息好对取得预期疗效，促进恢复，防止复发都有重要意义。所以，医务工作者必须保持与患者的良好沟通，促其充分认识休息的重要性和必要性，积极配合治疗。“休息”的标准就是限制活动至最低限度，减轻心肌耗氧量，减慢心率；原则是“尽早”和“充分”。一般急性期

8、要静养3 3 个月左右，有心脏扩大者时间可适当延长，最好至心脏形态恢复正常为止。对症状显著或心电图明显异常者应采取至少卧床2 24 4 周的办法，儿童患者最好收治入院并有成人监督休息，待症状和实验室检查好转后再 在室内适当活动。病人完全恢复后重新工作要遵照循序渐进的原则，先可半日工作，一年内应避免剧烈体力活动，平时要严格防止感冒及上呼吸道感染。如不注意出现感冒、劳累等情况可能会使病情反复，甚至导致扩张型心肌病的恶果。2.2. 抗病毒治疗理论上能够杀死病毒或明显抑制病毒生长的药物应该首选，但目前常用的抗病毒药物常常不能进入细胞内，因此临床疗效尚不确切，用它作为主导治疗用药往往不能取得预期疗效。不

9、过，抗病毒药物仍能部分对抗病毒的毒性反应，因此，现在仍有不少医院经常选用作为综合治疗的措施之一。使用较多的有以下药物。(1)(1) 干扰素：能阻断病毒复制并调节细胞的免疫功能，经实验证明有良好心肌保护作用，已广泛用于抑制肝炎病毒、流感病毒的治疗中，早期大剂量使用效果较好。但是由于干扰素 有多种类型，用基因工程生产时技术条件要求严，产品纯度要求高，目前国产制 剂的产量低，有的每支效价也不高或不甚稳定，价格昂贵，因此使其普遍使用受到限制。现一般使用的干扰素每支 1.51.5 万2.52.5 万 单位，使用时每日肌注 1 1 次，1 12 2 周为一疗程，必要时可重 复一疗程。(2)(2) 三氮唑核

10、苷( (利巴韦林) )：能抑制病毒核酸合成及其酶的活性，经实验室及临床部分人的试用表明：在病毒感染期或感染的 4d4d 内使用有效。但尚无大样本临床验证的资料发表。 该药多为口服，每日 3 3 次，每次 1 1 片。肌注或静注的使用方法为每天101015mg/kg15mg/kg，分 2 2 次 给药。(3)(3)转移因子：实验证实它可转移特异性细胞免疫能力给受者，使病毒的复制和扩散受到抑制，并能使免疫缺陷者的感染情况得到改善，但临床疗效尚不确切， 且疗效指标难以掌握。目前，转移因子多为冻干制剂，国产每支含1 110X1010X10 9 9 白细胞提取物，用法为每周皮下注射 1 12 2 次；每

11、次 1 1 支，一个月后改为每 1 12 2 个月一次。 其他：如病毒灵( (吗啉胍) )等人工合成抗病毒药物，能抑制DNADNA 与 RNARNA 病毒复制。多为口服制剂，200200300mg/d300mg/d,对病毒感染和轻型病毒性心肌炎有一定疗效，但对重症疗效不明显。还有胸腺肽 0.1mg/kg0.1mg/kg，每周肌注 2 2 3 3 次，3030 次为一疗程，作用可维持1 12 2 年；此外，尚有死卡介苗接种法， 做法为在前臂皮肤上滴上死卡介苗液，然后划出两道 1cm1cm 左右的划痕，隔日一次，4 4 周后改每日 2 2 次，共 3030 次；后两者均能起到增强免疫能力，对抗病毒

12、 的作用。3 3保护心肌病毒性心肌炎时，由于细胞损害后可诱发自由基链式反应，使自由基生成明显增加，而且，心肌处于受损状态，自身清除自由基的能力下降，加之病毒对细胞的直接溶解和破坏， 使心肌的代谢及修复能力也受到威胁，因此许多医院均在心肌炎急性期以清除自由基、促进心肌代谢为主要治疗手段，用来达到保护心肌的目的，经临床验证确实收到较好疗效。主要采取的措施有如下几种。(1)(1) 自由基清除剂：如大剂量维生素C C 维生素 E E、辅酶 QI0QI0 等，一般加入液体内静推或静滴，其中维生素 C C 效果最好，使用也最普遍。用量为每天150150200mg/kg200mg/kg，可同时加维生素 E1

13、00mgE100mg 口服，3/d3/d , 4 4 周为一疗程，如有心源性休克可30min30min 至 2h2h 重复用一次维生素 C C,直至血压平稳，此后 4 46h6h 用一次，约 24h24h。实验证明该方法能推迟心肌炎发病时间或减轻心肌受损程度。(2)(2) 促进细胞代谢药：如肌苷、辅酶A1 1 , 6 6 二磷酸果糖以及极化液( (即葡萄糖+ +氯化钾+ +胰岛素，简称 GIKGIK 液) )等，它们均能直接进入细胞内，促进其代谢，为受损心肌提供原料，改善细胞缺氧和低能状态，或纠正细胞内外离子平衡失调造成的电活动紊乱。这些药物虽然贵些，但药源较充足，配制方便，临床上连续补充确也

14、有一定疗效。使用方法多为静脉点滴，亦可肌注，1 12 2 次/d/d，维持 1 1 2 2 周。(3)(3) 血管扩张剂：常使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(ACEI):如 卡托普利、依那普利等；钙离子拮抗剂(CaA)(CaA):如硝苯地平、地尔硫蕈等；B受体阻滞剂：如卡维地洛、醋丁洛尔等。不少研究显示：早期合理使用血管扩张剂可减轻心肌炎症反应，减少其纤维化和钙化程度，改善冠脉微循环，并调节缓激肽系统。不过这些药物有确切疗效的具体用法还有待进一步摸索。4.4. 免疫治疗由于病毒性心肌炎发病 1 1 周后，心肌的受损主要由细胞免疫及体液免疫介导的反应完成，其中包括巨噬细胞聚 集，生成自身抗

15、体或产生抗原抗体复合物激活补体等。因此适当 使用免疫抑制或免疫调节制剂治疗可能有效。不过，由于自体免疫机制的复杂性，临床使用所获得的疗效并不如预计的那样乐观。目前，各医院对如何使用免疫抑制剂治疗一直存有争议，不过共同的看法是：不提倡在病毒性心肌炎急性期使用免疫抑制剂，也不主张单一使用免疫疗法治疗该病。现主要使用的药物如下。(1)(1) 糖皮质激素：可降低机体免疫反应， 减轻心肌水肿，缓解病毒性心肌炎的临床表现。但不能用于病毒性心肌炎的早期，尤其是10d10d 之内，否则会加重心肌损害，升高死亡率。一般主张常规治疗无效者适当选用：如心脏移植前、重症心肌炎时可考虑用糖皮质激素进行短疗程大剂量冲击疗

16、法，有效后维持一段时间， 注意患者撤药时不能过急过快，应阶梯式减量，直至撤完，至少过渡 3 36 6 个月以上。(2)(2) 免疫抑制剂：如硫唑嘌呤，环孢霉素A A、环磷酰胺、FK506FK506 等，这些药物均能抑制心肌炎时 T T 淋巴细胞活性，有人认为可与激素联合使用。但现有资料尚不能证实其疗效，使用时应持慎重态度。(3)(3) 免疫调节剂：包括白细胞介素一 2(IL-2)2(IL-2)、抗 IL-2IL-2 受体单克 隆抗体、肿瘤坏死因子等。它们可减轻免疫介导的心肌损伤，从而起到保护心肌的作用。如患者有免疫功能低下并伴有病毒的反复感染也可选用，尤其是有针对性的T T 细胞单克隆抗体，其

17、可选择性作用于 T T 淋巴细胞而不影响中和抗体生成，可能应用前景更好些。不过这些药物均价格昂贵，体内试验也均不如体外试验疗效好。5.5. 对症处理对病毒性心肌炎因心肌损害而造成的并发症，或者它的伴发表现临床上可给予相应的对症处理，帮助病人平安度过急性期。常采取的措施如下。(1)(1)缺氧、低氧血症：用鼻导管或面罩给氧，一般多为低流量间歇性给氧，每分钟氧流量 3 35L5L。(2)(2)心律失常：急性期可采用 24h24h 心电监护，根据心律失常的 类型及出现频度和程度适 当选用抗心律失常药，室性心律失常多选用利多卡因，普鲁卡因酰胺，美西律，普罗帕酮，胺碘酮等。室上性心律失常使用氨酰心安，维拉

18、帕米，普罗帕酮，乙吗噻嗪，如伴心力衰竭选用胺碘酮效果较好。传导阻滞可考虑用异丙肾上腺素，严重者安装起搏器，由于病情恢复时传导阻滞可好转，所以急性期安装临时起搏器的指征可放宽。药物口服或静脉给药均可，一般 均应在心律失常控制以后继续维持一个短时间再停药，以免病情 反复。恢复期的少数期前收缩如无明显症状可不必治疗。(3)(3) 心力衰竭：给予强心、利尿、扩血管的对应处理，不过洋地黄类强心药物因患者心肌条件不好易引起中毒反应，对此要加以注意。使用时应从小剂量开始，必要时给予非洋地黄类强心药多巴芬丁胺等。目前认为 ACEIACEI、B阻滞剂早期使用并持续长期应用才可能有效。用利尿剂者应适当补钾，定期监

19、测血钾、血镁等电解质浓度。(4)(4) 心源性休克：给予升压药、血管活性药及补液等等抗休克处理，不过最好在血流动力学监测下用药，补液量要适当，并应积极给以大剂量维生素 C C 等抗氧化剂，促进细胞恢复。如仍不奏效可实行主动脉内气囊反搏术。(5)(5) 细菌感染：有些病毒性心肌炎由细菌感染诱发，尤其是反复的链球菌感染更易诱发，可选用足量的青霉素或大环内酯类抗菌素配合治疗。高热者可适当选用退热药。6.6.其他：病毒性心肌炎至今为止尚无特异性强的有效防治办法，因此国内外许多学者正在摸索更多更好的措施。(1)(1) 中医中药：如黄芪、丹参、生脉饮等，它们有不同程度的激活免疫系统，诱生干扰素抑制病毒生长

20、及改善心肌代谢等功能，而且价格上较进口西药便宜许多，目前临床上已有相当多的医院经 常用其治疗病毒性心肌炎，取得了一定疗效。其中杨英珍教授对黄芪的 研究更加全面。一般用黄芪注射液8g(8g(每支 4g/2ml)4g/2ml)肌 注，或黄芪口服液 15g(15g(每支或每包) )口服，每日 1 1 3 3 支( (包) )，连续 用 2 23 3 个月；如静脉点滴则将 20g/10ml20g/10ml 黄芪注射液加入 500ml500ml 等渗糖水中滴注，每日1 1 次，连续用 2 23 3 周。(2)(2) 基因治疗：据有关人士预测：基因治疗是2121 世纪一种很有 前途的分子生物学治疗手段，它

21、也可以用来治疗病毒性心肌炎。现在已有不少这方面的研究成果问世，如针对穿孔素研制的穿孔素反义核苷酸可减少穿孔素的表达，减少T T 细胞的细胞毒效应，从而达到治疗目的。但由于病毒性心肌炎的发病机制尚有一些环节没弄清楚，所以该方法还在实验室阶段，尚不成熟。 九、预后 病毒性心肌炎的病理改变及临床表现差异很大，因此其转归 和预后也很不一致，经有关文献对患者的长期随访报道，预后可大致分为以下几类。1.1. 重型或暴发型病毒性心肌炎患者起病急，病势凶险，往往 1 1 个月内会出现充血性心力衰竭，心源性休克，持续恶性室性心律失常发作，阿一斯综合征，急性心包炎或急性肾功能衰竭等表现，可引起猝死或因抢救无效死亡

22、，死亡率报道为5%20%5%20%婴 幼儿中有时可高达 50%50%急性期存活者中，部分病人可能持续遗 留射血分数及心电图异常，少数人若干年后可能出现 “扩张型心肌病”的表现，因进行性心脏扩大，顽固性心力衰竭而死亡。但如治疗及时和得当，大部分患者还是可以恢复的，即使出现病情反复者如注意治疗，心功能也可在相当一段时间内保持稳定或改善。2.2. 轻、中型病毒性心肌炎这类患者预后较好，虽然急性期可有明显的临床表现，但经治疗后一般能较快恢复，有的甚至未经特殊治疗也能恢复，少数患者恢复后可能仍遗留有部分心电图异常，但随着时间推移可逐渐减轻或消失，即使长时间遗留少量期前收缩也并不影响生活与工作。极个别亚临床型患者，经一段无症状期或病情反复，可能发展为“扩张型心肌病”，但这方面的 证据还不足，报道的发生率差别也很大。3 3慢性心肌炎或心肌炎后扩张型心肌病指急性或隐匿起病后病情继续发展，出现心脏逐渐扩大，心功能缓慢恶化，或症状反复发作、时隐时现，最终导致扩张型心肌病表现者。发生率约占10%10%患者经心内膜心肌组织活检证实多有病毒感染或心肌炎活动的证据，治疗效果不显著。另据报道少数扩张型心肌病的表现也可出现在急性心肌炎治愈多年后。慢性心肌炎或心肌炎后扩张