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1、专业：消化系统疾病1 食管癌的癌前期状况有哪些？简介早期食管癌内镜分型。癌前期状况有：慢性食管炎和食管上皮增生、食管裂孔疝、食管憩室、食管息肉与乳头状瘤、 Barrett 食管及食管溃疡和食管黏膜白斑等。早期食管癌的内镜分型： 1. 隐伏型 病灶是小片状不规则形充血发红，内镜触及病灶易出血。 2. 糜烂型 此型多见，病灶区黏膜糜烂稍凹陷且表面附有白色或灰白色黏液， 病变处黏膜变脆易出血。 3. 斑块型 此型最多见，黏膜粗糙呈桔皮状或颗粒状，表面色泽苍白，病灶中央呈微凹或小的浅表性糜烂。 4. 乳头型 肿瘤呈乳头状、 结节状或小息肉状且突向食管腔内，病灶与周围黏膜界线清楚。2 食管静脉曲张分为几

2、度几型？各型有何特点？根据日本门静脉高压研究会提示的食管静脉曲张内镜记录标准将食管静脉曲张分为三度四型。各型的特点：轻度 I 型：食管静脉曲张呈直线形、蛇形，表面无红色征，宽度 3 毫米，呈白色，位于食管下段；中度型：串珠或结节状曲张，无红色征，宽度为 3 毫米 6 毫米之间，呈蓝色，位于食管中下段；重度型：静脉曲张呈蛇形、串珠或结节状，有红色征，宽度 6 毫米，呈紫色，部位在上中下部；重度型：镜下表现基本同型，不同之处除有红色征外，还有樱桃红，食管黏膜糜烂、曲张静脉呈紫红色。3 简述慢性胃炎的病因。1. 幽门螺杆菌（ Hp）感染 是慢性活动性胃炎的主要病因。 Hp感染都会引起胃黏膜活动性炎症

3、； 长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。宿主 ( 如白细胞介素 -1B 等细胞因子基因多态性 ) 、环境和幽门螺杆菌因素 ( 毒力基因 ) 的协同作用决定了幽门螺杆菌感染相关胃炎的类型和萎缩肠化的发生及发展。2. 自身免疫胃壁细胞损伤后作为自身抗原刺激机体产生抗壁细胞抗体和内因子抗体，导致壁细胞减少、胃酸减少、维生素B12 吸收不良而发生恶性贫血。3. 十二指肠液反流十二指肠液内含有胆汁和胰液会削弱胃黏膜屏障功能。4. 其他因素 老年的胃黏膜退行性变、 血供不足，胃黏膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子减少等。4 简述胃黏液的作用。1.润滑和机械保护作用。 2. 抗氢离子逆流作用在生理条

4、件下，粘附于黏膜表面的黏液凝胶层形成黏液碳酸氢根屏障， 可有效阻止氢离子通过而抗氢离子逆流。 3. 防止自体消化 黏液凝胶层的分子结构和黏膜表面以共价结合的脂肪酸链构成一道有效屏障，阻止胃酸、胃蛋白酶通过， 从而保护黏膜而不受消化性损伤。 4. 阻止致伤因子的损害、参与损伤后修复。 5. 调节消化活动 胃黏液中的糖蛋白分子可抑制胃蛋白酶的水解作用， 还能影响胃蛋白酶的形成， 从而减弱胃蛋白酶参与的消化活动。5 简述引起消化性溃疡发生穿孔的因素。1. 精神状态 战时或突击完成任务时， 由于过分紧张的工作， 如汽车司机、外科医生等，容易激发溃疡穿孔。 2. 腹部压力增加 由于饮食过饱或从事重体力劳

5、动， 可因腹内压力突然增加， 引起胃壁薄弱处穿破。3. 药物作用 长期服用水杨酸制剂或激素， 易引起溃疡急性发作甚至穿孔。 4. 失眠、劳累可增加迷走神经的紧张度，使溃疡恶化穿孔。5. 吸烟与饮酒吸烟可直接刺激胃黏膜， 酒精可以破坏胃黏液和黏膜屏障，均可降低黏膜对胃酸侵蚀的抵抗力，促进穿孔。6 简述溃疡病上腹疼痛的特点，其发生原因有哪些？溃疡病上腹疼痛的特点： 1. 慢性起病隐袭，一般病程以年计算。2. 周期性 表现为发作与缓解相交替， 每于秋末冬春受凉易发病， 情绪激动、工作紧张发病， 饮食失调及药物的不良作用均可使溃疡活动而发生上腹痛。 3. 节律性 胃溃疡患者于进餐后半小时至两小时疼痛，

6、直至进餐前。 十二指肠溃疡患者于进食后疼痛缓解，有饥饿痛及夜间痛。上腹痛的发生原因有： 1. 病人痛阈降低，对痛的敏感性增高。2. 局部肌张力增加或痉挛。 3. 胃酸对溃疡面的直接刺激。7 何谓应激性溃疡？简述其发生机制。应激性溃疡系指机体在应激状态下， 胃肠道黏膜发生糜烂出血和/ 或急性浅表溃疡的病变。发病机制： 1. 胃黏膜缺血 应激状态下交感神经兴奋、低血容量休克致胃黏膜缺血以及内毒素导致黏膜内酸性物质增加和广泛性或胃肠局部性血管内凝血等因素， 均可导致胃肠道黏膜缺血、坏死而形成溃疡。 2. 胃黏液 - 黏膜屏障损害 应激时肾上腺皮质激素增多致黏液分泌减少、 胃酸分泌增多， 前列腺素合成

7、减少致血栓素 (TXA2)及白三烯合成相应增多， 使保护性因素削弱。 3. 胃酸与胃蛋白酶的作用 胃酸与胃蛋白酶分泌亢进对胃黏膜的消化作用增强。8 简述胃黏膜保护剂的作用机制和不良反应。胃黏膜保护剂主要有三种： 1. 硫糖铝 作用机制主要是硫糖铝在酸性胃液中凝聚成糊状黏稠物覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面， 有利于黏膜上皮的再生和促进溃疡的愈合。 近来发现硫糖铝具有吸附胃液中胆盐的作用，对促进溃疡愈合有一定意义。硫糖铝不良反应主要是引起便秘。 2. 枸橼酸铋钾 除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗幽门螺杆菌（ Hp）作用。短期服用枸橼酸铋钾者除了舌苔发黑外， 很少出现不良

8、反应， 为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。 3. 米索前列醇 抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜黏液、 促进碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流。 主要不良反应是腹泻，并可引起子宫收缩，因此孕妇忌服。9 胃液分析的方法有哪几种？简述胃液分析的临床意义。常用的胃液分析方法有增大组胺法和五肽胃泌素法， 另外还有胰岛素、甲磺丁脲法。胃液分析的临床意义： 1. 最大酸分泌量 (MAO)是指对壁细胞的最大刺激下的酸分泌量， 是判断胃泌素功能特别是真性胃泌素缺乏的可靠依据。 2. 高峰排酸量 (PAO)明显降低，尤其 pH7者，应考虑胃溃疡癌变或胃癌及萎缩性胃炎。 3. 十二指肠球部溃疡多为 PAO40mmo

9、l/h，而 PAO15mmol/h 者，几乎不是十二指肠球部溃疡。 4. 基础泌酸量 (BAO) 15mmol/h(正常人上限为 5mmol/h)，PAO60mmol/h(正常人上限为40mmol/h)或 BAO/PAO60%(正常人60 岁、有消化道溃疡史、大剂量或应用多种 NSAID、合并使用类固醇药物或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病、伴幽门螺杆菌感染等。对于有这些上消化道溃疡危险因素的患者， 只要病情允许， 可停用或暂时停用 NSAID，或减少使用剂量。对于必须接受 NSAID抗炎治疗的患者，可选择胃肠道并发症发病率较低、 胃黏膜刺激性小的同类药物或使用小剂量 NSAID，并尽量避免两种 N

10、SAID合用以及同类固醇类药物联用，否则会增加出血和穿孔的危险性。12 简述幽门螺杆菌与慢性胃炎的关系。1. 幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 2. 幽门螺杆菌感染都会引起胃黏膜活动性炎症； 长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。宿主、环境和幽门螺杆菌因素的协同作用决定幽门螺杆菌感染后相关胃炎的类型和发展。 3. 根除幽门螺杆菌可使部分患者的消化不良症状得到长期改善。 4. 根除幽门螺杆菌可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展，但能否逆转萎缩与肠化尚待更多研究证实。13 简述主要的特殊类型的消化性溃疡。1. 复合性溃疡 是胃溃疡（ GU）与十二指肠溃疡（ DU）同时存在的溃疡。复合性

11、溃疡幽门梗阻的发生率较单独 GU或 DU为高。2. 无症状溃疡 约 20%30%的消化性溃疡患者无任何症状，用 H2受体拮抗剂维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。 3. 老年人消化性溃疡 临床表现多不典型，无症状或症状不明显者比例较高。 4. 幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛、 餐后上腹痛多见， 对抗酸反应差，容易出现并发症。 5. 球后溃疡 发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端。 6. 巨大溃疡 指胃溃疡直径超过2.5cm，十二指肠溃疡直径超过 2cm者。14 特殊类型的胃炎有哪几种？1. 巨大肥厚性胃炎 特点是胃体黏膜皱襞肥厚巨大。 它主要包括两种主要综合征

12、，即 Menetrier 病和肥厚性高胃酸分泌性胃病。Menetrier 病的特点是胃体黏膜皱襞巨大扭曲像脑回、 胃窦一般正常。肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体黏膜全层肥厚增大， 引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠溃疡。 2. 痘疮样胃炎 本病在胃镜下见胃体或胃窦都可以出现多发的、伴或不伴中心凹陷或糜烂的小隆起。3. 残胃炎 作胃大部切除术后特别是作毕 II 式手术者，易发生残胃和吻合口的炎症。 4. 腐蚀性胃炎 自服或误服强酸或强碱等， 可造成胃黏膜及黏膜以下组织的损害， 特别是幽门前区， 称为急性腐蚀性胃炎。15 何谓早期胃癌？简述其内镜下表现。凡癌灶局限于黏膜层和黏膜下层的胃癌， 不论

13、癌灶大小， 不管有无淋巴结转移，均称为早期胃癌， 0.5cm 为微小胃癌。 1cm为小胃癌。内镜下表现： I 型( 息肉样型 ) ：病变隆起呈小息肉状，基宽无蒂，常大于 2cm。型 ( 浅表型 ) ：又分为a 型( 隆起浅表型 ) ，病变稍高出黏膜面，高度不超过 0.5cm，面积小表面平整；b 型( 平坦浅表型 ) ，病变与黏膜等平，但表面粗糙呈细颗粒状。c 型( 浅表凹陷型) ，最常见，浅凹病变底面粗糙不平，可见聚合黏膜皱襞的中断或融合。型 ( 溃疡型 ) ：黏膜溃烂比c 型深，但不超过黏膜下层，周围聚合，皱襞有中断、融合或变形成杵状。16 简述胃大部切除术后营养不良的病因和发病机制。1.

14、迷走神经切断术使胰腺的迷走神经支配受损， 引起胰腺的外分泌功能障碍。2. 在胃内未经充分混合及稀释的高渗性食糜过多过快地进入肠道，使食糜团经肠时间过短，而影响消化吸收。 3. 食物不经正常途径进入小肠， 以至胆汁、胰液和肠液不能协调地分泌和有效地促进消化和吸收。 4. 毕式术后的输入袢可发生排空不良和淤滞， 以至细菌繁殖过多， 发生盲袢综合征和脂肪泻。 5. 胃大部切除术后胃容量减小。6. 胃酸过低，胃排空过快致铁质吸收不良。 7. 胃大部切除术后和胆汁反流性胃炎而致内因子缺乏，维生素 B12 和叶酸的吸收不良。17 内镜下肠息肉电凝摘除疗法的并发症有哪些？预防措施是什么？内镜下肠息肉电凝摘除

15、疗法的并发症有肠穿孔和肠出血， 黏膜灼伤，气体爆炸。预防措施是： 1. 严格掌握适应证。 2. 熟练操作技术，不要电凝过久过深。 3. 摘除完后要仔细观察有无活动出血， 如果有小动脉出血，多系在切割时断面中心部位电凝不充分所致。 可作以下处理：残留蒂颈若长于 5 毫米，可再用圈套器于残端电凝数分钟止血，也可采用热活检钳、微波治疗，注意勿接触肠黏膜组织，也可在残根出血点旁注入 0.1ml 0.2ml 无水酒精或 1ml2ml 5%的鱼肝油酸钠局部止血或喷洒止血药。内科治疗无效可行外科手术止血。18 简述内窥镜的严格消毒法。上消化道内镜、超声内镜可用普通消毒法。腹腔镜、胆道镜及逆行胰胆管造影用的十

16、二指肠镜则要求严格的消毒。严格消毒法包括：1. 戊二醛浸泡法 将内镜浸泡于 2%的戊二醛溶液内 20 分钟以上，再用灭菌蒸馏水冲洗，擦干后备用。被肝炎病毒污染的内镜、密封型内镜尽量采用戊二醛全浸泡法消毒。 2. 环氧乙烷气体消毒法 将洗净后的内镜用布包好， 置于橡胶袋中， 将橡胶袋充满环氧乙烷后在室温下放置 8h12h。本法适用于胆道镜、腹腔镜等手术后内镜的消毒。但消毒后需通风数小时后才能应用， 因而不适用连续检查时。 3. 甲醛法4%的甲醛蒸气熏蒸6h12h，再用灭菌蒸馏水冲洗，干燥后备用。19 简述幽门螺杆菌（ Hp）检测的方法。包括侵入性和非侵入性两类方法。侵入性方法依赖胃镜活检， 包括

17、快速尿素酶试验 (RUT)、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检 ( 如 WS银染、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色 ) 、细菌培养、基因检测方法 如聚合酶链反应 (PCR)、寡核苷酸探针杂交等 、免疫快速尿素酶试验。而非侵入性检测方法不依赖内镜检查，包括： 13C或 14C-尿素呼气试验 (UBT)、粪便 Hp抗原 (HpSA)检测、血清和分泌物( 唾液、尿液等 ) 抗体检测、基因芯片和蛋白芯片检测等。应注意在存在消化性溃疡出血、胃 MALT淋巴瘤、萎缩性胃炎、近期或正在使用 PPI 或抗生素时，有可能使许多检测方法 ( 血清学检测除外 ) ，包括RUT、细菌培养、组织学以及UBT呈现假

18、阴性，故服用抗酸药者应在停药至少两周后进行检查。20 简述幽门螺杆菌治疗效果的影响因素。1. 胃内环境 幽门螺杆菌（Hp）定居于胃黏液层下和上皮细胞的表面。治疗时必须考虑药物在酸性环境中是否会失去活性、 能否穿过黏液层在局部达到有效浓度，药物的理化特性及在胃内pH范围下的活性及稳定性也是重要因素。2.Hp 对抗生素的耐药性治疗中 Hp 可产生耐药性。产生耐药性的机制推测是由于出现耐药突变株或原有耐药株。尽管体外实验喹诺酮类药物对Hp有良好活性，但体内效果较差，菌株很快对其产生耐药性。Hp对大环内酯类药物如红霉素有交叉耐药性，耐药性较稳定且持续时间长。21 试述抑制胃酸的药物。1. 组胺 H2受

19、体拮抗剂 包括西米替丁、 雷尼替丁、法莫替丁等，其作用为选择性地竞争结合 H2受体而阻断壁细胞 H2受体的作用，抑制胃酸分泌。其抑制胃酸分泌的作用较抗胆碱能药物强 50%。2. 质子泵阻滞剂 有奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。其作用机制为抑制质子泵即 H+-K+-ATP酶，使氢离子与钾离子不能交换，氢离子不能排出， 胃酸不能合成。质子泵抑制剂为强力抑制胃酸分泌的药物，适用于活动期溃疡病、顽固性溃疡病、卓 - 艾氏综合征（胃泌素瘤）等。22 制酸剂治疗溃疡病的作用是什么？治疗中的注意事项有哪些？制酸剂治疗溃疡病的作用为中和胃酸、 降低胃蛋白酶的活性、 缓解疼痛而促进溃疡愈合。

20、 治疗中的注意事项有： 1. 最好采用复合制剂，以减少副作用。 2. 餐后 1h2h 服药，睡前加服 1 次。 3. 剂型与疗效的关系 液剂效果最佳，粉剂次之，片剂最差。 4. 疗程一般为 68w或至疼痛消失后两周。 5. 常规治疗仍不能控制症状时，可增加给药次数而不增大每次的剂量，一般在餐后1 小时和 3 小时各服一次，但这种方法不宜超过2w。6. 可与抗胆碱能药同用，以增加其作用时间。23 何谓难治性溃疡？与其发生有关的可能因素有哪些？溃疡癌变的征象有哪些？经正规内科治疗无明显效果， 包括溃疡持久不愈合或在维持治疗期症状仍复发或发生并发症的溃疡， 称为难治性溃疡。 与其发生有关的可能因素有

21、穿透性溃疡、幽门梗阻、特殊类型的溃疡 ( 球后及幽门管溃疡、多发性溃疡、巨大性溃疡) 、胃酸高分泌状态 ( 胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进 ) 、病因未去除以及饮食不节、治疗不当等。溃疡癌变的征象有： 1. 长期溃疡严格内科治疗 ( 包括 Hp治疗 )4w6w，症状无好转。 2. 无并发症而疼痛规律性消失、食欲减退、体重明显减轻。3. 大便潜血持续阳性，并有贫血。 4. 可通过 X 线钡餐、内镜检查及活检病理证实。24 胃癌是如何根据组织病理学分型的？胃癌的组织病理学分型， 不同的角度有不同的分法： 按癌细胞的分化程度可将其分为分化良好、分化中等和分化差的组织学类型；按腺体的形成及黏液分泌的能力，又可将其分为管状腺癌、黏液腺癌、髓质癌和弥散型癌； Lauren 按肿瘤起源将其分为肠型和弥散型。肠型源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体；弥散型源于黏膜上皮细胞，与肠腺化生无关，无腺体结构，呈散在分布。因有 15%的癌不能按此定型，Ming 按肿瘤生长方式将其分为膨胀型和浸润型，在同一癌中，这两种生长方式可同时存在。25 何谓短肠综合征？简介常见的并发症。短肠综合